Virus Nuclear(바이러스 핵)란 무엇입니까?
Virus Nuclear 바이러스 핵 - Mechanistically, NCL interacted with Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen 1 (EBNA1) to activate VEGFA/VEGFR1/PI3K/AKT signaling pathway, which in turn promoted NPC cell invasion and metastasis. [1] It is well established that the herpesvirus nuclear egress complex (NEC) has an intrinsic ability to deform membranes. [2] The patient tested positive for immunoglobulin (Ig) M and IgG antibodies to Epstein–Barr virus viral capsid antigen and negative for antibodies to Epstein–Barr virus nuclear antigen, confirming the diagnosis. [3] Another layer of antiviral immunity, signaling via a cell surface receptor-like kinase to inhibit host and viral mRNA translation, has been identified as a virulence target of the geminivirus nuclear shuttle protein. [4] At the genetic level, Epstein–Barr virus (EBV) broadly disrupts genetic regulation of immune responses through viral transcription factors such as Epstein–Barr virus nuclear antigen 2, and interactions between lupus-associated genetic variants and EBV may contribute to disease risk. [5] Epstein–Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1), which is critical for the replication and maintenance of the EBV latent genome, is consistently expressed in all EBVaGC tumors. [6] Herpesvirus nuclear egress is a complex, regulated process coordinated by two virus proteins that are conserved among the herpesviruses that form a heterodimeric nuclear egress complex (NEC). [7] The Epstein Barr virus nuclear antigen I (EBNA-1) has been shown to play a role in the development of anti-nuclear antibodies characteristic of SLE. [8] Anti-Epstein-Barr virus nuclear antigen protein IgG and anti-viral capsid antigen IgM were tested positive. [9] Epstein-Barr virus nuclear antigen 2 (EBNA2) is a transactivator of viral and cellular gene expression, which plays a critical role in the Epstein-Barr virus-associated diseases. [10] Finally, the autoantibodies against denatured immunoglobulin G (rheumatoid factors), EB virus nuclear antigens (EBNAs) and citrullinated protein (ACPAs) are produced to trigger the development of RA. [11] This study presents the first global nuclear localization profile of AcMNPV proteins and provides useful information for further elucidation of the mechanisms of baculovirus nuclear entry and gene functions. [12] , “Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen 3C Augments Mdm2-Mediated p53 Ubiquitination and Degradation by Deubiquitinating Mdm2”. [13] EBV encodes many stimulating products including Epstein–Barr virus nuclear antigen-1 (EBNA-1) which plays a key role in the regulation of gene expression and replication of the genome in the latent period of infection. [14] It is well established that the herpesvirus nuclear egress complex (NEC) has an intrinsic ability to deform membranes. [15] Epstein-Barr virus nuclear antigens 2 (EBNA2) mediated super-enhancers, defined by in silico data, localize near genes associated with B cell transcription factors including RUNX3. [16] Smoking, obesity and Epstein-Barr virus nuclear antigen-1 (EBNA-1) antibody levels were associated with increased risk of both MS phenotypes, whereas snuff use, alcohol consumption and sun exposure were associated with reduced risk. [17] However, the machinery of circovirus nuclear egress is currently unknown. [18] Sera from all individuals were investigated using ELISA method to detect the presence of Epstein-Barr virus capsid antigen (EBVCA) IgM and IgG, Epstein-Barr virus nuclear antigen (EBNA) IgG, and early antigen (EA) IgG antibodies. [19] Anti-C1q of SLE patients targeting these critical antigenic residues specifically cross-reacted with the EBV-related EBNA-1 (Epstein-Barr virus nuclear antigen 1)-derived peptide EBNA348. [20] Anti-Mycoplasma pneumoniae antibodies and anti-Epstein-Barr virus Nuclear Antigen antibodies were found positive in 11 (42. [21] Viral capsid antigen (VCA)-immunoglobulin (Ig) G, VCA-IgM, VCA-IgA, Epstein-Barr virus nuclear antigen-IgG, early antigen-diffuse-type and restricted-type (EA-DR) IgG, and EA-DR IgA titers were 2560, <10, 10, 40, 40, and <10, respectively. [22] Events controlling herpesvirus nuclear genome uncoating, nuclear transport, and the onset of transcription remain poorly understood. [23] We tested six samples that had severe yellow mosaic and leaf distortion symptoms and three leaves from nonsymptomatic plants using potyvirus-specific ELISA (Agdia, Elkhart, IN) and universal potyvirus-specific reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) with potyvirus nuclear inclusion body (NIb) primers NIb2F and NIb3R (Zheng et al. [24] Many of these cancers express latent viral genes, including Epstein–Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) and latent membrane proteins 1 and 2 (LMP1 and LMP2). [25] ABSTRACT The herpesvirus nuclear egress complex (NEC) is composed of two viral proteins. [26] Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) is associated with the pathogenesis of Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma (EBVaGC). [27] IgG response to overlapping peptides derived from immunologically important EBV proteins including ZEBRA (BZLF-1 encoded protein), BALF-2 recombinase expressed primarily during the viral lytic replication cycle, and EBNA-1 (Epstein Barr Virus Nuclear Antigen) expressed during the viral latency cycle respectively were characterized. [28] Here we show that a geminivirus nuclear protein, C1 of Tomato leaf curl Yunnan virus (TLCYnV) induces autophagy, and interacts directly with the core autophagy-related protein ATG8h. [29] The aim of our study was to generate a comparison of interleukin 10 (IL-10) and transforming growth factor β (TGF-β) levels, as well as latent membrane protein (LMP-1), Epstein-Barr virus capsid antigen (EBVCA), Epstein-Barr virus nuclear antigen (EBNA) and early antigen (EA) frequency in the serum of patients with GC and OPC. [30] Here, we elaborated improved enzyme-linked immunosorbent assays for antibodies (IgM, IgA, IgG) to the EBV proteins Epstein-Barr Virus nuclear antigen (EBNA)1 and early antigen diffuse (EAD) in order to determine their potential diagnostic role. [31] Our study reveals a stepwise and time-dependent mechanism of herpesvirus nuclear egress, in which progeny viral capsids approach the egress sites at the nuclear envelope via interchromatin spaces. [32] Persistence of the viral episome in proliferating tumor cells requires the interaction of Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) with the viral origin of plasmid replication (oriP). [33] SummaryHere, I provide an overview of our current understanding of herpes simplex virus nuclear egress, the hurdles that the virus must overcome during nuclear egress, and discuss the literature pointing to the regulation and facilitation of this process by viral and cellular components. [34]기계적으로 NCL은 엡스타인-바 바이러스 핵항원 1(EBNA1)과 상호작용하여 VEGFA/VEGFR1/PI3K/AKT 신호 전달 경로를 활성화했으며, 이는 차례로 NPC 세포 침입 및 전이를 촉진했습니다. [1] 헤르페스바이러스 핵 출구 복합체(NEC)가 막을 변형시키는 고유한 능력이 있다는 것은 잘 알려져 있습니다. [2] 환자는 엡스타인-바 바이러스 바이러스 캡시드 항원에 대한 면역글로불린(Ig) M 및 IgG 항체에 대해 양성이었고, 엡스타인-바 바이러스 핵항원에 대한 항체에 대해 음성으로 진단을 확정했다. [3] 숙주 및 바이러스 mRNA 번역을 억제하기 위해 세포 표면 수용체-유사 키나아제를 통해 신호를 보내는 항바이러스 면역의 또 다른 층은 제미니바이러스 핵 셔틀 단백질의 독성 표적으로 확인되었습니다. [4] 유전적 수준에서 엡스타인-바 바이러스(EBV)는 엡스타인-바 바이러스 핵항원 2와 같은 바이러스 전사 인자를 통해 면역 반응의 유전적 조절을 광범위하게 파괴하고 루푸스 관련 유전 변이체와 EBV 간의 상호 작용은 질병 위험에 기여할 수 있습니다. [5] EBV 잠재 게놈의 복제 및 유지에 중요한 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)은 모든 EBVaGC 종양에서 일관되게 발현됩니다. [6] 헤르페스바이러스 핵 출구는 이종이량체 핵 출구 복합체(NEC)를 형성하는 헤르페스바이러스 사이에 보존된 2개의 바이러스 단백질에 의해 조정되는 복잡하고 조절되는 과정입니다. [7] Epstein Barr 바이러스 핵항원 I(EBNA-1)은 SLE의 특징인 항핵항체의 발달에 역할을 하는 것으로 나타났습니다. [8] 항엡스타인-바 바이러스 핵항원단백질 IgG와 항바이러스 캡시드항원 IgM은 양성반응을 보였다. [9] 엡스타인-바 바이러스 핵항원 2(EBNA2)는 엡스타인-바 바이러스 관련 질병에서 중요한 역할을 하는 바이러스 및 세포 유전자 발현의 transactivator입니다. [10] 마지막으로, 변성 면역글로불린 G(류마티스 인자), EB 바이러스 핵 항원(EBNA) 및 시트룰린화 단백질(ACPA)에 대한 자가항체가 생성되어 RA 발병을 유발합니다. [11] 이 연구는 AcMNPV 단백질의 최초의 글로벌 핵 위치 프로파일을 제시하고 바큘로바이러스 핵 진입 및 유전자 기능의 메커니즘의 추가 해명을 위한 유용한 정보를 제공합니다. [12] , "Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 3C Augments Mdm2 매개 p53 유비퀴틴화 및 Mdm2 분해에 의한 분해". [13] EBV는 감염 잠복기에 유전자 발현과 게놈 복제를 조절하는 데 핵심적인 역할을 하는 엡스타인-바 바이러스 핵 항원-1(EBNA-1)을 포함한 많은 자극 제품을 인코딩합니다. [14] 헤르페스바이러스 핵 출구 복합체(NEC)가 막을 변형시키는 고유한 능력이 있다는 것은 잘 알려져 있습니다. [15] 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 2(EBNA2) 매개 슈퍼 인핸서(실리코 데이터로 정의됨)는 RUNX3을 비롯한 B 세포 전사 인자와 관련된 유전자 근처에 위치합니다. [16] 흡연, 비만 및 엡스타인-바 바이러스 핵 항원-1(EBNA-1) 항체 수준은 두 MS 표현형의 위험 증가와 관련이 있는 반면 코담배 사용, 알코올 소비 및 태양 노출은 위험 감소와 관련이 있었습니다. [17] 그러나 circovirus 핵 탈출의 기계는 현재 알려져 있지 않습니다. [18] 모든 개인의 혈청을 ELISA 방법을 사용하여 조사하여 Epstein-Barr 바이러스 캡시드 항원(EBVCA) IgM 및 IgG, Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA) IgG 및 초기 항원(EA) IgG 항체의 존재를 검출했습니다. [19] 이러한 중요한 항원 잔기를 표적으로 하는 SLE 환자의 항-C1q는 EBV 관련 EBNA-1(엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1) 유래 펩티드 EBNA348과 특이적으로 교차 반응했습니다. [20] 항-마이코플라스마 뉴모니아에 항체와 항-엡스타인-바 바이러스 핵항원 항체는 11명(42. [21] 바이러스 캡시드 항원(VCA)-면역글로불린(Ig) G, VCA-IgM, VCA-IgA, Epstein-Barr 바이러스 핵항원-IgG, 초기 항원 확산형 및 제한형(EA-DR) IgG, EA- DR IgA 역가는 각각 2560, <10, 10, 40, 40 및 <10이었습니다. [22] 헤르페스 바이러스 핵 게놈 코팅 해제, 핵 수송 및 전사 시작을 제어하는 이벤트는 잘 이해되지 않고 있습니다. [23] 우리는 potyvirus-specific ELISA(Agdia, Elkhart, IN)와 보편적인 potyvirus-specific 역전사 중합효소 연쇄 반응(RT-PCR)을 사용하여 potyvirus 핵 포함 바디(NIb) 프라이머 NIb2F 및 NIb3R(Zheng et al. [24] 이러한 암의 대부분은 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1(EBNA1) 및 잠복막 단백질 1 및 2(LMP1 및 LMP2)를 비롯한 잠복 바이러스 유전자를 발현합니다. [25] 초록 헤르페스바이러스 핵 출구 복합체(NEC)는 두 개의 바이러스 단백질로 구성됩니다. [26] 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)은 엡스타인-바 바이러스 관련 위암(EBVaGC)의 발병기전과 관련이 있습니다. [27] ZEBRA(BZLF-1 암호화 단백질), 바이러스 용해 복제 주기 동안 주로 발현되는 BALF-2 재조합효소, 바이러스 잠복기 동안 발현되는 EBNA-1(Epstein Barr Virus Nuclear Antigen)을 비롯한 면역학적으로 중요한 EBV 단백질에서 파생된 중첩 펩티드에 대한 IgG 반응 주기를 각각 특성화했습니다. [28] 여기에서 우리는 제미니 바이러스 핵 단백질인 토마토 잎 컬 윈난 바이러스(TLCYnV)의 C1이 자가포식을 유도하고 핵심 자가포식 관련 단백질 ATG8h와 직접 상호작용한다는 것을 보여줍니다. [29] 우리 연구의 목적은 인터루킨 10(IL-10)과 형질전환 성장인자 β(TGF-β) 수준, 잠복막 단백질(LMP-1), 엡스타인-바 바이러스 캡시드 항원(EBVCA)을 비교하는 것이었습니다. ), GC 및 OPC 환자의 혈청에서 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA) 및 초기 항원(EA) 빈도. [30] 여기에서 우리는 잠재적 진단 역할을 결정하기 위해 EBV 단백질 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA)1 및 초기 항원 확산(EAD)에 대한 항체(IgM, IgA, IgG)에 대한 개선된 효소 연결 면역흡착 분석법을 자세히 설명했습니다. [31] 우리의 연구는 자손 바이러스 캡시드가 interchromatin 공간을 통해 핵 봉투의 출구 사이트에 접근하는 헤르페스 바이러스 핵 출구의 단계적이고 시간 종속적인 메커니즘을 보여줍니다. [32] 증식하는 종양 세포에서 바이러스 에피솜이 지속하려면 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)과 플라스미드 복제의 바이러스 기원(oriP)의 상호 작용이 필요합니다. [33] 요약 여기에서 저는 단순 포진 바이러스의 핵 탈출, 즉 핵 탈출 동안 바이러스가 극복해야 하는 장애물에 대한 현재 이해에 대한 개요를 제공하고 바이러스 및 세포 구성 요소에 의한 이 과정의 조절 및 촉진을 가리키는 문헌에 대해 논의합니다. [34]
Barr Virus Nuclear 바 바이러스 핵
Mechanistically, NCL interacted with Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen 1 (EBNA1) to activate VEGFA/VEGFR1/PI3K/AKT signaling pathway, which in turn promoted NPC cell invasion and metastasis. [1] The patient tested positive for immunoglobulin (Ig) M and IgG antibodies to Epstein–Barr virus viral capsid antigen and negative for antibodies to Epstein–Barr virus nuclear antigen, confirming the diagnosis. [2] At the genetic level, Epstein–Barr virus (EBV) broadly disrupts genetic regulation of immune responses through viral transcription factors such as Epstein–Barr virus nuclear antigen 2, and interactions between lupus-associated genetic variants and EBV may contribute to disease risk. [3] Epstein–Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1), which is critical for the replication and maintenance of the EBV latent genome, is consistently expressed in all EBVaGC tumors. [4] The Epstein Barr virus nuclear antigen I (EBNA-1) has been shown to play a role in the development of anti-nuclear antibodies characteristic of SLE. [5] Anti-Epstein-Barr virus nuclear antigen protein IgG and anti-viral capsid antigen IgM were tested positive. [6] Epstein-Barr virus nuclear antigen 2 (EBNA2) is a transactivator of viral and cellular gene expression, which plays a critical role in the Epstein-Barr virus-associated diseases. [7] , “Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen 3C Augments Mdm2-Mediated p53 Ubiquitination and Degradation by Deubiquitinating Mdm2”. [8] EBV encodes many stimulating products including Epstein–Barr virus nuclear antigen-1 (EBNA-1) which plays a key role in the regulation of gene expression and replication of the genome in the latent period of infection. [9] Epstein-Barr virus nuclear antigens 2 (EBNA2) mediated super-enhancers, defined by in silico data, localize near genes associated with B cell transcription factors including RUNX3. [10] Smoking, obesity and Epstein-Barr virus nuclear antigen-1 (EBNA-1) antibody levels were associated with increased risk of both MS phenotypes, whereas snuff use, alcohol consumption and sun exposure were associated with reduced risk. [11] Sera from all individuals were investigated using ELISA method to detect the presence of Epstein-Barr virus capsid antigen (EBVCA) IgM and IgG, Epstein-Barr virus nuclear antigen (EBNA) IgG, and early antigen (EA) IgG antibodies. [12] Anti-C1q of SLE patients targeting these critical antigenic residues specifically cross-reacted with the EBV-related EBNA-1 (Epstein-Barr virus nuclear antigen 1)-derived peptide EBNA348. [13] Anti-Mycoplasma pneumoniae antibodies and anti-Epstein-Barr virus Nuclear Antigen antibodies were found positive in 11 (42. [14] Viral capsid antigen (VCA)-immunoglobulin (Ig) G, VCA-IgM, VCA-IgA, Epstein-Barr virus nuclear antigen-IgG, early antigen-diffuse-type and restricted-type (EA-DR) IgG, and EA-DR IgA titers were 2560, <10, 10, 40, 40, and <10, respectively. [15] Many of these cancers express latent viral genes, including Epstein–Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) and latent membrane proteins 1 and 2 (LMP1 and LMP2). [16] Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) is associated with the pathogenesis of Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma (EBVaGC). [17] IgG response to overlapping peptides derived from immunologically important EBV proteins including ZEBRA (BZLF-1 encoded protein), BALF-2 recombinase expressed primarily during the viral lytic replication cycle, and EBNA-1 (Epstein Barr Virus Nuclear Antigen) expressed during the viral latency cycle respectively were characterized. [18] The aim of our study was to generate a comparison of interleukin 10 (IL-10) and transforming growth factor β (TGF-β) levels, as well as latent membrane protein (LMP-1), Epstein-Barr virus capsid antigen (EBVCA), Epstein-Barr virus nuclear antigen (EBNA) and early antigen (EA) frequency in the serum of patients with GC and OPC. [19] Here, we elaborated improved enzyme-linked immunosorbent assays for antibodies (IgM, IgA, IgG) to the EBV proteins Epstein-Barr Virus nuclear antigen (EBNA)1 and early antigen diffuse (EAD) in order to determine their potential diagnostic role. [20] Persistence of the viral episome in proliferating tumor cells requires the interaction of Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) with the viral origin of plasmid replication (oriP). [21]기계적으로 NCL은 엡스타인-바 바이러스 핵항원 1(EBNA1)과 상호작용하여 VEGFA/VEGFR1/PI3K/AKT 신호 전달 경로를 활성화했으며, 이는 차례로 NPC 세포 침입 및 전이를 촉진했습니다. [1] 환자는 엡스타인-바 바이러스 바이러스 캡시드 항원에 대한 면역글로불린(Ig) M 및 IgG 항체에 대해 양성이었고, 엡스타인-바 바이러스 핵항원에 대한 항체에 대해 음성으로 진단을 확정했다. [2] 유전적 수준에서 엡스타인-바 바이러스(EBV)는 엡스타인-바 바이러스 핵항원 2와 같은 바이러스 전사 인자를 통해 면역 반응의 유전적 조절을 광범위하게 파괴하고 루푸스 관련 유전 변이체와 EBV 간의 상호 작용은 질병 위험에 기여할 수 있습니다. [3] EBV 잠재 게놈의 복제 및 유지에 중요한 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)은 모든 EBVaGC 종양에서 일관되게 발현됩니다. [4] Epstein Barr 바이러스 핵항원 I(EBNA-1)은 SLE의 특징인 항핵항체의 발달에 역할을 하는 것으로 나타났습니다. [5] 항엡스타인-바 바이러스 핵항원단백질 IgG와 항바이러스 캡시드항원 IgM은 양성반응을 보였다. [6] 엡스타인-바 바이러스 핵항원 2(EBNA2)는 엡스타인-바 바이러스 관련 질병에서 중요한 역할을 하는 바이러스 및 세포 유전자 발현의 transactivator입니다. [7] , "Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 3C Augments Mdm2 매개 p53 유비퀴틴화 및 Mdm2 분해에 의한 분해". [8] EBV는 감염 잠복기에 유전자 발현과 게놈 복제를 조절하는 데 핵심적인 역할을 하는 엡스타인-바 바이러스 핵 항원-1(EBNA-1)을 포함한 많은 자극 제품을 인코딩합니다. [9] 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 2(EBNA2) 매개 슈퍼 인핸서(실리코 데이터로 정의됨)는 RUNX3을 비롯한 B 세포 전사 인자와 관련된 유전자 근처에 위치합니다. [10] 흡연, 비만 및 엡스타인-바 바이러스 핵 항원-1(EBNA-1) 항체 수준은 두 MS 표현형의 위험 증가와 관련이 있는 반면 코담배 사용, 알코올 소비 및 태양 노출은 위험 감소와 관련이 있었습니다. [11] 모든 개인의 혈청을 ELISA 방법을 사용하여 조사하여 Epstein-Barr 바이러스 캡시드 항원(EBVCA) IgM 및 IgG, Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA) IgG 및 초기 항원(EA) IgG 항체의 존재를 검출했습니다. [12] 이러한 중요한 항원 잔기를 표적으로 하는 SLE 환자의 항-C1q는 EBV 관련 EBNA-1(엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1) 유래 펩티드 EBNA348과 특이적으로 교차 반응했습니다. [13] 항-마이코플라스마 뉴모니아에 항체와 항-엡스타인-바 바이러스 핵항원 항체는 11명(42. [14] 바이러스 캡시드 항원(VCA)-면역글로불린(Ig) G, VCA-IgM, VCA-IgA, Epstein-Barr 바이러스 핵항원-IgG, 초기 항원 확산형 및 제한형(EA-DR) IgG, EA- DR IgA 역가는 각각 2560, <10, 10, 40, 40 및 <10이었습니다. [15] 이러한 암의 대부분은 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1(EBNA1) 및 잠복막 단백질 1 및 2(LMP1 및 LMP2)를 비롯한 잠복 바이러스 유전자를 발현합니다. [16] 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)은 엡스타인-바 바이러스 관련 위암(EBVaGC)의 발병기전과 관련이 있습니다. [17] ZEBRA(BZLF-1 암호화 단백질), 바이러스 용해 복제 주기 동안 주로 발현되는 BALF-2 재조합효소, 바이러스 잠복기 동안 발현되는 EBNA-1(Epstein Barr Virus Nuclear Antigen)을 비롯한 면역학적으로 중요한 EBV 단백질에서 파생된 중첩 펩티드에 대한 IgG 반응 주기를 각각 특성화했습니다. [18] 우리 연구의 목적은 인터루킨 10(IL-10)과 형질전환 성장인자 β(TGF-β) 수준, 잠복막 단백질(LMP-1), 엡스타인-바 바이러스 캡시드 항원(EBVCA)을 비교하는 것이었습니다. ), GC 및 OPC 환자의 혈청에서 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA) 및 초기 항원(EA) 빈도. [19] 여기에서 우리는 잠재적 진단 역할을 결정하기 위해 EBV 단백질 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA)1 및 초기 항원 확산(EAD)에 대한 항체(IgM, IgA, IgG)에 대한 개선된 효소 연결 면역흡착 분석법을 자세히 설명했습니다. [20] 증식하는 종양 세포에서 바이러스 에피솜이 지속하려면 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)과 플라스미드 복제의 바이러스 기원(oriP)의 상호 작용이 필요합니다. [21]
virus nuclear antigen 바이러스 핵 항원
Mechanistically, NCL interacted with Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen 1 (EBNA1) to activate VEGFA/VEGFR1/PI3K/AKT signaling pathway, which in turn promoted NPC cell invasion and metastasis. [1] The patient tested positive for immunoglobulin (Ig) M and IgG antibodies to Epstein–Barr virus viral capsid antigen and negative for antibodies to Epstein–Barr virus nuclear antigen, confirming the diagnosis. [2] At the genetic level, Epstein–Barr virus (EBV) broadly disrupts genetic regulation of immune responses through viral transcription factors such as Epstein–Barr virus nuclear antigen 2, and interactions between lupus-associated genetic variants and EBV may contribute to disease risk. [3] Epstein–Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1), which is critical for the replication and maintenance of the EBV latent genome, is consistently expressed in all EBVaGC tumors. [4] The Epstein Barr virus nuclear antigen I (EBNA-1) has been shown to play a role in the development of anti-nuclear antibodies characteristic of SLE. [5] Anti-Epstein-Barr virus nuclear antigen protein IgG and anti-viral capsid antigen IgM were tested positive. [6] Epstein-Barr virus nuclear antigen 2 (EBNA2) is a transactivator of viral and cellular gene expression, which plays a critical role in the Epstein-Barr virus-associated diseases. [7] Finally, the autoantibodies against denatured immunoglobulin G (rheumatoid factors), EB virus nuclear antigens (EBNAs) and citrullinated protein (ACPAs) are produced to trigger the development of RA. [8] , “Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen 3C Augments Mdm2-Mediated p53 Ubiquitination and Degradation by Deubiquitinating Mdm2”. [9] EBV encodes many stimulating products including Epstein–Barr virus nuclear antigen-1 (EBNA-1) which plays a key role in the regulation of gene expression and replication of the genome in the latent period of infection. [10] Epstein-Barr virus nuclear antigens 2 (EBNA2) mediated super-enhancers, defined by in silico data, localize near genes associated with B cell transcription factors including RUNX3. [11] Smoking, obesity and Epstein-Barr virus nuclear antigen-1 (EBNA-1) antibody levels were associated with increased risk of both MS phenotypes, whereas snuff use, alcohol consumption and sun exposure were associated with reduced risk. [12] Sera from all individuals were investigated using ELISA method to detect the presence of Epstein-Barr virus capsid antigen (EBVCA) IgM and IgG, Epstein-Barr virus nuclear antigen (EBNA) IgG, and early antigen (EA) IgG antibodies. [13] Anti-C1q of SLE patients targeting these critical antigenic residues specifically cross-reacted with the EBV-related EBNA-1 (Epstein-Barr virus nuclear antigen 1)-derived peptide EBNA348. [14] Anti-Mycoplasma pneumoniae antibodies and anti-Epstein-Barr virus Nuclear Antigen antibodies were found positive in 11 (42. [15] Viral capsid antigen (VCA)-immunoglobulin (Ig) G, VCA-IgM, VCA-IgA, Epstein-Barr virus nuclear antigen-IgG, early antigen-diffuse-type and restricted-type (EA-DR) IgG, and EA-DR IgA titers were 2560, <10, 10, 40, 40, and <10, respectively. [16] Many of these cancers express latent viral genes, including Epstein–Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) and latent membrane proteins 1 and 2 (LMP1 and LMP2). [17] Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) is associated with the pathogenesis of Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma (EBVaGC). [18] IgG response to overlapping peptides derived from immunologically important EBV proteins including ZEBRA (BZLF-1 encoded protein), BALF-2 recombinase expressed primarily during the viral lytic replication cycle, and EBNA-1 (Epstein Barr Virus Nuclear Antigen) expressed during the viral latency cycle respectively were characterized. [19] The aim of our study was to generate a comparison of interleukin 10 (IL-10) and transforming growth factor β (TGF-β) levels, as well as latent membrane protein (LMP-1), Epstein-Barr virus capsid antigen (EBVCA), Epstein-Barr virus nuclear antigen (EBNA) and early antigen (EA) frequency in the serum of patients with GC and OPC. [20] Here, we elaborated improved enzyme-linked immunosorbent assays for antibodies (IgM, IgA, IgG) to the EBV proteins Epstein-Barr Virus nuclear antigen (EBNA)1 and early antigen diffuse (EAD) in order to determine their potential diagnostic role. [21] Persistence of the viral episome in proliferating tumor cells requires the interaction of Epstein-Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1) with the viral origin of plasmid replication (oriP). [22]기계적으로 NCL은 엡스타인-바 바이러스 핵항원 1(EBNA1)과 상호작용하여 VEGFA/VEGFR1/PI3K/AKT 신호 전달 경로를 활성화했으며, 이는 차례로 NPC 세포 침입 및 전이를 촉진했습니다. [1] 환자는 엡스타인-바 바이러스 바이러스 캡시드 항원에 대한 면역글로불린(Ig) M 및 IgG 항체에 대해 양성이었고, 엡스타인-바 바이러스 핵항원에 대한 항체에 대해 음성으로 진단을 확정했다. [2] 유전적 수준에서 엡스타인-바 바이러스(EBV)는 엡스타인-바 바이러스 핵항원 2와 같은 바이러스 전사 인자를 통해 면역 반응의 유전적 조절을 광범위하게 파괴하고 루푸스 관련 유전 변이체와 EBV 간의 상호 작용은 질병 위험에 기여할 수 있습니다. [3] EBV 잠재 게놈의 복제 및 유지에 중요한 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)은 모든 EBVaGC 종양에서 일관되게 발현됩니다. [4] Epstein Barr 바이러스 핵항원 I(EBNA-1)은 SLE의 특징인 항핵항체의 발달에 역할을 하는 것으로 나타났습니다. [5] 항엡스타인-바 바이러스 핵항원단백질 IgG와 항바이러스 캡시드항원 IgM은 양성반응을 보였다. [6] 엡스타인-바 바이러스 핵항원 2(EBNA2)는 엡스타인-바 바이러스 관련 질병에서 중요한 역할을 하는 바이러스 및 세포 유전자 발현의 transactivator입니다. [7] 마지막으로, 변성 면역글로불린 G(류마티스 인자), EB 바이러스 핵 항원(EBNA) 및 시트룰린화 단백질(ACPA)에 대한 자가항체가 생성되어 RA 발병을 유발합니다. [8] , "Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 3C Augments Mdm2 매개 p53 유비퀴틴화 및 Mdm2 분해에 의한 분해". [9] EBV는 감염 잠복기에 유전자 발현과 게놈 복제를 조절하는 데 핵심적인 역할을 하는 엡스타인-바 바이러스 핵 항원-1(EBNA-1)을 포함한 많은 자극 제품을 인코딩합니다. [10] 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 2(EBNA2) 매개 슈퍼 인핸서(실리코 데이터로 정의됨)는 RUNX3을 비롯한 B 세포 전사 인자와 관련된 유전자 근처에 위치합니다. [11] 흡연, 비만 및 엡스타인-바 바이러스 핵 항원-1(EBNA-1) 항체 수준은 두 MS 표현형의 위험 증가와 관련이 있는 반면 코담배 사용, 알코올 소비 및 태양 노출은 위험 감소와 관련이 있었습니다. [12] 모든 개인의 혈청을 ELISA 방법을 사용하여 조사하여 Epstein-Barr 바이러스 캡시드 항원(EBVCA) IgM 및 IgG, Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA) IgG 및 초기 항원(EA) IgG 항체의 존재를 검출했습니다. [13] 이러한 중요한 항원 잔기를 표적으로 하는 SLE 환자의 항-C1q는 EBV 관련 EBNA-1(엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1) 유래 펩티드 EBNA348과 특이적으로 교차 반응했습니다. [14] 항-마이코플라스마 뉴모니아에 항체와 항-엡스타인-바 바이러스 핵항원 항체는 11명(42. [15] 바이러스 캡시드 항원(VCA)-면역글로불린(Ig) G, VCA-IgM, VCA-IgA, Epstein-Barr 바이러스 핵항원-IgG, 초기 항원 확산형 및 제한형(EA-DR) IgG, EA- DR IgA 역가는 각각 2560, <10, 10, 40, 40 및 <10이었습니다. [16] 이러한 암의 대부분은 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1(EBNA1) 및 잠복막 단백질 1 및 2(LMP1 및 LMP2)를 비롯한 잠복 바이러스 유전자를 발현합니다. [17] 엡스타인-바 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)은 엡스타인-바 바이러스 관련 위암(EBVaGC)의 발병기전과 관련이 있습니다. [18] ZEBRA(BZLF-1 암호화 단백질), 바이러스 용해 복제 주기 동안 주로 발현되는 BALF-2 재조합효소, 바이러스 잠복기 동안 발현되는 EBNA-1(Epstein Barr Virus Nuclear Antigen)을 비롯한 면역학적으로 중요한 EBV 단백질에서 파생된 중첩 펩티드에 대한 IgG 반응 주기를 각각 특성화했습니다. [19] 우리 연구의 목적은 인터루킨 10(IL-10)과 형질전환 성장인자 β(TGF-β) 수준, 잠복막 단백질(LMP-1), 엡스타인-바 바이러스 캡시드 항원(EBVCA)을 비교하는 것이었습니다. ), GC 및 OPC 환자의 혈청에서 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA) 및 초기 항원(EA) 빈도. [20] 여기에서 우리는 잠재적 진단 역할을 결정하기 위해 EBV 단백질 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원(EBNA)1 및 초기 항원 확산(EAD)에 대한 항체(IgM, IgA, IgG)에 대한 개선된 효소 연결 면역흡착 분석법을 자세히 설명했습니다. [21] 증식하는 종양 세포에서 바이러스 에피솜이 지속하려면 Epstein-Barr 바이러스 핵 항원 1(EBNA1)과 플라스미드 복제의 바이러스 기원(oriP)의 상호 작용이 필요합니다. [22]
virus nuclear egres 바이러스 핵 이그레스
It is well established that the herpesvirus nuclear egress complex (NEC) has an intrinsic ability to deform membranes. [1] Herpesvirus nuclear egress is a complex, regulated process coordinated by two virus proteins that are conserved among the herpesviruses that form a heterodimeric nuclear egress complex (NEC). [2] It is well established that the herpesvirus nuclear egress complex (NEC) has an intrinsic ability to deform membranes. [3] However, the machinery of circovirus nuclear egress is currently unknown. [4] ABSTRACT The herpesvirus nuclear egress complex (NEC) is composed of two viral proteins. [5] Our study reveals a stepwise and time-dependent mechanism of herpesvirus nuclear egress, in which progeny viral capsids approach the egress sites at the nuclear envelope via interchromatin spaces. [6] SummaryHere, I provide an overview of our current understanding of herpes simplex virus nuclear egress, the hurdles that the virus must overcome during nuclear egress, and discuss the literature pointing to the regulation and facilitation of this process by viral and cellular components. [7]헤르페스바이러스 핵 출구 복합체(NEC)가 막을 변형시키는 고유한 능력이 있다는 것은 잘 알려져 있습니다. [1] 헤르페스바이러스 핵 출구는 이종이량체 핵 출구 복합체(NEC)를 형성하는 헤르페스바이러스 사이에 보존된 2개의 바이러스 단백질에 의해 조정되는 복잡하고 조절되는 과정입니다. [2] 헤르페스바이러스 핵 출구 복합체(NEC)가 막을 변형시키는 고유한 능력이 있다는 것은 잘 알려져 있습니다. [3] 그러나 circovirus 핵 탈출의 기계는 현재 알려져 있지 않습니다. [4] 초록 헤르페스바이러스 핵 출구 복합체(NEC)는 두 개의 바이러스 단백질로 구성됩니다. [5] 우리의 연구는 자손 바이러스 캡시드가 interchromatin 공간을 통해 핵 봉투의 출구 사이트에 접근하는 헤르페스 바이러스 핵 출구의 단계적이고 시간 종속적인 메커니즘을 보여줍니다. [6] 요약 여기에서 저는 단순 포진 바이러스의 핵 탈출, 즉 핵 탈출 동안 바이러스가 극복해야 하는 장애물에 대한 현재 이해에 대한 개요를 제공하고 바이러스 및 세포 구성 요소에 의한 이 과정의 조절 및 촉진을 가리키는 문헌에 대해 논의합니다. [7]