Tryptophan Metabolites(트립토판 대사 산물)란 무엇입니까?
Tryptophan Metabolites 트립토판 대사 산물 - Despite the changes of tryptophan metabolites in both knockouts, only in the Oat1 knockout were multiple tryptophan-related cellular functions increased. [1] There were ∼6300 NHS participants with available data on tryptophan metabolites and ∼1300 NHS participants with available data on eicosanoids. [2] We recognized a significant down regulation of several classes of metabolites including cresols and tryptophan metabolites, ketoacids and their derivatives upon exposure to 0. [3] Tryptophan metabolites are distinguished among the groups of natural and synthetic AhR ligands, and these include kynurenine, kynurenic acid and 6-formylindolo[3,2-b]carbazole (FICZ). [4] These results indicate that enhanced kynurenine production resulting from altered gut microbiota composition contributes to NHS in nondiabetic adults and suggest the relevance of tryptophan metabolites as diagnostic biomarkers. [5] ovatus cell-free supernatant for tryptophan metabolites by LC-MS/MS and detected greater quantities of indole-3-acetic acid. [6] There is a remarkable amount of cross-talk with the microbiome with regard to tryptophan metabolites as well. [7] , kynurenic acid), as tryptophan metabolites, is almost the most consistently found biochemical abnormality in schizophrenia. [8] Here, we revisit the specific roles of tryptophan metabolites in regulating brain functioning and neuronal integrity as well as in the context of brain tumors. [9] After both stressors, there was a significant change over time for the kinetics of tryptophan metabolites and for cytokines. [10] Some shikimate pathway-tryptophan metabolites are altered in the blood sera of severe COVID-19 versus healthy controls. [11] Tryptophan metabolites such as 5-methoxytryptophan (5-MTP) and melatonin attenuate HG-induced MSC senescence by protecting mitochondrial integrity and function and reducing ROS generation. [12] None of the tryptophan metabolites were found to be associated well response to lithium treatment after the logistic regression analysis. [13] 4% tryptophan diet increased the levels of indoles in colon contents, which indicated the potential contribution of tryptophan metabolites. [14] In contrast, certain bacterial metabolites, such as tryptophan metabolites, are known to contribute to both local and systemic homeostasis. [15] React ive oxygen spec ies (ROS) and kynurenines: Kynurenines represent a relatively heterogenous group of tryptophan metabolites (Figure 1A). [16] Recent evidence indicates that tryptophan metabolites and neurotransmitters are potential mediators of the microbiome–gut–brain interaction. [17] Mounting evidence suggests that targeting uraemic toxins and/or pathways induced by uraemic toxins, including tryptophan metabolites and trimethylamine N-oxide (TMAO), can lower the risk of CVD in patients with CKD. [18] Exogenous diet-derived indoles (tryptophan) are a major source of endogenous AhR ligand precursors and together with SCFAs and secondary bile acids regulate inflammation by lowering stress in epithelium and gut immunity, and in IBD, AhR expression is downregulated together with tryptophan metabolites. [19] In this study, we examined the production of tryptophan metabolites by Bifidobacterium strains found in the gastrointestinal tracts of humans and other animals. [20] Among children with FA, history of severe systemic reactions and presence of multiple FA were associated with changes in tryptophan metabolites, eicosanoids, plasmalogens, and fatty acids. [21] Although simultaneous measurements of tryptophan metabolites are successfully measured, influences of age, gender, and clot formation on the measurements have not been reported. [22] The objective of the study was to evaluate the effect of QA, a representative of tryptophan metabolites, on coagulation and fibrinolytic activity in male Wistar rats in vivo and platelet activity in vitro. [23] Secondary outcomes comprise numbers and proportions of further immune cells including Th17-cells, soluble factors ((anti-) inflammatory cytokines, tryptophan metabolites), endurance capacity, cognitive performance, processing skills for activities of daily living, fatigue, depression and healthcare-related quality of life. [24] Tryptophan metabolites were significantly affected, including indole, l-kynurenine, xanthurenic acid, serotonin, 5-hydroxyindoleacetic acid, and 6-hydroxymelatonin. [25] We therefore investigated the effect of gender stratification upon the observed levels of tryptophan metabolites in COPD. [26] Stress exposure resulted in large changes to the gut metabolome, including robust shifts in amino acids, peptides, nucleotides/nucleosides, tryptophan metabolites, and B vitamins. [27] AhR recognizes xenobiotics as well as natural compounds such as tryptophan metabolites, dietary components and microbiota-derived factors [6], and it is important for maintenance of homeostasis at mucosal surfaces. [28] 5) included glycolytic metabolites, redox-related metabolites, purine nucleotides and tryptophan metabolites. [29] Amino acid derangements are common in severe falciparum malaria and have been associated with endothelial dysfunction (L-arginine), metabolic acidosis (alanine and lactate), and disease severity (phenylalanine and tryptophan metabolites). [30] The aim of the present study was to examine the influence of a 12-wk exercise program on skeletal muscle gene expression of transcription factors, kynurenine aminotransferase (KAT) gene expression, and plasma concentrations of tryptophan metabolites (kynurenines) in healthy older men over 65 yr of age. [31] Using high-performance liquid chromatography (HPLC)-tandem mass spectrometry (LC-MS/MS), we found that MYC increased intracellular levels of tryptophan and tryptophan metabolites in the kynurenine pathway. [32] AIMS The present study aims to investigate the impacts of olfactory bulbectomy (OBX) on urinary metabolic profile and tryptophan metabolites in prefrontal cortex (PFC) of rats, and to explore the regulation effects of fluoxetine. [33] [1] used a broad and intelligent set-up of biological markers (tryptophan metabolites, markers of inflammation, etc. [34] , tryptophan metabolites), sustaining a possible interkingdom communication system between eukaryota and prokaryota. [35] Plasma concentrations of tryptophan metabolites and their association with relevant CUD-related variables and psychiatric comorbidity were explored. [36] Here, the fate of luteolin during colonic fermentation and the contribution of tryptophan metabolites to AhR activity in different parts of the colon are investigated. [37] Targeted metabolomics analysis of plasma of mice revealed an increase in the blood levels of kynurenine and indoxyl sulfate (tryptophan metabolites) in xenograft-bearing mice, which correlated positively with the increase in the IVC clot size. [38] Urine concentrations of markers of renal function and most amino acids and plasma concentrations of most vitamins were higher, and plasma concentrations of several amino acids including arginine, total glutathione and most tryptophan metabolites were lower in Zucker fa/fa rats compared with Long-Evans rats fed the control diet. [39]두 녹아웃 모두에서 트립토판 대사 산물의 변화에도 불구하고 Oat1 녹아웃에서만 다중 트립토판 관련 세포 기능이 증가했습니다. [1] 트립토판 대사 산물에 대한 가용 데이터가 있는 ~6300명의 NHS 참가자와 에이코사노이드에 대한 가용 데이터가 있는 ~1300명의 NHS 참가자가 있었습니다. [2] 우리는 0에 노출되었을 때 크레졸 및 트립토판 대사 산물, 케토산 및 그 유도체를 포함한 여러 종류의 대사 산물의 상당한 하향 조절을 인식했습니다. [3] 트립토판 대사 산물은 천연 및 합성 AhR 리간드 그룹으로 구분되며 여기에는 키누레닌, 키누렌산 및 6-포르밀린돌로[3,2-b]카바졸(FICZ)이 포함됩니다. [4] 이러한 결과는 변경된 장내 미생물 구성으로 인한 향상된 키누레닌 생산이 비당뇨병 성인의 NHS에 기여하고 진단 바이오마커로서 트립토판 대사 산물의 관련성을 시사함을 나타냅니다. [5] LC-MS/MS에 의한 트립토판 대사산물에 대한 ovatus 무세포 상청액과 더 많은 양의 인돌-3-아세트산을 검출했습니다. [6] 트립토판 대사 산물과 관련하여 미생물 군집과도 상당한 양의 혼선이 있습니다. [7] , kynurenic acid)는 트립토판 대사 산물로서 정신 분열증에서 거의 일관되게 발견되는 생화학적 이상입니다. [8] 여기에서 우리는 뇌종양의 맥락에서뿐만 아니라 뇌 기능과 신경 무결성을 조절하는 트립토판 대사 산물의 특정 역할을 재검토합니다. [9] 두 스트레스 요인 후, 트립토판 대사 산물의 동역학과 사이토카인에 대해 시간이 지남에 따라 상당한 변화가 있었습니다. [10] 일부 시키메이트 경로-트립토판 대사산물은 건강한 대조군에 비해 중증 COVID-19의 혈청에서 변경됩니다. [11] 5-메톡시트립토판(5-MTP) 및 멜라토닌과 같은 트립토판 대사 산물은 미토콘드리아 무결성과 기능을 보호하고 ROS 생성을 감소시켜 HG 유발 MSC 노화를 약화시킵니다. [12] 어느 것도 트립토판 대사 산물은 로지스틱 회귀 분석 후 리튬 처리. [13] 4% 트립토판 식단은 결장 내용물의 인돌 수치를 증가시켜 트립토판 대사 산물의 잠재적인 기여를 나타냅니다. [14] 대조적으로, 트립토판 대사 산물과 같은 특정 박테리아 대사 산물은 국소 및 전신 항상성에 기여하는 것으로 알려져 있습니다. [15] 활성 산소 종(ROS) 및 키누레닌: 키누레닌은 트립토판 대사산물의 상대적으로 이질적인 그룹을 나타냅니다(그림 1A). [16] 최근의 증거는 트립토판 대사 산물과 신경 전달 물질이 미생물군유전체-장-뇌 상호작용의 잠재적 매개체임을 나타냅니다. [17] 증가하는 증거는 트립토판 대사 산물 및 트리메틸아민 N-옥사이드(TMAO)를 포함하여 요독증 독소에 의해 유도된 요독 독소 및/또는 경로를 표적으로 삼는 것이 CKD 환자의 CVD 위험을 낮출 수 있음을 시사합니다. [18] 외인성 식이 유래 인돌(트립토판)은 내인성 AhR 리간드 전구체의 주요 공급원이며 SCFA 및 2차 담즙산과 함께 상피 및 장 면역의 스트레스를 낮추어 염증을 조절하고 IBD에서 AhR 발현은 트립토판 대사 산물과 함께 하향 조절됩니다. [19] 이 연구에서 우리는 인간과 다른 동물의 위장관에서 발견되는 Bifidobacterium 균주에 의한 트립토판 대사 산물의 생산을 조사했습니다. [20] 판코니빈혈이 있는 소아에서 심각한 전신 반응의 병력과 다중 판코니빈혈의 존재는 트립토판 대사산물, 에이코사노이드, 플라스마로겐 및 지방산의 변화와 관련이 있었습니다. [21] 트립토판 대사 산물의 동시 측정이 성공적으로 측정되었지만 측정에 대한 연령, 성별 및 혈전 형성의 영향은 보고되지 않았습니다. [22] 이 연구의 목적은 생체 내 수컷 Wistar 쥐의 응고 및 섬유소 용해 활성과 생체 외 혈소판 활성에 대한 대표적인 트립토판 대사 산물인 QA의 효과를 평가하는 것이었습니다. [23] 2차 결과는 Th17 세포, 가용성 인자((항) 염증성 사이토카인, 트립토판 대사 산물), 지구력 능력, 인지 능력, 일상 생활 활동, 피로, 우울증 및 건강 관리 관련 처리 기술을 포함한 추가 면역 세포의 수와 비율로 구성됩니다. 삶의 질. [24] 인돌, l-키누레닌, 크산투레닌산, 세로토닌, 5-하이드록시인돌아세트산, 6-하이드록시멜라토닌을 포함한 트립토판 대사산물이 크게 영향을 받았습니다. [25] 따라서 우리는 COPD에서 관찰된 트립토판 대사 산물 수준에 대한 성별 계층화의 영향을 조사했습니다. [26] 스트레스 노출은 아미노산, 펩타이드, 뉴클레오타이드/뉴클레오사이드, 트립토판 대사산물 및 비타민 B의 강력한 변화를 포함하여 장 대사체에 큰 변화를 가져왔습니다. [27] AhR은 트립토판 대사 산물, 식이 성분 및 미생물군 유래 인자와 같은 천연 화합물뿐만 아니라 생체이물을 인식하며[6], 점막 표면의 항상성 유지에 중요합니다. [28] 5) 해당 대사 산물, 산화 환원 관련 대사 산물, 퓨린 뉴클레오티드 및 트립토판 대사 산물을 포함합니다. [29] 아미노산 이상은 심각한 열대열 말라리아에서 흔히 발생하며 내피 기능 장애(L-아르기닌), 대사성 산증(알라닌 및 젖산), 질병 중증도(페닐알라닌 및 트립토판 대사 산물)와 관련이 있습니다. [30] 본 연구의 목적은 12주 운동 프로그램이 65세 이상의 건강한 노인에서 전사 인자의 골격근 유전자 발현, 키누레닌 아미노트랜스퍼라제(KAT) 유전자 발현 및 트립토판 대사산물(키누레닌)의 혈장 농도에 미치는 영향을 조사하는 것이었습니다. 나이. [31] 고성능 액체 크로마토그래피(HPLC)-탠덤 질량 분석법(LC-MS/MS)을 사용하여 MYC가 키누레닌 경로에서 트립토판 및 트립토판 대사 산물의 세포 내 수준을 증가시키는 것을 발견했습니다. [32] 목표 현재의 연구는 쥐의 전전두엽 피질(PFC)에서 요로 대사 프로파일과 트립토판 대사산물에 대한 후각 구절제술(OBX)의 영향을 조사하고 플루옥세틴의 조절 효과를 탐색하는 것을 목표로 합니다. [33] [1] 생물학적 마커(트립토판 대사 산물, 염증 마커 등)의 광범위하고 지능적인 설정을 사용했습니다. [34] , 트립토판 대사 산물), 진핵 생물과 원핵 생물 사이의 가능한 국가간 통신 시스템을 유지합니다. [35] 트립토판 대사 산물의 혈장 농도 및 관련 CUD 관련 변수 및 정신병 동반 질환과의 연관성을 조사했습니다. [36] 여기에서는 결장 발효 중 루테올린의 운명과 결장의 다른 부분에서 AhR 활성에 대한 트립토판 대사 산물의 기여가 조사되었습니다. [37] 마우스 혈장의 표적 대사체학 분석은 이종이식편 마우스에서 키누레닌 및 인독실 설페이트(트립토판 대사산물)의 혈중 농도 증가를 보여주었으며, 이는 IVC 응괴 크기의 증가와 양의 상관관계가 있었습니다. [38] Zucker fa/fa 쥐는 Long-Evans 쥐에 비해 신장 기능 지표와 대부분의 아미노산 및 대부분의 비타민의 혈장 농도가 더 높았고 아르기닌, 총 글루타티온 및 대부분의 트립토판 대사 산물을 포함한 여러 아미노산의 혈장 농도가 더 낮았습니다. 통제 식단을 먹였습니다. [39]
short chain fatty 짧은 사슬 지방
This study was aimed to evaluate the differences in the composition of gut microbiota, tryptophan metabolites and short-chain fatty acids in feces between volunteers who frequently ate chicken and who frequently ate pork. [1] Targeted quantitative metabolomics indicated a drop in short-chain fatty acids (SCFAs) and changes in several bile acids and tryptophan metabolites in infected animals. [2] Several microbial metabolites and components, such as imidazole propionate, trimethylamine, and lipopolysaccharides, appear to impair insulin signaling, while short-chain fatty acids, secondary bile acids, and tryptophan metabolites may improve it. [3] We discuss the possible involvement of lipopolysaccharides, lysophosphatides and tryptophan metabolites, as well as, short-chain fatty acids, secondary bile acids and polyamines in the carcinogenesis of ovarian cancer. [4] With the use of liquid-chromatography/gas chromatography mass spectrometry metabolomics profiling, we identified significant differences between AD and HC for tryptophan metabolites, short-chain fatty acids (SCFAs), and lithocholic acid, the majority of which correlated with altered microbiota and cognitive impairment. [5] The participation of the main microbial-derived metabolites, also defined as “postbiotics”, such as bile acids, short-chain fatty acids, and tryptophan metabolites in the development of IBD-associated gut and brain dysfunction will be discussed. [6] , short chain fatty acids or tryptophan metabolites) that promote poultry health by improving mucosal barrier function or immune function. [7] Especially, short-chain fatty acids produced from ingested fibers and tryptophan metabolites are key in modulating host immune responses. [8] On the one hand, we focus on microbiota-related metabolites such as short-chain fatty acids, tryptophan metabolites, immune stimulants and endocannabinoids that are likely to play a mediator role. [9] Many types of microbial metabolites, such as secondary bile acids (BAs), short-chain fatty acids (SCFAs), and tryptophan metabolites, are known regulators of human diseases through modulating host xenobiotic-sensing receptors. [10]이 연구는 닭고기를 자주 섭취하는 지원자와 돼지고기를 자주 섭취한 지원자 간의 대변 내 장내 미생물총, 트립토판 대사산물 및 단쇄 지방산 조성의 차이를 평가하는 것을 목적으로 하였다. [1] 표적 정량 대사체학은 단쇄 지방산(SCFA)의 감소와 감염된 동물의 여러 담즙산 및 트립토판 대사산물의 변화를 나타냈습니다. [2] 이미다졸 프로피오네이트(imidazole propionate), 트리메틸아민(trimethylamine), 지질다당류(lipopolysaccharides)와 같은 여러 미생물 대사산물 및 성분은 인슐린 신호전달을 손상시키는 것으로 보이지만 단쇄 지방산, 이차 담즙산 및 트립토판 대사산물은 이를 개선할 수 있습니다. [3] nan [4] nan [5] nan [6] , 단쇄 지방산 또는 트립토판 대사 산물) 점막 장벽 기능 또는 면역 기능을 개선하여 가금류 건강을 증진합니다. [7] 특히, 섭취된 섬유질과 트립토판 대사산물에서 생성된 단쇄 지방산은 숙주 면역 반응을 조절하는 데 중요합니다. [8] nan [9] nan [10]
aryl hydrocarbon receptor 아릴 탄화수소 수용체
At the molecular level, the tryptophan metabolites, kynurenine or kynurenic acid, produced by indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), augment the expression of TNF-stimulated gene 6 (TSG6) through the activation of the aryl hydrocarbon receptor (AHR). [1] The aryl hydrocarbon receptor (AHR) is a ligand-activated transcription factor, which interacts with a wide range of organic molecules of endogenous and exogenous origin, including environmental pollutants, tryptophan metabolites, and microbial metabolites. [2] Mechanistically, the tryptophan metabolites, kynurenine (KYN) or kynurenic acid (KYNA) produced by IDO, augmented the expression of TSG-6 through activating their common receptor aryl hydrocarbon receptor (AHR). [3]분자 수준에서 인돌아민 2,3-디옥시게나제(IDO)에 의해 생성되는 트립토판 대사산물인 키누레닌 또는 키누렌산은 아릴 탄화수소 수용체(AHR)의 활성화를 통해 TNF 자극 유전자 6(TSG6)의 발현을 증가시킵니다. [1] 아릴 탄화수소 수용체(AHR)는 리간드 활성화 전사 인자로 환경 오염 물질, 트립토판 대사 산물 및 미생물 대사 산물을 포함하여 내인성 및 외인성 기원의 광범위한 유기 분자와 상호 작용합니다. [2] nan [3]
Converting Tryptophan Metabolites
BACKGROUND: Purple urine bag syndrome (PUBS) can occur in cases of bacteriuria with species expressing enzymes capable of converting tryptophan metabolites to red and blue pigments which are excreted in urine, leaving a characteristic purple colour. [1] BACKGROUND Purple urine bag syndrome (PUBS) can occur in cases of bacteriuria with species expressing enzymes capable of converting tryptophan metabolites to red and blue pigments which are excreted in urine, leaving a characteristic purple colour. [2]배경: 자주색 소변 주머니 증후군(PUBS)은 트립토판 대사 산물을 소변으로 배출되는 적색 및 청색 색소로 전환하여 특징적인 자주색을 남길 수 있는 효소를 발현하는 종과 함께 세균뇨의 경우에 발생할 수 있습니다. [1] 배경 자주색 소변 주머니 증후군(PUBS)은 트립토판 대사 산물을 소변으로 배설되어 특징적인 보라색을 남길 수 있는 적색 및 청색 색소로 전환할 수 있는 효소를 발현하는 종이 있는 세균뇨의 경우에 발생할 수 있습니다. [2]
Derived Tryptophan Metabolites 파생된 트립토판 대사 산물
Meanwhile, gut microbiota-derived tryptophan metabolites, especially l-kynurenine, showed correlations with nephroprotective profiles of fisetin. [1] Previous work suggests that the microbiota‐derived tryptophan metabolites 1H‐indole and related molecules (“indoles”) are protective during intestinal inflammation, although their precise mechanism of action is unclear. [2]한편, 장내 미생물총 유래 트립토판 대사산물, 특히 l-키누레닌은 피세틴의 신보호 프로필과 상관관계를 보였습니다. [1] 이전 연구에서는 정확한 작용 기전이 불분명하지만 미생물총 유래 트립토판 대사 산물인 1H-인돌 및 관련 분자("인돌")가 장 염증 동안 보호적임을 시사합니다. [2]
tryptophan metabolites may 트립토판 대사 5월
Several microbial metabolites and components, such as imidazole propionate, trimethylamine, and lipopolysaccharides, appear to impair insulin signaling, while short-chain fatty acids, secondary bile acids, and tryptophan metabolites may improve it. [1] Targeted therapy for tryptophan metabolites may improve the management of IBD and colorectal cancer, e. [2] These findings are in conflict with other studies showing that tryptophan metabolites may improve gut barrier function and attenuate severity in a multiple sclerosis model. [3]이미다졸 프로피오네이트(imidazole propionate), 트리메틸아민(trimethylamine), 지질다당류(lipopolysaccharides)와 같은 여러 미생물 대사산물 및 성분은 인슐린 신호전달을 손상시키는 것으로 보이지만 단쇄 지방산, 이차 담즙산 및 트립토판 대사산물은 이를 개선할 수 있습니다. [1] 트립토판 대사 산물에 대한 표적 요법은 IBD 및 결장직장암의 관리를 개선할 수 있습니다. [2] nan [3]