Thiopurine Methyltransferase(티오퓨린 메틸트랜스퍼라제)란 무엇입니까?
Thiopurine Methyltransferase 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제 - 6-TG is metabolized by thiopurine methyltransferase (TPMT) which underlies clinically relevant genetic polymorphism. [1] The clinical pharmacology team tested for thiopurine methyltransferase (TPMT) gene mutations, and discontinuation of allopurinol was recommended because anaemia had been linked to an interaction between azathioprine and allopurinol. [2] Common germline variants in TPMT cause low activity of thiopurine methyltransferase (TPMT) and higher 6MP metabolite (TGN) levels. [3] Assessment of thiopurine methyltransferase (TPMT), the key enzyme for the inactivation of AZA, as a predictor of AZA toxicity had been a matter of conflict. [4] We consulted the clinical pharmacology team, who tested for thiopurine methyltransferase (TPMT) gene mutations. [5] Along with thiopurine methyltransferase (TPMT) testing, HLA-DQA1*05 testing (McLendon Clinical Laboratories, University of North Carolina Medical Center, Chapel Hill, NC) was performed to assess this patient’s likelihood for progressive immunogenicity to adalimumab therapy. [6] Following growing attention to the contribution of CYP3A4/5, N-acetyltransferases (NAT2), thiopurine methyltransferase (TPMT) and uridine diphosphate glucuronosyltransferases (UGT)2B7 in predicting drug response across Europe, there are limited pharmacogenetics (PGx) studies examining the gene-drug interaction among Malaysian/Singaporean. [7] Following growing attention to the contribution of CYP3A4/5, N-acetyltransferases (NAT2), thiopurine methyltransferase (TPMT) and uridine diphosphate glucuronosyltransferases (UGT)2B7 in predicting drug response across Europe, there are limited pharmacogenetics (PGx) studies examining the gene-drug interaction among Malaysian/Singaporean. [8] Background Polymorphisms in thiopurine methyltransferase (TPMT) and Nudix hydrolase-15 (NUDT15) have been implicated as the predominant cause of thiopurine induced leukopenia in the Western countries and East Asia respectively. [9] Policies were also looked for genetic or enzymatic activity of thiopurine methyltransferase (TPMT) testing before use of thiopurine. [10] The aims of this study were as follows: (a) to carry out a phenotypic study of RBC IMPDH activity in adults and children treated or not with azathioprine (AZA) for autoimmune diseases, and (b) to investigate the relationship between the activities of IMPDH, thiopurine metabolites, inosine triphosphatase (ITPA) and thiopurine methyltransferase (TPMT). [11] OBJECTIVE To evaluate the roles of thiopurine methyltransferase (TPMT), inosine triphosphatase (ITPA), and Nudix hydrolase 15 (NUDT15) in 6-mercaptopurine (6-MP) sensitivity during treatment of pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia (ALL). [12] Testing for thiopurine methyltransferase (TPMT) deficiency directs a safe initial dose for therapy. [13] For immunomodulator treatment, both thiopurine methyltransferase (TPMT) testing before commencing thiopurines and thiopurine metabolite testing for dose optimization seem cost-effective. [14] Thiopurine methyltransferase (TPMT) activity exhibits a monogenic codominant inheritance and catabolizes thiopurines. [15] Secondary outcomes were enzyme activities of xanthine oxidase, thiopurine methyltransferase and hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase, disease activity, and tolerability. [16] ConclusionThis is one of the first studies to utilize a user-centered design approach to develop and assess a PGx-CDS interface prototype for Thiopurine Methyltransferase (TPMT). [17]6-TG는 임상적으로 관련된 유전적 다형성의 기초가 되는 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT)에 의해 대사됩니다. [1] 임상약리팀은 TPMT(thiopurine methyltransferase) 유전자 변이를 검사한 결과, 빈혈이 아자티오프린과 알로퓨리놀의 상호작용과 연관돼 있어 알로퓨리놀의 투여 중단을 권고했다. [2] TPMT의 일반적인 생식계열 변이체는 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT)의 활성을 낮추고 6MP 대사산물(TGN) 수준을 높입니다. [3] AZA 독성의 예측 인자로서 AZA 비활성화의 핵심 효소인 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT)의 평가는 갈등의 문제였습니다. [4] 우리는 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 유전자 돌연변이를 테스트한 임상 약리팀과 상의했습니다. [5] 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 검사와 함께 HLA-DQA1*05 검사(McLendon Clinical Laboratories, University of North Carolina Medical Center, Chapel Hill, NC)가 이 환자의 아달리무맙 요법에 대한 진행성 면역원성의 가능성을 평가하기 위해 수행되었습니다. [6] 유럽 전역에서 약물 반응을 예측하는 데 있어 CYP3A4/5, N-아세틸트랜스퍼라제(NAT2), 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 및 유리딘 디포스페이트 글루쿠로노실트랜스퍼라제(UGT)2B7의 기여에 대한 관심이 높아짐에 따라 유전자를 조사하는 약리유전학(PGx) 연구는 제한적입니다. 말레이시아인/싱가포르인 간의 약물 상호작용. [7] 유럽 전역에서 약물 반응을 예측하는 데 있어 CYP3A4/5, N-아세틸트랜스퍼라제(NAT2), 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 및 유리딘 디포스페이트 글루쿠로노실트랜스퍼라제(UGT)2B7의 기여에 대한 관심이 높아짐에 따라 유전자를 조사하는 약리유전학(PGx) 연구는 제한적입니다. 말레이시아인/싱가포르인 간의 약물 상호작용. [8] 배경 thiopurine methyltransferase(TPMT)와 Nudix hydrolase-15(NUDT15)의 다형성은 각각 서구 국가와 동아시아에서 thiopurine 유발 백혈구 감소증의 주요 원인으로 연루되어 있습니다. [9] 티오퓨린을 사용하기 전에 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 검사의 유전적 또는 효소적 활성에 대한 정책도 조사되었습니다. [10] 이 연구의 목적은 (a) 자가면역 질환에 대해 아자티오프린(AZA) 치료를 받았거나 받지 않은 성인 및 소아에서 RBC IMPDH 활성에 대한 표현형 연구를 수행하고, (b) 활성 사이의 관계를 조사하는 것이었습니다. IMPDH, 티오퓨린 대사 산물, 이노신 트리포스파타제(ITPA) 및 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT). [11] 목적 급성 림프구성 백혈병(ALL) 소아 환자의 치료 중 6-메르캅토퓨린(6-MP) 감수성에서 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT), 이노신 삼인산효소(ITPA) 및 Nudix 가수분해효소 15(NUDT15)의 역할을 평가합니다. [12] 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 결핍에 대한 테스트는 치료를 위한 안전한 초기 용량을 지시합니다. [13] 면역조절제 치료의 경우, 티오퓨린을 시작하기 전 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 테스트와 용량 최적화를 위한 티오퓨린 대사물 테스트 모두 비용 효율적인 것으로 보입니다. [14] 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 활성은 단일 유전자 공동우성 유전을 나타내고 티오퓨린을 이화합니다. [15] 이차 결과는 xanthine oxidase, thiopurine methyltransferase 및 hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase의 효소 활성, 질병 활성 및 내약성이었다. [16] 결론 이것은 Thiopurine Methyltransferase(TPMT)에 대한 PGx-CDS 인터페이스 프로토타입을 개발하고 평가하기 위해 사용자 중심 설계 접근 방식을 활용한 첫 번째 연구 중 하나입니다. [17]
Enzyme Thiopurine Methyltransferase 효소 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제
The immunosuppressive effect and pancreatitis risk of azathioprine are influenced by the activity of the enzyme thiopurine methyltransferase (TPMT) and by the genetic mutations in HLA-DQA1-HLA-DRB locus, respectively. [1] AZA is a prodrug that is cleaved to 6MP, which is converted to the active nucleotides 6thioguanine (6TG) and via the enzyme thiopurine methyltransferase (TPMT) to 6methylmercaptopurine (6MMP) (figure 1). [2] Thiopurine metabolism varies among individuals because of differences in the polymorphic enzyme thiopurine methyltransferase (TPMT, EC 2. [3]아자티오프린의 면역억제 효과와 췌장염 위험은 각각 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 효소의 활성과 HLA-DQA1-HLA-DRB 유전자좌의 유전적 돌연변이에 의해 영향을 받습니다. [1] AZA는 활성 뉴클레오티드 6티오구아닌(6TG)으로 전환되고 효소 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT)를 통해 6메틸머캅토퓨린(6MMP)으로 전환되는 6MP로 절단되는 전구약물입니다(그림 1). [2] 티오퓨린 대사는 다형성 효소 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT, EC 2. [3]
Normal Thiopurine Methyltransferase 정상 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제
1) with a normal thiopurine methyltransferase (TPMT) phenotype. [1] Thiopurine metabolite levels showed a skewed metabolism with a normal thiopurine methyltransferase (TPMT) phenotype in 2019. [2]1) 정상적인 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 표현형. [1] 티오퓨린 대사산물 수치는 2019년에 정상적인 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제(TPMT) 표현형과 함께 왜곡된 대사를 보여주었습니다. [2]
thiopurine methyltransferase activity 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제 활성
Persistently elevated absolute neutrophil counts during maintenance for acute lymphoblastic leukemia is a risk factor for relapse and may be related to wild-type thiopurine methyltransferase activity and overly efficient shunting of 6-mercaptopurine to hepatotoxic metabolites (6-methylmercaptopurine nucleotides), leading to low 6-thioguanine nucleotides. [1] Azathioprine hypersensitivity syndrome (AHS) is a rare idiosyncratic reaction that is not related to dose or thiopurine methyltransferase activity. [2] Determination of thiopurine methyltransferase activity (TPMT), a major determinant of thiopurines toxicity, has been suggested before implementing thiopurine treatment. [3]급성 림프모구성 백혈병의 유지 기간 동안 절대 호중구 수의 지속적으로 증가하는 것은 재발의 위험 인자이며 야생형 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제 활성 및 6-머캅토퓨린의 간독성 대사산물(6-메틸머캅토퓨린 뉴클레오티드)로의 지나치게 효율적인 단락과 관련되어 낮은 6을 초래합니다. -티오구아닌 뉴클레오티드. [1] Azathioprine 과민성 증후군(AHS)은 용량이나 thiopurine methyltransferase 활성과 관련이 없는 드문 특발성 반응입니다. [2] 티오퓨린 독성의 주요 결정 요인인 티오퓨린 메틸트랜스퍼라제 활성(TPMT)의 측정은 티오퓨린 치료를 시행하기 전에 제안되었습니다. [3]