Th17 Polarization(Th17 편광)란 무엇입니까?
Th17 Polarization Th17 편광 - Here, we investigated how the Ikaros transcription factor regulates the global gene expression and chromatin accessibility changes in murine T cells during Th17 polarization and after activation via the T cell receptor (TCR) and CD28. [1] Also, LC40 and BFM treatments activated TLR9, reduced T cells activation, and Th17 polarization in mesenteric lymph nodes. [2] This deleterious reaction is characterized by exacerbated inflammation, due to an aberrant TH1 and TH17 polarization and secretion of their proinflammatory hallmark cytokines interleukin 6 (IL-6), IL-17, interferon γ, and tumor necrosis factor α, and an impaired CD4+ CD25high FoxP3+ regulatory T cell function. [3] In the adult group, LPS treatment shifted the function of these cells which associated with Th1 and Th17 polarization. [4] Our objective was to compare Th1, Th2 and Th17 polarization in cell culture models using JIA patient samples. [5] By blocking IL12 and IL23, the 2 key cytokines involved in Th1 and Th17 polarization, UST provides a great opportunity to disrupt both Th1 and Th17 pathways (6), potentially leading to better control of vascular remodeling and inflammation in GCA. [6] rBCG-MyHCα-infected dendritic cells produced proinflammatory cytokines and induced MyHCα-specific T-cell proliferation and Th1 and Th17 polarization. [7] Under the condition of Th17 polarization, with the increase of BDNF concentration(60ng/ml, 120ng/ml, 350ng/ml), the percentages of CD4+IL-17A+ and the expression of RORγtmRNA were decreased(p<0. [8] This study shows that surfactant protein A effectively prevents the development of asthma, which is mainly achieved by inhibiting Th1 and Th17 polarization and JAK/STAT pathway activation. [9] Furthermore, the effect of SF on Th17 cells differentiation in vitro was investigated in Th17 polarization. [10] The BATF2 mRNA expression was increased under Th1 and Treg polarization but decreased under Th17 polarization. [11] CONCLUSION There is a bias toward a Th17 polarization in acute and remitting BD children. [12] This included no change in cytokine production, regulatory T cell prevalence, or expression of multiple co-inhibitory molecules (PD-1, OX40, CTLA4), nor were levels of transcription factors essential for Th1 and Th17 polarization (TBX21 and RORC, respectively) affected. [13] Importantly, Dnx specifically ameliorated the increases in RSDS-induced T-lymphocyte mitochondrial superoxide, TH17 polarization, and pro-inflammatory gene expression with minimal impact to non-T-lymphocyte immune populations. [14] S1P was increased in the colon of stressed mice due to a decrease in its degradation enzymes and Sphk2, leading to an immune dysregulation reflected by an upregulation of TLR4 pathway, an inhibition of anti-inflammatory mechanisms – 15-lipoxygenase, N-formyl-peptide receptor 2 and Liver X Receptor – a decrease in IgA+ and a decrease in IgM+ B-cells and plasmablasts, and a Th17 polarization. [15] Allergen sensitization and upregulation of TH2/TH17-related cytokines contributed to TSLP-DC-induced TH2/TH17 polarization. [16] We found that high vitiligo, high psoriasis, and low atopic dermatitis polygenic risk scores (PRSs) were associated with longer OS under anti-PD-L1 monotherapy as compared to chemotherapy, reflecting the Th17 polarization of these diseases. [17] Delivery of PLA-based particles encapsulated with higher levels of PLP139-151 at a reduced dose were able to completely ameliorate EAE over 200 days along with inhibition of Th1 and Th17 polarization. [18] Furthermore, TNF-TNFR2 signaling inhibited Th2 and Th17 polarization but promoted Th1 and CD4+CD25+ T cell differentiation in vivo. [19] aureus exacerbates AD and may contribute to microbial dysbiosis, allergen sensitization, Th2/Th17 polarization, development of atopic march and food allergy in AD patients. [20] TGR5 activation of macrophages co-cultured with CD4+ T cells inhibited Th1 and Th17 polarization, as well as the release of IFN-γ and IL-17 in the culture supernatant. [21] The concentration-dependent action of standardized bvPLA2 appeared to be related to the induction of CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T cells (Tregs), which, in part, inhibits T helper 1 (Th1) and Th17 polarization and suppresses microglial activation in PD mice. [22] T-bet deficiency in CD4 T cells increases Il-17 production in the lungs by polarizing the T cells toward a Th17 phenotype, consistent with the known activity of T-bet in suppressing the development of Th17 cells by inhibiting the transcription of Rorc, which encodes the transcription factor RORgt, which drives Th17 differentiation (13), However, interactions between CD4 T cells and macrophages may also contribute to Th17 polarization, as T-bet deficiency in macrophages increases the production Il-6 and Tgf-b, which increase the differentiation of Th17 cells (Figure 1). [23] Allergen sensitization and upregulation of TH2/TH17-related cytokines contributed to TSLP-DC–induced TH2/TH17 polarization. [24] Laminin α4 inhibited CD4+ T cell proliferation and Th1, Th2 and Th17 polarization, but favored Treg induction. [25]여기에서 우리는 Th17 극성화 동안과 T 세포 수용체(TCR) 및 CD28을 통한 활성화 후 Ikaros 전사 인자가 전체 유전자 발현 및 크로마틴 접근성 변화를 조절하는 방법을 조사했습니다. [1] 또한 LC40 및 BFM 처리는 TLR9를 활성화하고 T 세포 활성화를 감소시키며 장간막 림프절에서 Th17 분극화를 감소시켰습니다. [2] 이 유해한 반응은 비정상적인 TH1 및 TH17 극성화 및 염증성 특징 사이토카인 인터루킨 6(IL-6), IL-17, 인터페론 γ 및 종양 괴사 인자 α의 분비 및 손상된 CD4+ CD25high로 인한 염증 악화를 특징으로 합니다. FoxP3+ 조절 T 세포 기능. [3] 성인 그룹에서 LPS 처리는 Th1 및 Th17 분극화와 관련된 이들 세포의 기능을 변경했습니다. [4] 우리의 목표는 JIA 환자 샘플을 사용하여 세포 배양 모델에서 Th1, Th2 및 Th17 극성을 비교하는 것이었습니다. [5] Th1 및 Th17 분극화에 관여하는 2가지 핵심 사이토카인인 IL12 및 IL23을 차단함으로써 UST는 Th1 및 Th17 경로를 모두 방해할 수 있는 좋은 기회를 제공하여 잠재적으로 GCA의 혈관 리모델링 및 염증을 더 잘 제어할 수 있습니다. [6] rBCG-MyHCα에 감염된 수지상 세포는 전염증성 사이토카인을 생성하고 MyHCα-특이적 T 세포 증식 및 Th1 및 Th17 분극화를 유도했습니다. [7] Th17 극성화 조건에서 BDNF 농도(60ng/ml, 120ng/ml, 350ng/ml)가 증가함에 따라 CD4+IL-17A+의 비율과 RORγtmRNA의 발현이 감소하였다(p<0. [8] 이 연구는 계면 활성제 단백질 A가 주로 Th1 및 Th17 분극 및 JAK/STAT 경로 활성화를 억제함으로써 달성되는 천식 발병을 효과적으로 예방한다는 것을 보여줍니다. [9] 또한, 시험관 내에서 Th17 세포 분화에 대한 SF의 효과는 Th17 분극화에서 조사되었다. [10] BATF2 mRNA 발현은 Th1 및 Treg 극성화에서는 증가하였지만 Th17 극성화에서는 감소하였다. [11] 결론 급성 및 완화 BD 소아에서 Th17 분극에 대한 편향이 있습니다. [12] 여기에는 사이토카인 생산, 조절 T 세포 유병률 또는 다중 공동 억제 분자(PD-1, OX40, CTLA4)의 발현에 변화가 없었으며, Th1 및 Th17 분극화에 필수적인 전사 인자 수준(각각 TBX21 및 RORC)도 포함되지 않았습니다. 체하는. [13] 중요하게도, Dnx는 비 T-림프구 면역 집단에 대한 최소한의 영향으로 RSDS 유도 T-림프구 미토콘드리아 과산화물, TH17 분극 및 염증유발 유전자 발현의 증가를 구체적으로 개선했습니다. [14] S1P는 분해 효소 및 Sphk2의 감소로 인해 스트레스를 받은 쥐의 결장에서 증가하여 TLR4 경로의 상향 조절에 의해 반영된 면역 조절 장애, 항염증 기전의 억제 - 15-리폭시게나제, N-포르밀-펩티드 수용체 2 및 간 X 수용체 - IgA+ 감소 및 IgM+ B-세포 및 형질모세포 감소, Th17 분극화. [15] TH2/TH17 관련 사이토카인의 알레르겐 민감화 및 상향 조절은 TSLP-DC 유도 TH2/TH17 분극화에 기여했습니다. [16] 우리는 높은 백반증, 높은 건선 및 낮은 아토피성 피부염 다유전자 위험 점수(PRS)가 화학요법에 비해 항PD-L1 단독 요법에서 더 긴 전체생존(OS)과 관련이 있음을 발견했으며, 이는 이러한 질병의 Th17 양극화를 반영합니다. [17] 더 높은 수준의 PLP139-151로 캡슐화된 PLA 기반 입자를 감소된 용량으로 전달하면 Th1 및 Th17 분극의 억제와 함께 200일 동안 EAE를 완전히 개선할 수 있었습니다. [18] 또한, TNF-TNFR2 신호전달은 Th2 및 Th17 분극화를 억제했지만 생체 내에서 Th1 및 CD4+CD25+ T 세포 분화를 촉진했습니다. [19] aureus는 알츠하이머병을 악화시키고 알츠하이머병 환자의 미생물 불균형, 알레르겐 감작, Th2/Th17 극성화, 아토피 행진의 발병 및 식품 알레르기에 기여할 수 있습니다. [20] CD4+ T 세포와 함께 배양된 대식세포의 TGR5 활성화는 Th1 및 Th17 극성화를 억제할 뿐만 아니라 배양 상청액에서 IFN-γ 및 IL-17의 방출을 억제했습니다. [21] 표준화된 bvPLA2의 농도 의존적 작용은 CD4+CD25+Foxp3+ 조절 T 세포(Tregs)의 유도와 관련이 있는 것으로 보이며, 이는 부분적으로 T 헬퍼 1(Th1) 및 Th17 분극화를 억제하고 PD 마우스에서 소교세포 활성화를 억제합니다 . [22] CD4 T 세포의 T-bet 결핍은 T 세포를 Th17 표현형으로 분극화하여 폐에서 Il-17 생성을 증가시키며, 이는 Rorc의 전사를 억제함으로써 Th17 세포의 발달을 억제하는 T-bet의 알려진 활성과 일치합니다. Th17 분화를 유도하는 전사 인자 RORgt를 인코딩하지만(13), CD4 T 세포와 대식세포 사이의 상호작용은 또한 대식세포의 T-bet 결핍이 생산을 증가시키는 Il-6 및 Tgf-b를 증가시키기 때문에 Th17 분극화에 기여할 수 있습니다. Th17 세포의 분화(그림 1). [23] 알레르기 항원 감작 및 TH2/TH17 관련 사이토카인의 상향 조절은 TSLP-DC 유도 TH2/TH17 분극화에 기여했습니다. [24] Laminin α4는 CD4+ T 세포 증식과 Th1, Th2 및 Th17 분극을 억제했지만 Treg 유도를 선호했습니다. [25]
Induced Th17 Polarization
Conclusions Our results suggested that in IgAN, the upregulated miR-21 expression in T lymphocytes inhibited SPRY1 expression and thereby induced Th17 polarization, which might influence the characteristic feature of IgA1 overproduction in IgAN patients. [1] Results: RhoH deficiency in mice induced TH17 polarization during effector T‐cell differentiation, thereby inducing psoriasis‐like chronic dermatitis. [2]결론 우리의 결과는 IgAN에서 T 림프구의 상향 조절된 miR-21 발현이 SPRY1 발현을 억제하여 Th17 분극을 유도하여 IgAN 환자에서 IgA1 과잉 생산의 특징적인 특징에 영향을 미칠 수 있음을 시사했습니다. [1] 결과: 마우스의 RhoH 결핍은 이펙터 T 세포 분화 동안 TH17 분극을 유도하여 건선 유사 만성 피부염을 유발했습니다. [2]
Reduced Th17 Polarization
NAC also reduced Th17 polarization. [1] IVIg also reduced Th17 polarization. [2]NAC는 또한 Th17 분극을 감소시켰습니다. [1] IVIg는 또한 Th17 분극을 감소시켰습니다. [2]
th17 polarization condition Th17 편광 조건
Under Th17 polarization conditions, KS mice exhibited enhanced differentiation of naïve CD4+ T cells into Th17 cells compared to WT controls. [1] Furthermore, the effect of SF on Th17 cells differentiation in vitro was investigated in CD4 + T cells under Th17 polarization conditions. [2] imDECs suppressed the IL17+CD4+T cells and promoted the Foxp3+CD4+T cells under Th17 polarization condition. [3]Th17 분극화 조건에서 KS 마우스는 WT 대조군과 비교하여 순진한 CD4+ T 세포가 Th17 세포로 강화된 분화를 나타냈다. [1] 또한, 시험관 내에서 Th17 세포 분화에 대한 SF의 효과는 Th17 극성화 조건 하에서 CD4 + T 세포에서 조사되었다. [2] imDEC는 Th17 분극 조건에서 IL17+CD4+T 세포를 억제하고 Foxp3+CD4+T 세포를 촉진했습니다. [3]