Tak1 Signaling
Tak1 시그널링

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tak1 signaling pathway
Tak1 신호 경로

The inhibitory action of indirubin on CCL20 expression was mainly mediated by TAK1 signaling pathway in a mouse psoriasis-like model and cultured HaCaT cells in vitro.

CCL20 발현에 대한 인디루빈의 억제 작용은 주로 마우스 건선 유사 모델 및 시험관 내 배양된 HaCaT 세포에서 TAK1 신호 전달 경로에 의해 매개되었다.

Indirubin attenuates IL-17A-induced CCL20 expression and production in keratinocytes through repressing TAK1 signaling pathway.

tak1 signaling pathway
Tak1 신호 경로

In conclusion, oxidative stress induced by DOX inhibits the expression of TAK1, and leads to myocardial apoptotic and necroptotic death, while the intervention of PCr increases antioxidant activity to alleviate oxidative stress, which in turn activates TAK1 signaling pathway to promote myocardial survival, and finally attenuate DOX-induced cardiotoxicity.

결론적으로, DOX에 의해 유도된 산화 스트레스는 TAK1의 발현을 억제하여 심근 세포 사멸 및 괴사를 유발하는 반면, PCr의 개입은 산화 스트레스를 완화하기 위해 항산화 활성을 증가시키고, 이는 차례로 TAK1 신호 전달 경로를 활성화하여 심근 생존을 촉진하고 마지막으로 DOX 유발 심장독성을 약화시킨다.

Phosphocreatine attenuates doxorubicin-induced cardiotoxicity by inhibiting oxidative stress and activating TAK1 to promote myocardial survival in vivo and in vitro.

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10.1002/stem.2991

Upon identifying increased proliferation with loss of TAK1 signaling, we considered a regenerative approach to address insufficient tissue production through coordinated inactivation of TAK1 to promote cellular proliferation, followed by reactivation to elicit differentiation and extracellular matrix production.

TAK1 신호 전달의 손실과 함께 증가된 증식을 식별한 후, 우리는 TAK1의 조정된 비활성화를 통해 불충분한 조직 생산을 해결하여 세포 증식을 촉진한 후 재활성화하여 분화 및 세포외 기질 생산을 유도하는 재생 접근법을 고려했습니다.

Coordinating Tissue Regeneration Through Transforming Growth Factor‐β Activated Kinase 1 Inactivation and Reactivation

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10.1038/s41388-019-1088-8

Here we present a comprehensive review of TAK1 signaling and provide important therapeutic perspectives related to its function in different cancers.

여기에서 우리는 TAK1 신호전달에 대한 포괄적인 검토를 제시하고 다양한 암에서의 기능과 관련된 중요한 치료적 관점을 제공합니다.

Multifaceted Roles of TAK1 Signaling in Cancer

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10.1158/0008-5472.CAN-18-1790

Overexpression or deletion of PPARD in IEC augmented or suppressed β-catenin activation via up- or downregulation of BMP7/TAK1 signaling and strongly promoted or suppressed colorectal cancer, respectively.

IEC에서 PPARD의 과발현 또는 삭제는 BMP7/TAK1 신호전달의 상향 또는 하향 조절을 통해 β-카테닌 활성화를 증가 또는 억제하고 결장직장암을 각각 강력하게 촉진 또는 억제합니다.

Pleiotropic Effects of PPARD Accelerate Colorectal Tumorigenesis, Progression, and Invasion.

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10.1111/jnc.14930

Finally, we show that both the production of chemokines and neutrophil migration resulting from cytokine stimulation of astrocytes was dependent on TAK1 signaling.

마지막으로, 우리는 케모카인의 생산과 성상세포의 사이토카인 자극으로 인한 호중구 이동이 TAK1 신호 전달에 의존한다는 것을 보여줍니다.

TAK1 inhibition in mouse astrocyte cultures ameliorates cytokine‐induced chemokine production and neutrophil migration

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Tak1 Signaling Tak1 시그널링
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Tak1 Signaling(Tak1 시그널링)란 무엇입니까?

Tak1 Signaling Tak1 시그널링 - Upon identifying increased proliferation with loss of TAK1 signaling, we considered a regenerative approach to address insufficient tissue production through coordinated inactivation of TAK1 to promote cellular proliferation, followed by reactivation to elicit differentiation and extracellular matrix production. [1] Here we present a comprehensive review of TAK1 signaling and provide important therapeutic perspectives related to its function in different cancers. [2] Overexpression or deletion of PPARD in IEC augmented or suppressed β-catenin activation via up- or downregulation of BMP7/TAK1 signaling and strongly promoted or suppressed colorectal cancer, respectively. [3] Finally, we show that both the production of chemokines and neutrophil migration resulting from cytokine stimulation of astrocytes was dependent on TAK1 signaling. [4]
TAK1 신호 전달의 손실과 함께 증가된 증식을 식별한 후, 우리는 TAK1의 조정된 비활성화를 통해 불충분한 조직 생산을 해결하여 세포 증식을 촉진한 후 재활성화하여 분화 및 세포외 기질 생산을 유도하는 재생 접근법을 고려했습니다. [1] 여기에서 우리는 TAK1 신호전달에 대한 포괄적인 검토를 제시하고 다양한 암에서의 기능과 관련된 중요한 치료적 관점을 제공합니다. [2] IEC에서 PPARD의 과발현 또는 삭제는 BMP7/TAK1 신호전달의 상향 또는 하향 조절을 통해 β-카테닌 활성화를 증가 또는 억제하고 결장직장암을 각각 강력하게 촉진 또는 억제합니다. [3] 마지막으로, 우리는 케모카인의 생산과 성상세포의 사이토카인 자극으로 인한 호중구 이동이 TAK1 신호 전달에 의존한다는 것을 보여줍니다. [4]

tak1 signaling pathway Tak1 신호 경로

The inhibitory action of indirubin on CCL20 expression was mainly mediated by TAK1 signaling pathway in a mouse psoriasis-like model and cultured HaCaT cells in vitro. [1] In conclusion, oxidative stress induced by DOX inhibits the expression of TAK1, and leads to myocardial apoptotic and necroptotic death, while the intervention of PCr increases antioxidant activity to alleviate oxidative stress, which in turn activates TAK1 signaling pathway to promote myocardial survival, and finally attenuate DOX-induced cardiotoxicity. [2] The present study aimed to evaluate whether the non-Smad dependent TAK1 signaling pathway (BMP-2-TAK1-p38-Osx signaling pathway) played an important role in bone repair mediated by hollow hydroxyapatite (HA) microspheres/chitosan (CS) composite. [3] We further show that FBXO42, an E3 ubiquitin ligase, is involved in the TAK1 signaling pathway, possibly prompting an increase in active P38. [4]
CCL20 발현에 대한 인디루빈의 억제 작용은 주로 마우스 건선 유사 모델 및 시험관 내 배양된 HaCaT 세포에서 TAK1 신호 전달 경로에 의해 매개되었다. [1] 결론적으로, DOX에 의해 유도된 산화 스트레스는 TAK1의 발현을 억제하여 심근 세포 사멸 및 괴사를 유발하는 반면, PCr의 개입은 산화 스트레스를 완화하기 위해 항산화 활성을 증가시키고, 이는 차례로 TAK1 신호 전달 경로를 활성화하여 심근 생존을 촉진하고 마지막으로 DOX 유발 심장독성을 약화시킨다. [2] 본 연구는 Smad에 의존하지 않는 TAK1 신호전달 경로(BMP-2-TAK1-p38-Osx 신호전달 경로)가 중공 수산화인회석(HA) 미소구체/키토산(CS) 합성물에 의해 매개되는 뼈 복구에서 중요한 역할을 하는지 여부를 평가하는 것을 목표로 하고 있습니다. [3] 우리는 또한 E3 유비퀴틴 리가제인 FBXO42가 TAK1 신호 전달 경로에 관여하여 활성 P38의 증가를 유발할 수 있음을 보여줍니다. [4]