Statin Dose(스타틴 복용량)란 무엇입니까?
Statin Dose 스타틴 복용량 - The adjustment of statin doses, especially in patients with hypothyroidism and diabetes, should be made based on the results of pharmacogenetic testing for SLCO1B1*5 ( c. [1] Clinical benefits have been seen with ezetimibe combined with simvastatin but studies of its combination with atorvastatin are generally limited to the effects on lipid parameters where the addition of ezetimibe to atorvastatin is generally more effective than titrating the atorvastatin dose. [2] Statin dose/duration, plasma cholesterol and C-reactive protein level changes, and baseline TBR did not affect the TBR treatment response to statins. [3] Our in vitro results also showed that myostatin dose‐dependently induced TNF‐α expression through the phosphatidylinositol 3‐kinase (PI3K)–Akt–AP‐1 signaling pathway. [4] , rosuvastatin dose is limited to ≤10 mg QD). [5] 2) Comparing rosuvastatin with atorvastatin in therapeutic equivalent doses (rosuvastatin versus atorvastatin dose in the ratio 1:2). [6] RESULTS Both rosuvastatin doses were associated with lower plaque ABCA1 mRNA levels and with a trend toward reduction for ABCG1. [7] Simvastatin dose-dependently abolished HDS and SDS induced by LPS (p < 0. [8] The 2014 Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) guideline, which suggests prescribing a lower simvastatin dose (20 mg/day) or consideration of rosuvastatin instead of simvastatin in patients genotyped as TC or CC, was used for genotype-based therapy recommendations. [9] We sought to examine the effect of statin dose on 1-year survival and admission to hospital for cardiovascular events in this setting. [10] This highlights another source of variation that must be taken into consideration when trying to optimize the pravastatin dose-exposure relationship in humans. [11] "Totally" intolerable to statins patients (unable to tolerate any statin dose, n=23) showed the lowest LDL-C reduction (47. [12] Immunized simvastatin 20 mg/kg treated group had significantly higher muscle strength versus non-treated myositis mice and versus other simvastatin doses. [13] This study provides a direct comparison of safety outcomes for high-intensity atorvastatin doses among veterans to highlight the importance of clinician-patient discussion on statin-related adverse effects compared with desired efficacy when considering initiation of therapy. [14] In addition, we conducted analyses of statin dose and duration in the unmatched population using time-varying cDDD exposures and covariates to minimize potential immortal time bias. [15] A 2011 retrospective review showed a lack of association with statin dose, but other studies have shown the opposite. [16] 14 patients in the treatment group were given simvastatin dose of 20 mg. [17] Clinical inertness of doctors in the titration of statin doses and achievement of target LDL cholesterol levels were found as well as erroneous interpretation of the LDL cholesterol level. [18] Herbs may be useful in reducing atorvastatin doses. [19] In vitro, THP-1 (Tamm-Horsfall protein 1) macrophages were treated with increasing atorvastatin or rosuvastatin doses for 24- or 72-hours to determine the effect of statins on AdipoR expression and activity. [20] If clarithromycin is necessary, we recommend 1) avoiding co-administration with simvastatin, lovastatin or atorvastatin; 2) withholding or dose-reducing pitavastatin; 3) continuing pravastatin therapy with caution, limiting pravastatin dose to 40 mg daily and 4) continuing fluvastatin or rosuvastatin with caution. [21] At baseline, both patients had abnormal liver function tests (LFTs; Child‐Pugh scores of 6 and 8, respectively), significant liver metastasis, and, after a single simvastatin dose, had higher (~ 10‐fold) exposure compared with all other patients. [22] The mean atorvastatin dose was 30. [23]특히 갑상선기능저하증 및 당뇨병 환자의 스타틴 용량 조절은 SLCO1B1*5에 대한 약리유전학적 검사 결과에 근거하여 이루어져야 합니다( c. [1] 에제티미브와 심바스타틴을 병용할 때 임상적 이점이 나타났지만 아토르바스타틴과의 병용에 대한 연구는 일반적으로 아토르바스타틴에 에제티미브를 추가하는 것이 일반적으로 아토르바스타틴 용량을 적정하는 것보다 더 효과적인 지질 매개변수에 대한 효과로 제한됩니다. [2] 스타틴 용량/기간, 혈장 콜레스테롤 및 C 반응성 단백질 수준 변화, 기준선 TBR은 스타틴에 대한 TBR 치료 반응에 영향을 미치지 않았습니다. [3] 우리의 시험관 내 결과는 또한 미오스타틴이 포스파티딜이노시톨 3-키나아제(PI3K)-Akt-AP-1 신호 전달 경로를 통해 용량 의존적으로 TNF-α 발현을 유도한다는 것을 보여주었습니다. [4] , 로수바스타틴 용량은 ≤10 mg QD로 제한됩니다. [5] 2) 치료적 등가 용량에서 로수바스타틴과 아토르바스타틴을 비교(1:2 비율로 로수바스타틴 대 아토르바스타틴 용량). [6] 결과 두 로수바스타틴 용량은 더 낮은 플라크 ABCA1 mRNA 수준 및 ABCG1 감소 경향과 관련이 있었습니다. [7] Simvastatin은 LPS에 의해 유도된 HDS와 SDS를 용량 의존적으로 제거했습니다(p < 0. [8] 2014 CPIC(Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium) 가이드라인은 TC 또는 CC 유전자형 환자에서 더 낮은 심바스타틴 용량(20 mg/day)을 처방하거나 심바스타틴 대신 로수바스타틴을 고려할 것을 제안하는 유전자형 기반 치료 권장 사항에 사용되었습니다. [9] 우리는 이 상황에서 심혈관 사건으로 인한 1년 생존 및 입원에 대한 스타틴 용량의 영향을 조사하고자 했습니다. [10] 이것은 인간에서 프라바스타틴 용량-노출 관계를 최적화하려고 할 때 고려해야 하는 또 다른 변형 원인을 강조합니다. [11] 스타틴 환자에게 "완전히" 견딜 수 없는 환자(어떤 스타틴 용량도 견딜 수 없음, n=23)는 가장 낮은 LDL-C 감소(47. [12] 면역화된 심바스타틴 20mg/kg 처리군은 미처리 근염 마우스와 다른 심바스타틴 용량에 비해 근육 강도가 유의하게 더 높았습니다. [13] 이 연구는 치료 시작을 고려할 때 원하는 효능과 비교하여 스타틴 관련 부작용에 대한 임상의-환자 논의의 중요성을 강조하기 위해 참전용사들 사이에서 고강도 아토르바스타틴 용량에 대한 안전성 결과의 직접적인 비교를 제공합니다. [14] 또한 잠재적인 불멸 시간 편향을 최소화하기 위해 시간에 따라 변하는 cDDD 노출과 공변량을 사용하여 일치하지 않는 인구에서 스타틴 용량 및 기간에 대한 분석을 수행했습니다. [15] 2011년 후향적 검토에서는 스타틴 용량과의 연관성이 부족함을 보여주었지만 다른 연구에서는 그 반대를 보여주었습니다. [16] 치료군의 14명의 환자에게 20mg의 심바스타틴을 투여했습니다. [17] 스타틴 용량의 적정 및 목표 LDL 콜레스테롤 수치 달성에 대한 의사의 임상적 비활성 및 LDL 콜레스테롤 수치의 잘못된 해석이 발견되었습니다. [18] 허브는 아토르바스타틴 용량을 줄이는 데 유용할 수 있습니다. [19] 시험관 내에서 THP-1(Tamm-Horsfall protein 1) 대식세포를 24시간 또는 72시간 동안 아토르바스타틴 또는 로수바스타틴 용량을 증가시키면서 처리하여 AdipoR 발현 및 활성에 대한 스타틴의 효과를 확인했습니다. [20] 클래리스로마이신이 필요한 경우 1) 심바스타틴, 로바스타틴 또는 아토르바스타틴과의 병용을 피하는 것이 좋습니다. 2) 피타바스타틴의 보류 또는 감량; 3) 주의하여 프라바스타틴 요법을 계속하고, 프라바스타틴 용량을 1일 40mg으로 제한하고, 4) 플루바스타틴 또는 로수바스타틴을 주의하여 계속합니다. [21] 기준선에서 두 환자 모두 간 기능 검사가 비정상적이었고(각각 Child-Pugh 점수 6 및 8) 유의한 간 전이가 있었고 단일 심바스타틴 투여 후 다른 모든 환자에 비해 더 높은(~10배) 노출이 있었습니다. 환자. [22] 평균 아토르바스타틴 용량은 30이었다. [23]
low density lipoprotein 저밀도 지단백질
MAIN OUTCOME MEASURES Reduction in mean low-density lipoprotein cholesterol level, reduction in mean Framingham risk score, proportion of patients receiving an appropriate statin dose, and mean annual number of primary care center visits. [1] A strategic approach involving clinical assessment, patients' reassurance regarding statin safety and reintroduction of low statin dose (daily or alternate scheme) combined with non-statins (ezetimibe first and if required addition of alirocumab or evolocumab) will allow the majority of them to achieve meaningful low-density lipoprotein-cholesterol reductions. [2] A key element in primary prevention of cardiovascular disease (CVD) is the use of statin therapy to lower low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) levels in people at increased risk of CVD with many guidelines recommending a fixed statin dose for each estimated risk category. [3]주요 결과 조치 평균 저밀도 지단백 콜레스테롤 수치 감소, 평균 Framingham 위험 점수 감소, 적절한 스타틴 용량을 투여받는 환자의 비율, 평균 1차 진료 센터 방문 횟수. [1] 임상 평가, 스타틴 안전성에 대한 환자의 확신, 비스타틴과 조합된 저 스타틴 용량(일일 또는 대체 계획)의 재도입(에제티미브 우선 및 필요한 경우 알리로쿠맙 또는 에볼로쿠맙의 추가)을 포함하는 전략적 접근을 통해 대부분의 환자는 다음을 달성할 수 있습니다. 의미 있는 저밀도 지단백 콜레스테롤 감소. [2] nan [3]
Tolerated Statin Dose 내약된 스타틴 용량
PCSK9 inhibitors are a potentially lipid-lowering therapeutic option for heart transplant patients with suboptimal LDL despite maximal tolerated statin doses. [1] ALI was generally well tolerated and effective at further reducing atherogenic lipids in this subgroup of people with T2D and high TG and low HDL-C levels already on maximally tolerated statin dose. [2] MethodsFor this randomised, placebo-controlled outpatient study, eligible individuals were ≥18 years old with type 2 diabetes, HbA1c <10% (86 mmol/mol), had been on stable pharmacological therapy for diabetes for ≥6 months and were taking a maximum-tolerated statin dose of at least moderate intensity. [3] 8mmol/L (≥70 mg/dL) on maximal tolerated statin dose and with concomitant "very high vascular risk" were identified. [4] Combining PCSK9 inhibitors (PCSK9is) with statins and/or ezetimibe provides a relevant prognostic benefit in high-risk patients, especially in those not reaching recommended targets despite maximally tolerated statin dose. [5]PCSK9 억제제는 최대 내약성 스타틴 용량에도 불구하고 LDL이 최적이 아닌 심장 이식 환자를 위한 잠재적으로 지질 저하 치료 옵션입니다. [1] ALI는 일반적으로 내약성이 우수하고 이미 최대 내약성 스타틴 용량을 사용하고 있는 T2D 및 TG가 높고 HDL-C 수치가 낮은 이 하위 그룹의 사람들에서 죽상형성 지질을 추가로 감소시키는 데 효과적이었습니다. [2] nan [3] nan [4] nan [5]
Daily Statin Dose 일일 스타틴 복용량
The mean atorvastatin-equivalent daily statin dose was 29 ± 15 mg for the CHD patients, with 13. [1] There were no specific significant differences in the association between daily statin dose and 90-day mortality. [2]평균 아토르바스타틴 등가 일일 스타틴 용량은 CHD 환자의 경우 29 ± 15mg이었고 13명이 있었습니다. [1] 일일 스타틴 용량과 90일 사망률 사이의 연관성에는 특별한 유의한 차이가 없었습니다. [2]
Higher Statin Dose 더 높은 스타틴 복용량
A higher statin dose was independently associated with under target LDL-C in both groups (OR, 1. [1] Potential side effects of statin medications include myalgias, myopathy, and memory loss and risk of side effects associated with statin medications increase with higher statin doses. [2]더 높은 스타틴 용량은 두 그룹 모두에서 목표 LDL-C 미만과 독립적으로 관련이 있었습니다(OR, 1. [1] 스타틴 약물의 잠재적인 부작용에는 근육통, 근육병증, 기억 상실 등이 있으며 스타틴 약물과 관련된 부작용 위험은 스타틴 용량이 높을수록 증가합니다. [2]