Socs3 Expression(Socs3 표현)란 무엇입니까?
Socs3 Expression Socs3 표현 - Resultant inhibition of SOCS3 expression and SOCS3-mediated degradation of TNF receptor associated factor 5 (TRAF5) via ubiquitination led to elevated TRAF5 expression and TRAF5-mediated downstream NF-κB/MAPK activation. [1] LINC00893 weakened the inhibition role of miR-3173-5p on SOCS3 expression through functioning as a miR-3173-5p sponge, which inhibited the JAK2/STAT3 signaling pathway. [2] In clinical samples, IL-17A expression in lung tissue was positively correlated with percent STAT3-positive area and negatively correlated with SOCS3 expression. [3] Concurrently, an age-related loss in TGF-β-mediated suppression of IL-6-induced p-STAT3 and bSOCS3 expression was observed. [4] Baseline STAT phosphorylation levels in T cells and monocytes and SOCS3 expression in PBMCs correlated with treatment response. [5] SOCS3 expression was significantly upregulated in the PBA-treated ob/ob mice compared to the ob/ob controls after leptin treatment; but no significant difference in the SOCS3 expression was found between the PBA-treated ob/ob and lean mice with and without leptin treatment. [6] Baseline STAT phosphorylation levels in T cells and monocytes and SOCS3 expression in PBMCs correlated with treatment response. [7] Together, SOCS3 expression in thymic stroma cells is critical for T cell development and for maintenance of thymus architecture. [8] SOCS3 expression was significantly downregulated in the HUVEC cells exposed to colchicine, (Figure 1D). [9] OTA decreased GPx1, GPx4 and SelS expressions, and increased TR1, DNMT 1, DNMT3a and SOCS3 expressions. [10] In addition, the expression level of SOCS3 protein in TNBC tissues was markedly lower compared with in adjacent tissues, and miR-483-5p expression was negatively correlated with SOCS3 expression in TNBC tissues. [11] The results showed that the SOCS3 expression of ALV-J infected chickens was different from uninfected chickens in the spleen, thymus and cecal tonsil. [12] A number of genes, including multiple tumor suppressor 1 (mts1), p120 catenin, and CT45A1, increase the possibility of hepatic metastasis in lung cancer, whereas Tip30/ CC3, CUL5, and SOCS3 expression in lung tumors inhibit tumor metastasis. [13] In PR8-infected α7nAChR-deficient mice, lung Arg1, Il10, and Socs3 expression and BAL Ly6C+CD206+ cells were reduced. [14] Fos appears to be an upstream regulator of Socs3, possibly together with Jun and Egr2; indeed, Sox2 re‐expression in Sox2‐deleted NSC progressively activates both Fos and Socs3 expression; in turn, Fos transduction activates Socs3 expression. [15] However, macrophages’ lack of SOCS3 expression were resistant to the Res‐induced suppression of IL‐6 and CXCL15 in vitro. [16] Consistent with findings from SKGNur mice, SOCS3 expression was similarly down-regulated in RA synovium. [17] SOCS3 expression in IBA1+ microglia was notably upregulated in response to lidocaine injection, which presented in a similar pattern in LPS-activated BV-2 cells. [18] 9 mean fold increase in SOCS3 expression in atopic cases in comparison to control cases. [19] In addition, SW1353 cells were pretreated with or without AG490, and stimulated with leptin in the presence or absence of RES to detect JAK2, STAT3, matrix metalloproteinase-13 (MMP-13) and SOCS3 expression. [20] Mechanistically, we found that miR‐30 family members targeted and reduced SOCS1 and SOCS3 expression, and thus relieved their inhibiting effects on IFN/JAK/STAT signalling pathway. [21] SOCS3 expression is altered in the muscle of aged animals and may contribute to the persistent inflammation and impaired regeneration. [22] The effect of demethylation and IL-6 treatment on SOCS3 expression and the proliferation and invasion of SW480 cells were observed. [23] miR-221 expression was correlated with lymph node metastasis (LNM) and tumor node metastasis (TNM) of HCC, and SOCS3 expression was correlated with LNM, differentiation and TNM of HCC. [24] RESULTS HER-2/neu and STAT3 levels were higher and SOCS3 expression was lower in HCC tissues than in adjacent normal tissues. [25] LPS increased both SOCS3 expression and STAT3 phosphorylation. [26] In brief, loss of METTL3 significantly impairs self-renewal and triggers differentiation of piPSCs by interfering JAK2 and SOCS3 expression, further inactivating JAK2–STAT3 pathway, which then blocks the transcription of KLF4 and SOX2. [27] We propose that Rv1016c interferes in differentiation of the DCs by targeting suppressor of cytokine signaling (SOCS) 1 and SOCS3 expression, which subsequently leads to the reduction in STAT‐1 and STAT‐6 phosphorylation. [28] This study analyzes the influence of SOCS3 expression on the risk and the progression of pediatric ALL and the underlying mechanism. [29] Summarizing, cotreatment with cilostazol and celecoxib exhibited a synergistic increase in IL-10 production and SOCS3 expressions, thereby resulted in synergistic decreases in IL-1β mRNA, IL-6 mRNA expression and TNF-α synthesis in association with synergistic decreases in COX-2 and PGE2 protein expression in the RA synovial fibroblasts. [30] T treatment was associated with significantly increased mTOR and SOCS3 expression. [31] We investigated IL-17, STAT3, and SOCS3 expression, and analyzed their correlations to elucidate the regulatory mechanisms of IL-17 production in SLE. [32] Methylation status analysis was performed by methylation specific PCR Results OVSAHO, OV2008 and A2780s cell lines showed down regulation of SOCS3 expression when compared to normal. [33] Notably, aberrant cytokine expression was accompanied by high constitutive pSTAT3 levels and SOCS3 expression in T-cells. [34]SOCS3 발현의 억제 및 유비퀴틴화를 통한 TNF 수용체 관련 인자 5(TRAF5)의 SOCS3 매개 분해는 TRAF5 발현 및 TRAF5 매개 다운스트림 NF-κB/MAPK 활성화를 증가시켰습니다. [1] LINC00893은 JAK2/STAT3 신호 전달 경로를 억제하는 miR-3173-5p 스펀지로서의 기능을 통해 SOCS3 발현에 대한 miR-3173-5p의 억제 역할을 약화시켰다. [2] 임상 샘플에서 폐 조직의 IL-17A 발현은 STAT3 양성 면적 퍼센트와 양의 상관관계가 있었고 SOCS3 발현과 음의 상관관계가 있었습니다. [3] 동시에, IL-6 유도 p-STAT3 및 bSOCS3 발현의 TGF-β 매개 억제에서 연령 관련 손실이 관찰되었습니다. [4] T 세포 및 단핵구의 기준선 STAT 인산화 수준 및 PBMC에서의 SOCS3 발현은 치료 반응과 상관관계가 있었습니다. [5] SOCS3 발현은 렙틴 처리 후 ob/ob 대조군과 비교하여 PBA 처리된 ob/ob 마우스에서 유의하게 상향조절되었고; 그러나 SOCS3 발현의 유의미한 차이는 PBA 처리된 ob/ob과 렙틴 처리가 있거나 없는 마른 마우스 사이에서 발견되지 않았습니다. [6] T 세포 및 단핵구의 기준선 STAT 인산화 수준 및 PBMC에서의 SOCS3 발현은 치료 반응과 상관관계가 있었습니다. [7] 함께, 흉선 기질 세포에서의 SOCS3 발현은 T 세포 발달과 흉선 구조의 유지에 중요합니다. [8] SOCS3 발현은 콜히친에 노출된 HUVEC 세포에서 상당히 하향조절되었습니다(그림 1D). [9] OTA는 GPx1, GPx4 및 SelS 발현을 감소시키고 TR1, DNMT 1, DNMT3a 및 SOCS3 발현을 증가시켰다. [10] 또한, TNBC 조직에서 SOCS3 단백질의 발현 수준은 인접 조직에 비해 현저히 낮았고, miR-483-5p 발현은 TNBC 조직에서 SOCS3 발현과 음의 상관관계가 있었다. [11] 결과는 ALV-J에 감염된 닭의 SOCS3 발현이 비장, 흉선 및 맹장 편도에서 감염되지 않은 닭과 다르다는 것을 보여주었다. [12] 다중 종양 억제 인자 1(mts1), p120 카테닌 및 CT45A1을 포함한 많은 유전자가 폐암에서 간 전이 가능성을 증가시키는 반면, 폐 종양에서 Tip30/CC3, CUL5 및 SOCS3 발현은 종양 전이를 억제합니다. [13] PR8에 감염된 α7nAChR 결핍 마우스에서 폐 Arg1, Il10 및 Socs3 발현과 BAL Ly6C+CD206+ 세포가 감소했습니다. [14] Fos는 Jun 및 Egr2와 함께 Socs3의 업스트림 레귤레이터로 보입니다. 실제로 Sox2가 삭제된 NSC에서 Sox2 재발현은 점진적으로 Fos와 Socs3 발현을 모두 활성화합니다. 차례로, Fos 형질도입은 Socs3 발현을 활성화합니다. [15] 그러나 대식세포의 SOCS3 발현 부족은 시험관 내에서 IL-6 및 CXCL15의 Res 유도 억제에 내성이 있었습니다. [16] SKGNur 마우스의 결과와 일치하게, SOCS3 발현은 RA 활막에서 유사하게 하향 조절되었습니다. [17] IBA1+ 미세아교세포에서 SOCS3 발현은 LPS 활성화 BV-2 세포에서 유사한 패턴으로 나타난 리도카인 주입에 대한 반응으로 현저하게 상향 조절되었습니다. [18] 9는 대조군과 비교하여 아토피 사례에서 SOCS3 발현의 평균 배수 증가. [19] 또한 SW1353 세포를 AG490의 유무에 관계없이 전처리하고 RES의 유무에 관계없이 렙틴으로 자극하여 JAK2, STAT3, MMP-13(matrix metalloproteinase-13) 및 SOCS3 발현을 검출하였다. [20] 기계적으로, 우리는 miR-30 계열 구성원이 SOCS1 및 SOCS3 발현을 표적화하고 감소시켜 IFN/JAK/STAT 신호 전달 경로에 대한 억제 효과를 완화한다는 것을 발견했습니다. [21] SOCS3 발현은 노령 동물의 근육에서 변경되며 지속적인 염증 및 손상된 재생에 기여할 수 있습니다. [22] SOCS3 발현 및 SW480 세포의 증식 및 침습에 대한 탈메틸화 및 IL-6 처리의 효과를 관찰하였다. [23] miR-221 발현은 HCC의 림프절 전이(LNM) 및 종양절 전이(TNM)와 상관관계가 있었고, SOCS3 발현은 HCC의 LNM, 분화 및 TNM과 상관관계가 있었다. [24] 결과 HER-2/neu 및 STAT3 수준은 인접한 정상 조직보다 HCC 조직에서 더 높았고 SOCS3 발현은 더 낮았다. [25] LPS는 SOCS3 발현과 STAT3 인산화를 모두 증가시켰습니다. [26] 간단히 말해서, METTL3의 손실은 자가 재생을 상당히 손상시키고 JAK2 및 SOCS3 발현을 방해함으로써 piPSC의 분화를 유발하여 JAK2-STAT3 경로를 더욱 비활성화하여 KLF4 및 SOX2의 전사를 차단합니다. [27] 우리는 Rv1016c가 사이토카인 신호전달(SOCS) 1 및 SOCS3 발현의 억제인자를 표적으로 하여 DC의 분화를 방해하여 결과적으로 STAT-1 및 STAT-6 인산화를 감소시킨다고 제안합니다. [28] 이 연구는 SOCS3 발현이 소아 ALL의 위험과 진행 및 기본 메커니즘에 미치는 영향을 분석합니다. [29] 요약하면, 실로스타졸과 셀레콕시브와의 공동 치료는 IL-10 생산 및 SOCS3 발현의 상승적 증가를 나타내어 COX-2의 상승적 감소와 관련하여 IL-1β mRNA, IL-6 mRNA 발현 및 TNF-α 합성의 상승적 감소를 초래했습니다. 및 RA 활막 섬유아세포에서의 PGE2 단백질 발현. [30] T 치료는 유의하게 증가된 mTOR 및 SOCS3 발현과 관련이 있었습니다. [31] 우리는 IL-17, STAT3 및 SOCS3 발현을 조사하고 이들의 상관관계를 분석하여 SLE에서 IL-17 생산의 조절 메커니즘을 설명했습니다. [32] 메틸화 상태 분석은 메틸화 특이적 PCR로 수행한 결과 OVSAHO, OV2008 및 A2780s 세포주는 정상과 비교할 때 SOCS3 발현의 하향 조절을 보였다. [33] 특히, 비정상적인 사이토카인 발현은 T 세포에서 높은 구성적 pSTAT3 수준 및 SOCS3 발현을 동반했습니다. [34]
Induced Socs3 Expression 유도 Socs3 발현
Results qPCR analysis revealed that among SOCS family members, SOCS3 was preferentially induced in glomeruli on epicutaneous administration of imiquimod and that interleukin 6 (IL-6) induced SOCS3 expression in podocyte cell lines. [1] Taken together, this study indicates that PRRSV infection induced SOCS3 expression through p38/AP-1 signaling pathway. [2] We evaluated STAT3 activation and SOCS3 induction after ischemic conditioning (IC) using western blot analysis and real-time PCR, and found that myocardial IC alone transiently activated myocardial STAT3 and correspondingly induced SOCS3 expression in wild-type mice. [3] 1-GPx1 inhibited the OTA-induced DNMT1 expression, promoted OTA-induced SOCS3 expression, and prevented the OTA-induced cytotoxicity and DNA damage. [4] 011905 Correction: NOTCH1 up-regulation and signaling involved in Mycobacterium bovis BCG-induced SOCS3 expression in macrophages. [5]결과 qPCR 분석은 SOCS 계열 구성원 중에서 이미퀴모드의 표피 투여 시 사구체에서 SOCS3가 우선적으로 유도되었고 인터루킨 6(IL-6)이 족세포 세포주에서 SOCS3 발현을 유도함을 보여주었습니다. [1] 종합하면, 이 연구는 PRRSV 감염이 p38/AP-1 신호 전달 경로를 통해 SOCS3 발현을 유도함을 나타냅니다. [2] 우리는 웨스턴 블롯 분석 및 실시간 PCR을 사용하여 허혈성 컨디셔닝(IC) 후 STAT3 활성화 및 SOCS3 유도를 평가하고 심근 IC 단독으로 일시적으로 심근 STAT3를 활성화하고 이에 따라 야생형 마우스에서 SOCS3 발현을 유도한다는 것을 발견했습니다. [3] 1-GPx1은 OTA에 의해 유도된 DNMT1 발현을 억제하고, OTA에 의해 유도된 SOCS3 발현을 촉진하며, OTA에 의해 유도된 세포독성 및 DNA 손상을 예방하였다. [4] 011905 수정: 대식세포에서 Mycobacterium bovis BCG 유도 SOCS3 발현과 관련된 NOTCH1 상향 조절 및 신호 전달. [5]
Increased Socs3 Expression
Importantly, CYT387 significantly reduced IL-6/sIL-6R dependent activation of JAK1 and STAT3 and increased SOCS3 expression in AA-FLS cells. [1] The transfection of miR-221 inhibitor significantly increased SOCS3 expression in gastric cancer SGC7901 cells, decreased p-JAK2, p-STAT3 protein expression, increased cell apoptosis, and decreased cell proliferation. [2] Compared with miR-NC group, the transfection of miR-203 inhibitor significantly increased SOCS3 expression, and decreased the expression of p-JAK2 and p-STAT3 protein. [3] miR‐665 antagomir inhibited tumor growth as well as the activation of the FAK/Src pathway but increased SOCS3 expression in nude mice. [4]중요하게는, CYT387은 JAK1 및 STAT3의 IL-6/sIL-6R 의존적 활성화를 유의하게 감소시켰고 AA-FLS 세포에서 SOCS3 발현을 증가시켰습니다. [1] miR-221 억제제의 형질감염은 위암 SGC7901 세포에서 SOCS3 발현을 유의하게 증가시켰고, p-JAK2, p-STAT3 단백질 발현을 감소시켰고, 세포 사멸을 증가시켰고, 세포 증식을 감소시켰다. [2] miR-NC 그룹과 비교하여 miR-203 억제제의 형질감염은 SOCS3 발현을 유의하게 증가시켰고 p-JAK2 및 p-STAT3 단백질의 발현을 감소시켰다. [3] miR-665 antagomir는 FAK/Src 경로의 활성화뿐만 아니라 종양 성장을 억제했지만 누드 마우스에서 SOCS3 발현을 증가시켰습니다. [4]
Promoted Socs3 Expression 승격된 Socs3 표현
PF promoted SOCS3 expression in RAW 264. [1] The results revealed that YY1 overexpression promoted SOCS3 expression, increased cell proliferation and suppressed cell apoptosis, and reduced the activation of STAT3 and STAT3‑mediated production of inflammatory factors. [2] DNMT inhibitor (5-Aza-2-dc), promoted SOCS3 expression, inhibited JAK2 and STAT3 expression, alleviated cytotoxicity, apoptosis and DNA damage induced by OTA at 4. [3]PF는 RAW 264에서 SOCS3 발현을 촉진했습니다. [1] 결과는 YY1 과발현이 SOCS3 발현을 촉진하고 세포 증식을 증가시키며 세포 사멸을 억제하며 염증 인자의 STAT3 및 STAT3 매개 생성의 활성화를 감소시키는 것으로 나타났습니다. [2] DNMT 억제제(5-Aza-2-dc)는 SOCS3 발현을 촉진하고 JAK2 및 STAT3 발현을 억제하며 4에서 OTA에 의해 유도된 세포독성, 세포자멸사 및 DNA 손상을 완화했습니다. [3]
Splenic Socs3 Expression
Interestingly, the significantly enhanced splenic SOCS3 expression was found to negatively correlate to serum TNFα and MIP1α levels, which is in line with our hypothesis that that the observed reduction in the cytokine levels is mediated in a SOCS3-dependent manner. [1] Interestingly, the significantly enhanced splenic SOCS3 expression was found to negatively correlate to serum TNFα and MIP1α levels, which is in line with our hypothesis that that the observed reduction in the cytokine levels is mediated in a SOCS3-dependent manner. [2]흥미롭게도, 유의하게 향상된 비장 SOCS3 발현은 혈청 TNFα 및 MIP1α 수준과 음의 상관관계가 있는 것으로 밝혀졌으며, 이는 관찰된 사이토카인 수준 감소가 SOCS3 의존적 방식으로 매개된다는 우리의 가설과 일치합니다. [1] 흥미롭게도, 유의하게 향상된 비장 SOCS3 발현은 혈청 TNFα 및 MIP1α 수준과 음의 상관관계가 있는 것으로 밝혀졌으며, 이는 관찰된 사이토카인 수준 감소가 SOCS3 의존적 방식으로 매개된다는 우리의 가설과 일치합니다. [2]
Enhanced Socs3 Expression
In three of four tested HTLV-1-infected cell lines, the cells treated with lenalidomide or pomalidomide exhibited mild growth suppression without apoptosis, which was associated with decreased IRF4, c-Myc, and phosphorylated STAT3 levels as well as enhanced SOCS3 expression. [1] In this study, we have assessed the effect of TGF-β2 on IL-6 signaling and found that TGF-β2 could strongly inhibit IL-6-induced STAT3 activation and synergy with IL-6 resulting in enhanced SOCS3 expression. [2]테스트된 4개의 HTLV-1 감염 세포주 중 3개에서 레날리도마이드 또는 포말리도마이드로 처리된 세포는 아폽토시스 없이 가벼운 성장 억제를 나타냈으며, 이는 감소된 IRF4, c-Myc 및 인산화된 STAT3 수준 및 향상된 SOCS3 발현과 관련이 있었습니다. [1] 이 연구에서 우리는 IL-6 신호 전달에 대한 TGF-β2의 효과를 평가했으며 TGF-β2가 IL-6 유도 STAT3 활성화를 강력하게 억제하고 IL-6과의 시너지 효과를 통해 SOCS3 발현을 향상시킬 수 있음을 발견했습니다. [2]
Regulate Socs3 Expression
Mechanically, EYA2 combined with DACH1 to transcriptionally regulate SOCS3 expression, thus suppressing the progression of HCC via SOCS3-mediated blockade of the JAK/STAT signaling pathway. [1] This study investigated whether miR-155 regulates SOCS3 expression and affects the biological effects of pancreatic cancer cells. [2]기계적으로 EYA2는 DACH1과 결합하여 SOCS3 발현을 전사적으로 조절하여 JAK/STAT 신호 전달 경로의 SOCS3 매개 차단을 통해 HCC의 진행을 억제합니다. [1] 이 연구는 miR-155가 SOCS3 발현을 조절하고 췌장암 세포의 생물학적 효과에 영향을 미치는지 여부를 조사했습니다. [2]
Regulated Socs3 Expression
In addition, T2DM patients with higher PAR levels showed reduced methylation with increased 5hmC and 5fC levels in specific SOCS3 sites, up-regulated SOCS3 expression compared to both T2DM subjects with low PAR levels and controls. [1] IR down-regulated SOCS3 expression and up-regulated NF-κB, and Gas6 restored this process. [2]또한, PAR 수준이 더 높은 T2DM 환자는 PAR 수준이 낮은 T2DM 대상 및 대조군에 비해 특정 SOCS3 부위에서 5hmC 및 5fC 수준이 증가하여 메틸화가 감소되었으며 SOCS3 발현이 상향 조절됨을 보여주었습니다. [1] IR은 SOCS3 발현을 하향 조절하고 NF-κB를 상향 조절했으며 Gas6은 이 과정을 회복했습니다. [2]
Downregulated Socs3 Expression 하향 조절된 Socs3 발현
Mechanistically, AngII-infused KO mice showed hyperactivated IL-4/STAT6/PPARγ signaling and downregulated SOCS3 expression compared to AngII-infused WT mice. [1] In addition, our study proved that miR-183-5p upregulated PD-L1 by targeting downregulated SOCS3 expression. [2]기계적으로, AngII 주입 KO 마우스는 AngII 주입 WT 마우스와 비교하여 과활성화된 IL-4/STAT6/PPARγ 신호 전달 및 하향 조절된 SOCS3 발현을 보여주었습니다. [1] 또한, 우리 연구는 miR-183-5p가 하향 조절된 SOCS3 발현을 표적으로 하여 PD-L1을 상향 조절함을 입증했습니다. [2]
socs3 expression level
We identified a simple three-gene transcriptome signature—SOCS3, VEGFA, and TEK—that can connect GBM’s overall prognosis with genes’ expression and simultaneously correlate radiographical features of perfusion imaging with SOCS3 expression levels. [1] We unveil a novel BRD9-sustained STAT5 pathway activation via regulation of SOCS3 expression levels. [2] SOCS1 and SOCS3 expression levels were determined, at mRNA level by Q-PCR, at protein level by immunocytochemistry, and Western blot analysis. [3]우리는 GBM의 전반적인 예후를 유전자 발현과 연결하고 동시에 SOCS3 발현 수준과 관류 영상의 방사선학적 특징을 연관시킬 수 있는 간단한 3개의 유전자 전사체 서명(SOCS3, VEGFA 및 TEK)을 확인했습니다. [1] 우리는 SOCS3 발현 수준의 조절을 통해 새로운 BRD9 지속 STAT5 경로 활성화를 공개합니다. [2] SOCS1 및 SOCS3 발현 수준은 mRNA 수준에서 Q-PCR에 의해, 단백질 수준에서 면역세포화학 및 웨스턴 블롯 분석에 의해 결정되었습니다. [3]