Serine Peptidase(세린 펩티다제)란 무엇입니까?
Serine Peptidase 세린 펩티다제 - We have previously identified ecotin-like inhibitors of serine peptidases, named ISPs, in trypanosomatid parasitic protozoa. [1] Complement factor D (CfD), a member of serine peptidases superfamily, acts as the rate-limiting enzyme of alternative complement pathway (AP) and is important for the AP-initiated C3 activation and subsequent amplification of complement cascade. [2] Within that region, we identified CORIN (Corin, serine peptidase) as a strong candidate gene, since CORIN variants have been identified in mice and tigers with a golden phenotype and CORIN has been described as a modifier of the ASIP (Agouti Signaling Protein) pathway. [3] molitor to annotate trypsin-like sequences from the chymotrypsin S1 family of serine peptidases, including sequences of active serine peptidases (SerP) and their inactive homologs (SerPH) in T. [4] Serine peptidases were only detected in soil from Douglas-fir (Pseudotsuga menziesii) stands (10–20% of total proteolytic activity) but not in soils under red alder (Alnus rubra). [5] The study involves the isolation and characterization of a serine peptidase, named SP, from Pseudomonas aeruginosa. [6] Hemipteran (true bugs, aphids, and cicadas) ancestors lost their serine peptidases (SP) on adapting to feed on protein-free plant sap. [7] The results on inhibitor analysis and substrate specificity of the studied extracellular enzymes suggested their classification as serine peptidases of the subtilisin-like type (strain Z-910) and metallopeptidases of the aminopeptidase type (strain Z-710). [8] Irreversible inhibition of enzyme activity by diiodopropyl fluorophosphates (DFP) and phenylmethanesulfonyl fluoride (PMSF) confirmed its belonging to the serine peptidases. [9] major, named inhibitor of serine peptidases (ISP) 2, inactivates neutrophil elastase (NE) present at the macrophage surface, resulting in blockade of TLR4 activation, prevention of TNF‐α* and IFN‐β production, and parasite survival. [10] The dipeptidyl peptidase 11 from Porphyromonas gingivalis (PgDPP11) belongs to a new class of serine peptidases, family S46. [11] Kallikrein-related peptidase 7 (KLK7) is a serine peptidase that is over expressed in ovarian cancer. [12] Kallikrein-related peptidase 7 (KLK7) is a serine peptidase that is over expressed in ovarian cancer. [13] Serine peptidases are involved in many physiological processes including digestion, haemostasis and complement cascade. [14] Bacitracin, widely used as a topical antibiotic, inhibits subtilisin-like serine peptidases and disulphide isomerases. [15] A 75‐kDa peptidase, named acaciain peptidase, was purified and classified as a serine peptidase. [16]우리는 이전에 트리파노소마티스 기생 원생동물에서 ISP라고 하는 세린 펩티다제의 에코틴 유사 억제제를 확인했습니다. [1] 세린 펩티다제 슈퍼패밀리의 구성원인 보체 인자 D(CfD)는 대체 보체 경로(AP)의 속도 제한 효소로 작용하며 AP 개시 C3 활성화 및 보체 캐스케이드의 후속 증폭에 중요합니다. [2] 해당 영역 내에서 CORIN(Corin, serine peptidase)이 강력한 후보 유전자로 확인되었습니다. CORIN 변이체가 황금 표현형을 가진 쥐와 호랑이에서 확인되었고 CORIN이 ASIP(Agouti Signaling Protein) 경로의 수정자로 기술되었기 때문입니다. . [3] T.에서 활성 세린 펩티다아제(SerP) 및 이들의 불활성 상동체(SerPH)의 서열을 포함하여 세린 펩티다아제의 키모트립신 S1 계열로부터 트립신 유사 서열에 주석을 다는 molitor. [4] Serine peptidases는 Douglas-fir(Pseudotsuga menziesii) 스탠드(총 단백질 분해 활성의 10-20%)의 토양에서만 검출되었지만 red alder(Alnus rubra) 아래의 토양에서는 검출되지 않았습니다. [5] 이 연구는 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)에서 SP로 명명된 세린 펩티다아제의 분리 및 특성 규명을 포함합니다. [6] 노린재류(진딧물, 진딧물, 매미) 조상은 단백질이 없는 식물 수액에 적응하면서 세린 펩티다제(SP)를 잃었습니다. [7] 연구된 세포외 효소의 억제제 분석 및 기질 특이성에 대한 결과는 서브틸리신 유사 유형의 세린 펩티다아제(균주 Z-910) 및 아미노펩티다아제 유형의 메탈로펩티다아제(균주 Z-710)로의 분류를 시사했습니다. [8] diiodopropyl fluorophosphates (DFP) 및 phenylmethanesulfonyl fluoride (PMSF)에 의한 효소 활성의 비가역적 억제는 그것이 serine peptidase에 속함을 확인했습니다. [9] 세린 펩티다제(ISP) 2의 억제제로 명명된 주요 억제제는 대식세포 표면에 존재하는 호중구 엘라스타제(NE)를 비활성화하여 TLR4 활성화를 차단하고 TNF-α* 및 IFN-β 생성을 방지하며 기생충 생존을 유발합니다. [10] Porphyromonas gingivalis(PgDPP11)의 dipeptidyl peptidase 11은 새로운 종류의 serine peptidase, family S46에 속합니다. [11] 칼리크레인 관련 펩티다제 7(KLK7)은 난소암에서 과발현되는 세린 펩티다제입니다. [12] 칼리크레인 관련 펩티다제 7(KLK7)은 난소암에서 과발현되는 세린 펩티다제입니다. [13] 세린 펩티다아제는 소화, 지혈 및 보체 캐스케이드를 포함한 많은 생리학적 과정에 관여합니다. [14] 국소 항생제로 널리 사용되는 바시트라신은 서브틸리신 유사 세린 펩티다제 및 이황화 이성화효소를 억제합니다. [15] 아카시아인 펩티다아제라는 75kDa 펩티다아제가 정제되어 세린 펩티다아제로 분류되었습니다. [16]
high temperature requirement 고온 요구 사항
Through a proteomics study, we identified HTRA1 (High-temperature requirement A serine peptidase 1), which bound and cleaved KLK10. [1] Genetic variants of high-temperature requirement A serine peptidase 1 (HTRA1) and age-related maculopathy susceptibility 2 (ARMS2) are associated with age-related macular degeneration (AMD). [2] Cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathyis a rare form of inherited cerebral small vessel disease associated with mutations in the high-temperature requirement serine peptidase A1 gene. [3] Using mass spectrometry and RNA-sequencing analysis, we identified high-temperature requirement A serine peptidase 1 (HtrA1) as an OPG-degrading enzyme. [4] Background: Mutations in the high-temperature requirement A serine peptidase 1 (HTRA1) cause cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CARASIL). [5]proteomics 연구를 통해 우리는 KLK10을 결합하고 절단하는 HTRA1(고온 요구 사항 A 세린 펩티다제 1)을 확인했습니다. [1] 고온 요구 사항 A 세린 펩티다제 1(HTRA1) 및 연령 관련 황반병증 감수성 2(ARMS2)의 유전적 변이는 연령 관련 황반 변성(AMD)과 관련이 있습니다. [2] 피질하 경색 및 백질뇌병증을 동반한 대뇌 상염색체 열성 동맥병증은 고온 요구 세린 펩티다제 A1 유전자의 돌연변이와 관련된 유전성 대뇌 소혈관 질환의 드문 형태입니다. [3] nan [4] nan [5]
age related maculopathy 연령 관련 황반병증
Additionally, genome-wide association studies have identified several genetic variants in the age-related maculopathy susceptibility 2/high-temperature requirement A serine peptidase 1 (ARMS2-HTRA1) locus associated with the progression of late-stage AMD, especially the wet subtype. [1] Genome-wide association studies have consistently associated two genomic loci with progression to late-stage AMD: the complement factor H (CFH) locus on chromosome 1q31 and the age-related maculopathy susceptibility 2-HtrA serine peptidase 1 (ARMS2-HTRA1) locus on chromosome 10q26. [2] Genome-wide association studies have identified the chromosome 10q26 (Chr10) locus, which contains the age-related maculopathy susceptibility 2 (ARMS2) and high temperature requirement A serine peptidase 1 (HTRA1) genes, as the strongest genetic risk factor for age-related macular degeneration (AMD) [L. [3]또한, 전체 게놈 관련 연구에서 후기 AMD, 특히 습성 아형의 진행과 관련된 연령 관련 황반병증 감수성 2/고온 요구 A 세린 펩티다제 1(ARMS2-HTRA1) 유전자좌에서 여러 유전적 변이를 확인했습니다. [1] 게놈 전반에 걸친 연관성 연구는 2개의 게놈 유전자좌를 말기 AMD로 진행하는 것과 일관되게 연관시켰습니다: 염색체 1q31의 보체 인자 H(CFH) 유전자좌 및 연령 관련 황반병증 감수성 2-HtrA 세린 펩티다제 1(ARMS2-HTRA1) 유전자좌 염색체 10q26. [2] nan [3]
Htra Serine Peptidase Htra 세린 펩티다제
In this paper, we describe several potential key CAA-associated molecules that have been identified by proteomic analyses (apolipoprotein E, clusterin, SRPX1 (sushi repeat-containing protein X-linked 1), TIMP3 (tissue inhibitor of metalloproteinases 3), and HTRA1 (HtrA serine peptidase 1)), and their pivotal roles in Aβ cytotoxicity, Aβ fibril formation, and vessel wall remodeling. [1] From the 13 families, 71 strong candidate genes were identified, including both known genes for NDDs and novel genes, such as HtrA Serine Peptidase 3 (HTRA3), Cadherin-Related Family Member 1 (CDHR1), and Zinc Finger DHHC-Type Palmitoyltransferase 17 (ZDHHC17). [2] HtrA serine peptidase 4 (HTRA4), which belongs to the AB family of proteases/chapterones, participates in multiple signal pathways and plays an important regulatory role in some malignancies; however, its role in the prognosis and immune infiltrates of gastric cancer (GC) remains unclear. [3] Genome-wide association studies have consistently associated two genomic loci with progression to late-stage AMD: the complement factor H (CFH) locus on chromosome 1q31 and the age-related maculopathy susceptibility 2-HtrA serine peptidase 1 (ARMS2-HTRA1) locus on chromosome 10q26. [4] Knockdown of linc00467 altered the expression of downstream genes, including HtrA serine peptidase 3 (HTRA3), and RNA immunoprecipitation and chromatin immunoprecipitation assays indicated that linc00467 recruited EZH2 to the HTRA3 promoter to inhibit its expression. [5] Mutations in the Notch receptor 3 gene (NOTCH3) and the HtrA serine peptidase 1 gene (HTRA1) are 2 genetic causes for CADASIL. [6]이 논문에서 우리는 proteomic analysis(아포지단백 E, clusterin, SRPX1(초밥 반복 함유 단백질 X-연결 1), TIMP3(금속단백분해효소 3의 조직 억제제) 및 HTRA1에 의해 확인된 몇 가지 잠재적인 핵심 CAA 관련 분자를 설명합니다. (HtrA 세린 펩티다제 1)), Aβ 세포독성, Aβ 원섬유 형성 및 혈관벽 리모델링에서 이들의 중추적 역할. [1] 13개의 패밀리에서 NDD에 대해 알려진 유전자와 HtrA Serine Peptidase 3(HTRA3), Cadherin-Related Family Member 1(CDHR1) 및 Zinc Finger DHHC-Type Palmitoyltransferase 17과 같은 신규 유전자를 포함하여 71개의 강력한 후보 유전자가 확인되었습니다. (ZDHHC17). [2] nan [3] 게놈 전반에 걸친 연관성 연구는 2개의 게놈 유전자좌를 말기 AMD로 진행하는 것과 일관되게 연관시켰습니다: 염색체 1q31의 보체 인자 H(CFH) 유전자좌 및 연령 관련 황반병증 감수성 2-HtrA 세린 펩티다제 1(ARMS2-HTRA1) 유전자좌 염색체 10q26. [4] linc00467의 녹다운은 HtrA 세린 펩티다제 3(HTRA3)을 포함한 다운스트림 유전자의 발현을 변경했으며 RNA 면역침전 및 염색질 면역침전 분석은 linc00467이 EZH2를 HTRA3 프로모터에 모집하여 발현을 억제함을 나타냅니다. [5] 노치 수용체 3 유전자(NOTCH3) 및 HtrA 세린 펩티다제 1 유전자(HTRA1)의 돌연변이는 CADASIL의 2가지 유전적 원인입니다. [6]
Nonclassical Serine Peptidase
Peptidase E (PepE) is a nonclassical serine peptidase with a Ser‐His‐Glu catalytic triad. [1] Peptidase E (PepE) is a nonclassical serine peptidase with a Ser-His-Glu catalytic triad. [2]펩티다제 E(PepE)는 Ser-His-Glu 촉매 트라이어드가 있는 비고전적인 세린 펩티다제입니다. [1] 펩티다제 E(PepE)는 Ser-His-Glu 촉매 트라이어드가 있는 비고전적인 세린 펩티다제입니다. [2]
Lectin Serine Peptidase 렉틴 세린 펩티다제
Among them were mannan-binding lectin serine peptidases, ficolin, and coagulation factor XIII-B. [1] Complement proteins C1q, C8 beta-chain, factor-H, ficolin-1, ficolin-2, mannan binding lectin serine peptidase 2, pentraxin-3 and the surfactant protein-D were identified as the major humoral immune components affected by A. [2]그 중에는 만난 결합 렉틴 세린 펩티다제, 피콜린 및 응고 인자 XIII-B가 있습니다. [1] 보체 단백질 C1q, C8 베타-사슬, 인자-H, 피콜린-1, 피콜린-2, 만난 결합 렉틴 세린 펩티다제 2, 펜트락신-3 및 계면활성제 단백질-D가 A에 의해 영향을 받는 주요 체액성 면역 성분으로 확인되었습니다. [2]
serine peptidase inhibitor 세린 펩티다제 억제제
Less abundant, but still representative, were cysteine-rich secretory proteins, L-amino-acid oxidases, phospholipases A2, venom 5'-nucleotidase and a serine peptidase inhibitor. [1] Background Serine peptidase inhibitor, clade B, member 10 (SERPINB10) contributes to allergic inflammation in asthma. [2] Serine Peptidase Inhibitor Kazal Type 1 (SPINK1) is a secreted protein known as a protease inhibitor of trypsin in the pancreas. [3] Herein, the effects of serine peptidase inhibitors (SPIs) on the cell biology of this fungal complex were evaluated. [4] A four-gene signature, including serine peptidase inhibitor Kazal type 1 (SPINK1), anoctamin 1 (ANO1), desmoglein 3 (DSG3) and GTPase, IMAP family member 1 (GIMAP1) was identified and associated with prognosis and chemoresistance in the training group. [5] We used bioinformatics analysis to identify MET Transcriptional Regulator (MACC1) and Serine Peptidase Inhibitor Kunitz Type 1 (SPINT1) as candidate TFs with the respective downstream regulatory proteins for patient prognosis in pan‐cancer. [6] We show that Spink7 (serine peptidase inhibitor, kazal type 7), the ortholog of human SPINK7, is significantly upregulated in dextran sodium sulfate (DSS)-induced murine colitis model. [7] We verified that elevated serine threonine tyrosine kinase 1 (STYK1) or decreased serine peptidase inhibitor Kunitz type 2 (SPINT2/HAI-2) expression significantly correlated with poor prognosis, tumor invasion, and metastasis of NSCLC patients. [8] The Serine Peptidase Inhibitor, Kazal type 1 (SPINK1) overexpression represents the second-largest prostate cancer (PCa) subtype associated with increased risk of recurrence and poor prognosis. [9] Mechanistically, serine peptidase inhibitor clade A member 3N (SERPINA3N) was identified as playing a central role in the protective effects of melatonin based on quantitative proteome and bioinformatics analysis. [10] Interestingly, expression of collagen type I, integrin beta-I binding protein-I, pyruvate dehydrogenase kinase, TNF receptor genes up-regulated with DM; on the other hand, IL-33, cholecystokinin, plasminogen activator, IL-1 and serine peptidase inhibitor genes down-regulated significantly. [11] Purpose: The serine peptidase inhibitor, Kunitz type 1 antisense RNA1 (SPINT1-AS1), a long non-coding RNA , has been linked to cancer progression. [12] The role of serum serine peptidase inhibitor, Kazal type 4 (SPINK4), in colorectal cancer (CRC) is largely unknown. [13] Results: Differential gene expression analysis and IHC identified AGRN, serine peptidase inhibitor (SERPINE2), and TIMP metallopeptidase inhibitor 1 (TIMP1) elevated in SSLs and HPs but decreased in TAs and absent in normal colon. [14] Overexpression of Serine Peptidase Inhibitor, Kazal type 1 (SPINK1) represents the second major molecular PCa subtype (~15-20% of the cases) associated with aggressive stage and poor patient outcome. [15] With this premise in mind, we have evaluated the effect of serine peptidase inhibitors (SPIs) on both cell biology and virulence aspects of C. [16] Serine peptidase inhibitor, clade B, member 10 (SERPINB10) expression is increased in IL-13-stimulated human bronchial epithelial cells and in a murine model of allergic airway inflammation. [17] Furthermore, integrative analysis indicated that expression of the serine peptidase inhibitor, Kazal type 1 (SPINK1), played a pivotal role in eHCC development. [18] Methods Serum concentrations of serine peptidase inhibitor Kazal type 1 (SPINK1), trypsinogen 1, trypsinogen 2, and trypsinogen 3, complex between trypsin 2 and &agr;1-antitrypsin, serum C-reactive protein, creatinine, and pancreatic amylase were measured in 239 AP patients with disease onset within 72 hours. [19] The Serine Peptidase Inhibitor, Kazal type 1 (SPINK1) overexpression represents ~10-25% of the prostate cancer (PCa) cases associated with shorter recurrence-free survival and poor prognosis. [20] We describe the case of a middle-aged male who presented with recurrent pancreatitis in the setting of the serine peptidase inhibitor, Kazal type 1 (SPINK-1) genetic polymorphism. [21] Background The serine peptidase inhibitor Kazal type 13 (SPINK13) gene has tumor suppressor activity, but its role in renal cell carcinoma (RCC) remains unknown. [22]덜 풍부하지만 여전히 대표적인 것은 시스테인이 풍부한 분비 단백질, L-아미노산 산화효소, 포스포리파제 A2, 독 5'-뉴클레오티다제 및 세린 펩티다제 억제제입니다. [1] 배경 세린 펩티다제 억제제, 클레이드 B, 구성원 10(SERPINB10)은 천식에서 알레르기 염증에 기여합니다. [2] Serine Peptidase Inhibitor Kazal Type 1(SPINK1)은 췌장에서 트립신의 프로테아제 억제제로 알려진 분비 단백질입니다. [3] 여기에서, 이 곰팡이 복합체의 세포 생물학에 대한 세린 펩티다제 억제제(SPI)의 효과를 평가하였다. [4] 세린 펩티다제 억제제 Kazal type 1(SPINK1), anoctamin 1(ANO1), desmoglein 3(DSG3) 및 GTPase, IMAP family member 1(GIMAP1)을 포함한 4개의 유전자 시그니처가 확인되었으며 훈련 그룹에서 예후 및 화학 내성과 연관되었습니다. . [5] 우리는 생물정보학 분석을 사용하여 MET Transcriptional Regulator(MACC1) 및 Serine Peptidase Inhibitor Kunitz Type 1(SPINT1)을 범암 환자 예후를 위한 각각의 다운스트림 조절 단백질과 함께 후보 TF로 식별했습니다. [6] 우리는 인간 SPINK7의 이종상동체인 Spink7(세린 펩티다제 억제제, 카잘 유형 7)이 덱스트란 황산나트륨(DSS) 유도 뮤린 대장염 모델에서 상당히 상향 조절된다는 것을 보여줍니다. [7] 우리는 증가된 세린 트레오닌 티로신 키나제 1(STYK1) 또는 감소된 세린 펩티다제 억제제 Kunitz 유형 2(SPINT2/HAI-2) 발현이 NSCLC 환자의 불량한 예후, 종양 침습 및 전이와 유의한 상관관계가 있음을 확인했습니다. [8] Serine Peptidase Inhibitor, Kazal type 1(SPINK1) 과발현은 재발 위험 증가 및 불량한 예후와 관련된 두 번째로 큰 전립선암(PCa) 하위 유형을 나타냅니다. [9] nan [10] nan [11] nan [12] nan [13] nan [14] nan [15] nan [16] nan [17] nan [18] nan [19] nan [20] nan [21] nan [22]
serine peptidase 1 세린 펩티다제 1
In this paper, we describe several potential key CAA-associated molecules that have been identified by proteomic analyses (apolipoprotein E, clusterin, SRPX1 (sushi repeat-containing protein X-linked 1), TIMP3 (tissue inhibitor of metalloproteinases 3), and HTRA1 (HtrA serine peptidase 1)), and their pivotal roles in Aβ cytotoxicity, Aβ fibril formation, and vessel wall remodeling. [1] Through a proteomics study, we identified HTRA1 (High-temperature requirement A serine peptidase 1), which bound and cleaved KLK10. [2] Additionally, genome-wide association studies have identified several genetic variants in the age-related maculopathy susceptibility 2/high-temperature requirement A serine peptidase 1 (ARMS2-HTRA1) locus associated with the progression of late-stage AMD, especially the wet subtype. [3] Genome-wide association studies have consistently associated two genomic loci with progression to late-stage AMD: the complement factor H (CFH) locus on chromosome 1q31 and the age-related maculopathy susceptibility 2-HtrA serine peptidase 1 (ARMS2-HTRA1) locus on chromosome 10q26. [4] Genome-wide association studies have identified the chromosome 10q26 (Chr10) locus, which contains the age-related maculopathy susceptibility 2 (ARMS2) and high temperature requirement A serine peptidase 1 (HTRA1) genes, as the strongest genetic risk factor for age-related macular degeneration (AMD) [L. [5] Genetic variants of high-temperature requirement A serine peptidase 1 (HTRA1) and age-related maculopathy susceptibility 2 (ARMS2) are associated with age-related macular degeneration (AMD). [6] Mutations in the Notch receptor 3 gene (NOTCH3) and the HtrA serine peptidase 1 gene (HTRA1) are 2 genetic causes for CADASIL. [7] Using mass spectrometry and RNA-sequencing analysis, we identified high-temperature requirement A serine peptidase 1 (HtrA1) as an OPG-degrading enzyme. [8] Background: Mutations in the high-temperature requirement A serine peptidase 1 (HTRA1) cause cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CARASIL). [9]이 논문에서 우리는 proteomic analysis(아포지단백 E, clusterin, SRPX1(초밥 반복 함유 단백질 X-연결 1), TIMP3(금속단백분해효소 3의 조직 억제제) 및 HTRA1에 의해 확인된 몇 가지 잠재적인 핵심 CAA 관련 분자를 설명합니다. (HtrA 세린 펩티다제 1)), Aβ 세포독성, Aβ 원섬유 형성 및 혈관벽 리모델링에서 이들의 중추적 역할. [1] proteomics 연구를 통해 우리는 KLK10을 결합하고 절단하는 HTRA1(고온 요구 사항 A 세린 펩티다제 1)을 확인했습니다. [2] 또한, 전체 게놈 관련 연구에서 후기 AMD, 특히 습성 아형의 진행과 관련된 연령 관련 황반병증 감수성 2/고온 요구 A 세린 펩티다제 1(ARMS2-HTRA1) 유전자좌에서 여러 유전적 변이를 확인했습니다. [3] 게놈 전반에 걸친 연관성 연구는 2개의 게놈 유전자좌를 말기 AMD로 진행하는 것과 일관되게 연관시켰습니다: 염색체 1q31의 보체 인자 H(CFH) 유전자좌 및 연령 관련 황반병증 감수성 2-HtrA 세린 펩티다제 1(ARMS2-HTRA1) 유전자좌 염색체 10q26. [4] nan [5] 고온 요구 사항 A 세린 펩티다제 1(HTRA1) 및 연령 관련 황반병증 감수성 2(ARMS2)의 유전적 변이는 연령 관련 황반 변성(AMD)과 관련이 있습니다. [6] 노치 수용체 3 유전자(NOTCH3) 및 HtrA 세린 펩티다제 1 유전자(HTRA1)의 돌연변이는 CADASIL의 2가지 유전적 원인입니다. [7] nan [8] nan [9]
serine peptidase 3 세린 펩티다제 3
From the 13 families, 71 strong candidate genes were identified, including both known genes for NDDs and novel genes, such as HtrA Serine Peptidase 3 (HTRA3), Cadherin-Related Family Member 1 (CDHR1), and Zinc Finger DHHC-Type Palmitoyltransferase 17 (ZDHHC17). [1] Bisphenols and phthalates affect androgen receptor-mediated signaling that directly regulates Kallikrein-Related serine Peptidase 3 (KLK3) secretion, indicating that environmental factors may play a role in KLK3 secretion. [2] Knockdown of linc00467 altered the expression of downstream genes, including HtrA serine peptidase 3 (HTRA3), and RNA immunoprecipitation and chromatin immunoprecipitation assays indicated that linc00467 recruited EZH2 to the HTRA3 promoter to inhibit its expression. [3]13개의 패밀리에서 NDD에 대해 알려진 유전자와 HtrA Serine Peptidase 3(HTRA3), Cadherin-Related Family Member 1(CDHR1) 및 Zinc Finger DHHC-Type Palmitoyltransferase 17과 같은 신규 유전자를 포함하여 71개의 강력한 후보 유전자가 확인되었습니다. (ZDHHC17). [1] 비스페놀과 프탈레이트는 칼리크레인 관련 세린 펩티다제 3(KLK3) 분비를 직접 조절하는 안드로겐 수용체 매개 신호전달에 영향을 미치며, 이는 환경 요인이 KLK3 분비에 역할을 할 수 있음을 나타냅니다. [2] linc00467의 녹다운은 HtrA 세린 펩티다제 3(HTRA3)을 포함한 다운스트림 유전자의 발현을 변경했으며 RNA 면역침전 및 염색질 면역침전 분석은 linc00467이 EZH2를 HTRA3 프로모터에 모집하여 발현을 억제함을 나타냅니다. [3]