Salt Transporter(소금 수송기)란 무엇입니까?
Salt Transporter 소금 수송기 - These effects are independent of changes in food intake and result from a coordinated downregulation of water channel aquaporin-2 (AQP2) and salt transporter (Na+-K+-Cl- cotransporter 2; NKCC2) in the collecting duct and medullary thick ascending limb, respectively. [1] BACKGROUND Cystic fibrosis (CF) is the commonest inherited life-shortening illness in white populations, caused by a mutation in the gene that codes for the cystic fibrosis transmembrane regulator protein (CFTR), which functions as a salt transporter. [2]이러한 효과는 음식 섭취의 변화와 무관하며 각각 집합관 및 골수 두꺼운 상행지에서 물 채널 아쿠아포린-2(AQP2) 및 염수송체(Na+-K+-Cl- 공동수송체 2, NKCC2)의 조정된 하향조절의 결과입니다. . [1] 배경 낭포성 섬유증(CF)은 염수 수송체로 기능하는 낭포성 섬유증 막횡단 조절 단백질(CFTR)을 코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 백인 인구에서 가장 흔한 유전성 수명 단축 질환입니다. [2]
apical sodium dependent 정점 나트륨 의존
Untreated NASH animals had significantly reduced biliary secretion of BA and increased fecal excretion of BA via decreased apical sodium-dependent bile salt transporter (Asbt)-mediated reabsorption. [1] Reabsorption of conjugated bile salts in the ileum is mediated by the apical sodium-dependent bile salt transporter ASBT (ileum sodium-dependent bile salt transporter) [6]. [2] These novel fluorescent probes were able to block substrate transport in a concentration-dependent manner of NTCP, OATP1B1, OATP1B3, OATP2B1, BSEP, and intestinal apical sodium-dependent bile salt transporter (ASBT). [3]처리되지 않은 NASH 동물은 정점 나트륨 의존성 담즙염 수송체(Asbt) 매개 재흡수 감소를 통해 BA의 담즙 분비를 상당히 감소시키고 BA의 대변 배설을 증가시켰습니다. [1] 회장에서 접합된 담즙염의 재흡수는 정점 나트륨 의존성 담즙염 수송체 ASBT(회장 나트륨 의존성 담즙염 수송체)에 의해 매개됩니다[6]. [2] 이 새로운 형광 프로브는 NTCP, OATP1B1, OATP1B3, OATP2B1, BSEP 및 장 정점 나트륨 의존성 담즙염 수송체(ASBT)의 농도 의존적 방식으로 기질 수송을 차단할 수 있었습니다. [3]
Bile Salt Transporter 담즙염 운반체
Untreated NASH animals had significantly reduced biliary secretion of BA and increased fecal excretion of BA via decreased apical sodium-dependent bile salt transporter (Asbt)-mediated reabsorption. [1] Transporters of drug, heme, lipid, and nucleus were significantly increased, while bile acid and bile salt transporters were decreased (Supplementary Fig. [2] Reabsorption of conjugated bile salts in the ileum is mediated by the apical sodium-dependent bile salt transporter ASBT (ileum sodium-dependent bile salt transporter) [6]. [3] glutathione), through the bile salt transporter BSEP/ABCB11 and the organic anion transporter MRP2/ABCC2, respectively, are considered to be the major osmotic driving forces for water secretion into bile canaliculi mainly via aquaporin-8 (AQP8) channels. [4] These novel fluorescent probes were able to block substrate transport in a concentration-dependent manner of NTCP, OATP1B1, OATP1B3, OATP2B1, BSEP, and intestinal apical sodium-dependent bile salt transporter (ASBT). [5] As bulevirtide binds the same receptor of bile salt transporter, an increase in total bile acid has been reported as the most frequent adverse event, which was usually transient and asymptomatic. [6] Cholestatic liver injury is frequently associated with drug inhibition of bile salt transporters, such as the bile salt export pump (BSEP). [7] Background The bile salt export pump (BSEP) is a pivotal apical/canalicular bile salt transporter in hepatocytes that drives the bile flow. [8] The gene for PFIC1 has been mapped on a 19-cM region of 18q21-q22, and a gene defect in ATP8B1 can cause deregulations in bile salt transporters through decreased expression and/or activity of FXR. [9] This was accompanied by transcriptional deregulation of hepatic bile salt transporters like Abcb11 or Abcc1. [10] In HEK293 cells overexpressing bile salt transporters, we observed that p-cresyl sulfate inhibited Na+-taurocholate cotransporting polypeptide (NTCP)-mediated uptake of taurocholic acid (TCA), whereas organic anion-transporting polypeptide 1B1 (OATP1B1)-mediated TCA uptake was increased. [11] The gene for PFIC1 has been mapped on a 19-cM region of 18q21-q22, and a gene defect in ATP8B1 can cause deregulations in bile salt transporters through decreased expression and/or activity of FXR. [12]처리되지 않은 NASH 동물은 정점 나트륨 의존성 담즙염 수송체(Asbt) 매개 재흡수 감소를 통해 BA의 담즙 분비를 상당히 감소시키고 BA의 대변 배설을 증가시켰습니다. [1] 약물, 헴, 지질 및 핵의 운반체는 유의하게 증가한 반면, 담즙산 및 담즙염 운반체는 감소했습니다(보충 그림 4). [2] 회장에서 접합된 담즙염의 재흡수는 정점 나트륨 의존성 담즙염 수송체 ASBT(회장 나트륨 의존성 담즙염 수송체)에 의해 매개됩니다[6]. [3] 글루타티온)은 각각 담즙염 수송체 BSEP/ABCB11 및 유기 음이온 수송체 MRP2/ABCC2를 통해 주로 아쿠아포린-8(AQP8) 채널을 통해 담즙소관으로 수분을 분비하는 주요 삼투압 구동력으로 간주됩니다. [4] 이 새로운 형광 프로브는 NTCP, OATP1B1, OATP1B3, OATP2B1, BSEP 및 장 정점 나트륨 의존성 담즙염 수송체(ASBT)의 농도 의존적 방식으로 기질 수송을 차단할 수 있었습니다. [5] bulevirtide가 담즙염 수송체의 동일한 수용체에 결합함에 따라 총 담즙산의 증가가 가장 빈번한 부작용으로 보고되었으며 일반적으로 일시적이고 무증상이었습니다. [6] 담즙정체성 간 손상은 담즙염 수출 펌프(BSEP)와 같은 담즙염 운반체의 약물 억제와 자주 관련이 있습니다. [7] 배경 담즙염 내보내기 펌프(BSEP)는 담즙 흐름을 구동하는 간세포의 중추적 정점/소관 담즙염 운반체입니다. [8] PFIC1에 대한 유전자는 18q21-q22의 19-cM 영역에 매핑되었으며 ATP8B1의 유전자 결함은 FXR의 감소된 발현 및/또는 활성을 통해 담즙염 수송체에서 탈조절을 유발할 수 있습니다. [9] 이것은 Abcb11 또는 Abcc1과 같은 간 담즙염 수송체의 전사 조절 해제를 동반했습니다. [10] 담즙염 수송체를 과발현하는 HEK293 세포에서, 우리는 p-크레실 설페이트가 Na+-타우로콜레이트 공동 수송 폴리펩타이드(NTCP) 매개 타우로콜산(TCA) 흡수를 억제하는 반면, 유기 음이온 수송 폴리펩타이드 1B1(OATP1B1) 매개 TCA 흡수는 증가한다는 것을 관찰했습니다. . [11] PFIC1에 대한 유전자는 18q21-q22의 19-cM 영역에 매핑되었으며 ATP8B1의 유전자 결함은 FXR의 감소된 발현 및/또는 활성을 통해 담즙염 수송체에서 탈조절을 유발할 수 있습니다. [12]