Salt Induced Hypertension(염분에 의한 고혈압)란 무엇입니까?
Salt Induced Hypertension 염분에 의한 고혈압 - In a previous study, we demonstrated that melatonin prevents kidney damage in a salt-induced hypertension model by decreasing oxidative stress. [1] These observations should motivate research on the impact of the new dietary potassium guidelines on racial disparities in salt sensitivity, the risks and benefits of potassium-containing salt substitutes or supplements, and methods for increasing consumption of foods rich in nutrients that protect against salt-induced hypertension. [2] Supplemental Digital Content is available in the text Objective: Pregnancy-associated plasma protein-A2 (PAPP-A2) is the homolog of PAPP-A in the vertebrate genome and its role in protecting against salt-induced hypertension in salt-sensitive rats has been confirmed. [3] In this work we tested the hypothesis that a systemic increase in SGK1 activity would potentiate mineralocorticoid/salt-induced hypertension and kidney injury. [4] Organosulfur compounds, phenolic acids and flavonoids in raw and black garlic were determined, and followed by preparation of black garlic nanoemulsion for studying their effects on deoxycorticosterone acetate-salt-induced hypertension and associated mild cognitive impairment in rats. [5] This provide additional evidence on the underlying vascular pathology in salt-induced hypertension. [6] Conclusions Our data support the concept that renal vasodysfunction contributes to blood pressure salt sensitivity in Dahl SS rats, and that genes on rat chromosome 1 play a major role in modulating renal hemodynamic responses to salt loading and salt-induced hypertension. [7] As a proof of concept, we experimentally validated the gene regulatory effect of a 3′-tRF (3′-tRF-ProTGG-19) that was dysregulated in both salt-induced hypertension in rats (P=0. [8] Citation: Zhao K, Mao Y and Sun W (2021) Commentary: Gut Microbiota-Related Evidence Provides New Insights Into the Association Between Activating Transcription Factor 4 and Development of Salt-Induced Hypertension in Mice. [9] PP242, an inhibitor of mTORC1/2 pathways exhibits potent natriuretic actions and completely prevented salt-induced hypertension in SS rats. [10] IsoLGs are immunogenic and contribute to salt-induced hypertension. [11] There is no doubt that direct and indirect Na+ transporters, such as the Na/Ca exchanger and the Na/H exchanger, and the Na/K pump could be implicated in the development of high salt-induced hypertension in humans. [12] Our results suggest that blunting of the BRS may be one of the mechanisms by which testosterone promotes salt-induced hypertension and serves as one of the bases for sex disparity in salt-sensitive hypertension. [13] Only RLX and BM-MSCs, but not RLX and/or BM-MSC-EXO, also attenuated the 1K/DOCA/salt-induced hypertension. [14] The purpose of the present study was to immunohistochemically evaluate and compare the expression of WNT4, WNT10A, Fzd8, β-catenin, and GSK-3ß (glycogen synthase kinase 3β) in the kidneys of rats with essential arterial hypertension (SHR), renal–renal hypertension (2K1C), and DOCA-salt-induced hypertension. [15] Thus, we hypothesized that a defect in amino acids may contribute to the development of salt-induced hypertension. [16] Hypotensive activity in normotensive and antihypertensive activity against DOCA-salt induced hypertension in rats were evaluated at doses 0. [17] Methods and Results: To test the therapeutic potential of targeting Sirt3 expression, we developed new transgenic mice with global Sirt3OX (Sirt3 overexpression), which protects from endothelial dysfunction, vascular oxidative stress, and hypertrophy and attenuates Ang II (angiotensin II) and deoxycorticosterone acetate–salt induced hypertension. [18] ERS inhibition in DOCA-salt induced hypertension was observed to have reduced systolic blood pressure, improved endothelial dysfunction, enhanced plasma nitric oxide (NO) level, reduced protein expressions of phosphorylated-double-stranded RNA-activated protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase (pPERK), 78 kDa glucose-regulated protein (GRP78), Inositol trisphosphate receptor1 (IP3R1) and Epidermal growth factor receptor (EGFR), increased expressions of endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase2 (SERCA2) and B cell lymphoma2 (Bcl2) in vessels. [19] We investigated the therapeutic effect of MH-76 and MH-79, which are non-quinazoline α1-adrenoceptor antagonists with an additional ability to stimulate the nitric oxide (NO)/cyclic guanosine monophosphate (cGMP)/K + pathway, on deoxycorticosterone acetate (DOCA)-salt induced hypertension in rats. [20] High salt causes hypertension in Dahl salt sensitive (SS) rats, while HW can effectively attenuate high-salt induced hypertension, and, various antihypertensive ingredients of HW have also been successfully identified using GC/MS. [21]이전 연구에서 우리는 멜라토닌이 산화 스트레스를 감소시켜 염분 유발 고혈압 모델에서 신장 손상을 예방한다는 것을 입증했습니다. [1] 이러한 관찰은 새로운 식이 칼륨 지침이 염분 민감성, 칼륨 함유 염분 대체제 또는 보충제의 위험 및 이점, 염분 유발로부터 보호하는 영양소가 풍부한 식품의 소비를 늘리는 방법의 인종적 격차에 미치는 영향에 대한 연구에 동기를 부여해야 합니다. 고혈압. [2] 추가 디지털 콘텐츠는 목적: 임신 관련 혈장 단백질-A2(PAPP-A2)는 척추동물 게놈에서 PAPP-A의 동족체이며 염에 민감한 쥐에서 염 유발 고혈압으로부터 보호하는 역할이 밝혀졌습니다. 확인했습니다. [3] 이 작업에서 우리는 SGK1 활성의 전신적 증가가 무기질 코르티코이드/염 유발 고혈압 및 신장 손상을 강화할 것이라는 가설을 테스트했습니다. [4] 생마늘과 흑마늘의 유기황 화합물, 페놀산 및 플라보노이드를 결정한 다음, 쥐의 데옥시코르티코스테론 아세테이트 염 유발 고혈압 및 관련 경도인지 장애에 미치는 영향을 연구하기 위해 흑마늘 나노에멀젼을 제조했습니다. [5] 이것은 염분 유발성 고혈압의 기저 혈관 병리에 대한 추가 증거를 제공합니다. [6] 결론 우리의 데이터는 Dahl SS 쥐에서 신장 혈관 기능이 혈압 염 민감도에 기여하고 쥐 염색체 1의 유전자가 염 부하 및 염 유도 고혈압에 대한 신장 혈역학적 반응을 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 개념을 뒷받침합니다. [7] 개념 증명으로, 우리는 쥐의 염 유발성 고혈압에서 조절 장애를 일으키는 3'-tRF(3'-tRF-ProTGG-19)의 유전자 조절 효과를 실험적으로 검증했습니다(P=0. [8] 인용: Zhao K, Mao Y 및 Sun W(2021) 논평: 장내 미생물 관련 증거는 전사 인자 4 활성화와 쥐의 염분 유발 고혈압 발병 사이의 연관성에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다. [9] mTORC1/2 경로의 억제제인 PP242는 강력한 나트륨 이뇨 작용을 나타내고 SS 쥐에서 염 유발 고혈압을 완전히 예방했습니다. [10] IsoLG는 면역원성이고 염분 유발성 고혈압에 기여합니다. [11] Na/Ca 교환기 및 Na/H 교환기 및 Na/K 펌프와 같은 직간접적인 Na+ 수송체가 인간의 높은 염 유도성 고혈압 발병에 연루될 수 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다. [12] 우리의 결과는 BRS의 둔화가 테스토스테론이 염분에 의한 고혈압을 촉진하고 염분에 민감한 고혈압에서 성 격차의 근거 중 하나로 작용하는 기전 중 하나일 수 있음을 시사합니다. [13] RLX 및 BM-MSC만이 RLX 및/또는 BM-MSC-EXO가 아닌 1K/DOCA/염 유도 고혈압도 약화되었습니다. [14] 본 연구의 목적은 본태성동맥고혈압(SHR), 신장– 신장 고혈압(2K1C) 및 DOCA-염 유발성 고혈압. [15] 따라서 우리는 아미노산의 결함이 염분 유발성 고혈압의 발병에 기여할 수 있다고 가정했습니다. [16] 쥐의 DOCA 염 유도 고혈압에 대한 정상 혈압 및 항고혈압 활성의 저혈압 활성을 용량 0에서 평가했습니다. [17] 방법 및 결과: Sirt3 발현을 표적으로 하는 치료 가능성을 테스트하기 위해, 우리는 내피 기능 장애, 혈관 산화 스트레스 및 비대로부터 보호하고 Ang II(안지오텐신 II) 및 데옥시코르티코스테론 아세테이트를 약화시키는 글로벌 Sirt3OX(Sirt3 과발현)를 갖는 새로운 형질전환 마우스를 개발했습니다. - 염류성 고혈압. [18] DOCA-염 유도성 고혈압에서 ERS 억제는 수축기 혈압 감소, 내피 기능 장애 개선, 혈장 산화질소(NO) 수준 증가, 인산화 이중 가닥 RNA 활성화 단백질 키나아제 유사 소포체 키나아제의 단백질 발현 감소로 관찰되었습니다. pPERK), 78kDa 포도당 조절 단백질(GRP78), 이노시톨 삼인산 수용체1(IP3R1) 및 표피 성장 인자 수용체(EGFR)는 혈관 내 소포체 Ca2+-ATPase2(SERCA2) 및 B 세포 림프종2(Bcl2)의 발현을 증가시켰습니다. [19] 우리는 deoxycorticosterone acetate에 대한 nitric oxide(NO)/cyclic guanosine monophosphate(cGMP)/K + 경로를 추가로 자극하는 능력이 있는 non-quinazoline α1-adrenoceptor 길항제인 MH-76과 MH-79의 치료 효과를 조사했습니다. (DOCA)-염은 쥐에서 고혈압을 유발했습니다. [20] 고염은 Dahl 염 민감성(SS) 쥐에서 고혈압을 유발하는 반면 HW는 고염 유발 고혈압을 효과적으로 약화시킬 수 있으며 HW의 다양한 항고혈압 성분도 GC/MS를 사용하여 성공적으로 확인되었습니다. [21]