Regulating Viral(바이러스 조절)란 무엇입니까?
Regulating Viral 바이러스 조절 - The RTA-binding RRE motifs or specific motifs of unique cooperative transcription factors in viral and cellular DEG promoter regions indicate that BRLF1 employs different strategies for regulating viral and cellular transcription. [1]RTA 결합 RRE 모티프 또는 바이러스 및 세포 DEG 프로모터 영역에서 고유한 협력 전사 인자의 특정 모티프는 BRLF1이 바이러스 및 세포 전사를 조절하기 위해 다른 전략을 사용함을 나타냅니다. [1]
regulating viral replication 바이러스 복제 조절
Extensive molecular studies have revealed complex ways in which autophagy can suppress or improve oncovirus fitness while still regulating viral replication and determining host cell fate. [1] Accumulating evidence demonstrates that apoptosis is a cellular mechanism for the host response to pathogens, and it participates in regulating viral replication. [2] Due to their unique potency in regulating viral replication, and their association with numerous autoimmune diseases, the tightly orchestrated transcriptional regulation of IFNs has long been a subject of intense investigation. [3] A growing body of evidence indicates that m6A modifications play important roles in regulating viral replication by interacting with the cellular m6A machinery. [4] This work highlights a critical role of conversion between SUMOylation and deSUMOylation of API5 in regulating viral replication. [5] Moreover, we collected evidence that vDNAs are continuously synthesized, thereby downregulating viral replication to promote cell survival. [6] In addition to their structural and biophysical properties of cellular membranes, some sphingolipid (SL) species are bioactive and as such, take part in cellular signaling processes involved in regulating viral replication. [7] Pharmacological activation of mTORC1 caused a drop in viral titers while inhibition resulted in higher viral RNA levels, confirming a critical role of mTORC1 in regulating viral replication. [8]광범위한 분자 연구는 자가포식이 여전히 바이러스 복제를 조절하고 숙주 세포 운명을 결정하면서 종양 바이러스 적합성을 억제하거나 개선할 수 있는 복잡한 방법을 밝혀냈습니다. [1] 축적된 증거는 세포 사멸이 병원체에 대한 숙주 반응에 대한 세포 메커니즘이며 바이러스 복제 조절에 참여한다는 것을 보여줍니다. [2] 바이러스 복제를 조절하는 독특한 효능과 수많은 자가면역 질환과의 연관성으로 인해 IFN의 긴밀하게 조율된 전사 조절은 오랫동안 집중 조사의 대상이었습니다. [3] 증가하는 증거는 m6A 변형이 세포 m6A 기계와 상호 작용하여 바이러스 복제를 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 나타냅니다. [4] 이 작업은 바이러스 복제 조절에서 API5의 SUMOylation과 deSUMOylation 사이의 변환의 중요한 역할을 강조합니다. [5] 또한 vDNA가 지속적으로 합성되어 바이러스 복제를 하향 조절하여 세포 생존을 촉진한다는 증거를 수집했습니다. [6] 세포막의 구조적 및 생물물리학적 특성 외에도 일부 스핑고지질(SL) 종은 생리활성을 나타내므로 바이러스 복제 조절과 관련된 세포 신호 전달 과정에 참여합니다. [7] mTORC1의 약리학적 활성화는 바이러스 역가의 저하를 일으키고 억제는 바이러스 RNA 수준을 높여 바이러스 복제를 조절하는 mTORC1의 중요한 역할을 확인했습니다. [8]
regulating viral infection 바이러스 감염 조절
Therefore, EVs from diverse sources exhibit distinct effects in regulating viral infection, immune response, and tissue damage/repair, functioning as a double‐edged sword in COVID‐19. [1] Monocytes play important role in regulating viral infections and inflammation. [2] Neutrophil-T cell interactions may be important in regulating viral infection-mediated pulmonary exacerbations in patients with bacterial infections. [3] Current evidence demonstrates that lncRNAs play essential roles at the host‐pathogen interface regulating viral infections by either innate immune responses at various levels including activation of pathogen recognition receptors or by epigenetic, transcriptional, and posttranscriptional effects. [4] Moreover, virus interaction with HSPs as molecular chaperones showed important roles in regulating viral infections including cell entry and nuclear import, viral replication and gene expression, folding/assembly of viral protein, apoptosis regulation, and host immunity. [5] Natural Killer (NK) cells have been characterized as cytotoxic lymphocytes that are key in regulating viral infections and combatting cancer. [6]따라서 다양한 출처의 전기 자동차는 코로나19에서 양날의 검과 같은 기능을 하는 바이러스 감염, 면역 반응, 조직 손상/복구 조절에 뚜렷한 효과를 보입니다. [1] 단핵구는 바이러스 감염과 염증을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. [2] 호중구-T 세포 상호 작용은 세균 감염 환자에서 바이러스 감염 매개 폐 악화를 조절하는 데 중요할 수 있습니다. [3] 현재 증거는 lncRNA가 병원체 인식 수용체의 활성화를 포함한 다양한 수준의 선천적 면역 반응 또는 후성 유전, 전사 및 전사 후 효과에 의해 바이러스 감염을 조절하는 숙주-병원체 인터페이스에서 필수적인 역할을 한다는 것을 보여줍니다. [4] 더욱이, 분자 샤페론으로서 HSP와의 바이러스 상호작용은 세포 진입 및 핵 유입, 바이러스 복제 및 유전자 발현, 바이러스 단백질의 폴딩/어셈블리, 세포자멸사 조절 및 숙주 면역을 포함하는 바이러스 감염을 조절하는 데 중요한 역할을 보여주었다. [5] 자연살해(NK) 세포는 바이러스 감염을 조절하고 암을 퇴치하는 데 핵심적인 세포독성 림프구로 특징지어집니다. [6]
regulating viral gene
In this study, we further studied the differential roles of MDV-1, MDV-2 and HVT US3 in regulating viral gene expression and replication. [1] Cap and Rep expression derived by subgenomic constructs also revealed a critical role of QTR in regulating viral gene expression. [2] Collectively, our results establish the trailer-derived tRF-La/SSB interface, regulating viral gene expression. [3]이 연구에서 우리는 바이러스 유전자 발현과 복제를 조절하는데 있어서 MDV-1, MDV-2 및 HVT US3의 차등적인 역할을 더 연구했습니다. [1] 서브게놈 구성물에 의해 유도된 Cap 및 Rep 발현은 또한 바이러스 유전자 발현을 조절하는 QTR의 중요한 역할을 밝혀냈습니다. [2] 종합적으로, 우리의 결과는 바이러스 유전자 발현을 조절하는 트레일러에서 파생된 tRF-La/SSB 인터페이스를 설정합니다. [3]
regulating viral virulence
Our study adds further information for the growing understanding of the complexity of PA-X in regulating viral virulence and host innate immune response of different influenza virus. [1] This demonstrated that the Ntail sequence plays a role in regulating viral virulence. [2]우리의 연구는 다른 인플루엔자 바이러스의 바이러스 독성과 숙주 선천성 면역 반응을 조절하는 데 있어 PA-X의 복잡성에 대한 이해를 높이기 위해 추가 정보를 추가합니다. [1] 이것은 Ntail 서열이 바이러스 독성을 조절하는 역할을 한다는 것을 입증했습니다. [2]
regulating viral transcription
Long control region (LCR) of HPV has been shown multiple functions on regulating viral transcription. [1] This is important because it provides a better understanding of the function and role of HBZ in downregulating viral transcription and, hence, its contribution to viral latency and persistence in vivo, a process that may ultimately lead to the development of ATL. [2]HPV의 긴 제어 영역(LCR)은 바이러스 전사를 조절하는 여러 기능을 보여줍니다. [1] 이것은 바이러스 전사를 하향 조절하는 데 있어 HBZ의 기능과 역할에 대한 더 나은 이해를 제공하고, 따라서 궁극적으로 ATL의 발달로 이어질 수 있는 과정인 생체 내 바이러스 잠복 및 지속성에 대한 기여를 제공하기 때문에 중요합니다. [2]