Regulating Skeletal(조절 골격)란 무엇입니까?
Regulating Skeletal 조절 골격 - ENPP1 is well known for its role in regulating skeletal and soft tissue mineralization. [1] One FPCA is used to identify and characterize inhibitors of S100B with the aim of finding new therapeutics, and the other was developed as a counter-screen to avoid inhibitors of S100A1 due to its role in regulating skeletal and cardiac muscle function. [2]ENPP1은 골격 및 연조직 광물화를 조절하는 역할로 잘 알려져 있습니다. [1] 하나는 새로운 치료제를 찾기 위한 목적으로 S100B의 억제제를 식별하고 특성화하는 데 사용되는 FPCA이고, 다른 하나는 골격 및 심장 근육 기능을 조절하는 역할로 인해 S100A1의 억제제를 피하기 위한 카운터 스크린으로 개발되었습니다. [2]
Mechanism Regulating Skeletal 골격을 조절하는 메커니즘
Hence, a deeper understanding of the molecular mechanisms regulating skeletal muscle function related to energy metabolism is critical for novel strategies to treat and prevent insulin resistance and its cardiometabolic complications. [1] Small animal models have been pivotal in elucidating the molecular mechanisms regulating skeletal muscle adaptation and plasticity. [2] OBJECTIVE To provide insight into mechanisms regulating skeletal muscle insulin resistance in women who are lean with PCOS. [3]따라서 에너지 대사와 관련된 골격근 기능을 조절하는 분자 메커니즘에 대한 더 깊은 이해는 인슐린 저항성 및 심장 대사 합병증을 치료하고 예방하는 새로운 전략에 중요합니다. [1] 작은 동물 모델은 골격근 적응 및 가소성을 조절하는 분자 메커니즘을 설명하는 데 중추적이었습니다. [2] 목적 PCOS가 있는 마른 여성의 골격근 인슐린 저항성을 조절하는 메커니즘에 대한 통찰력을 제공합니다. [3]
regulating skeletal muscle 골격근 조절
Selective expression of the heart and neural crest derivative 2 gene in peripheral SNs increases muscle mass and force regulating skeletal muscle sympathetic and motor innervation; improving acetylcholine receptor stability and NMJ transmission; preventing inflammation and myofibrillar protein degradation; increasing autophagy; and probably enhancing protein synthesis. [1] This study aimed to investigate the role and underlying molecular mechanism of quercetin in regulating skeletal muscle fiber type transition. [2] BACKGROUND Evidence is growing for a role of vitamin D in regulating skeletal muscle mass, strength and functional capacity. [3] Thus, our findings highlight the role played by Fgf6 in regulating skeletal muscle hypertrophy and whole-body metabolism, indicating its potential in strategies aimed at preventing and treating metabolic diseases. [4] We first introduce trauma ballistics and the immediate injury of skeletal muscle, followed by detailed coverage of the underlying biological mechanisms involved in regulating skeletal muscle dysfunction following injury, with a specific focus on the processes of muscle regeneration, muscle wasting and vascular impairments. [5] Some of these factors have been implicated in regulating skeletal muscle mass, function, and pathologies and may be perturbed by excessive adiposity. [6] Thus, understanding (candidate) genes regulating skeletal muscle development is crucial for understanding molecular genetic regulation of muscle growth and can be benefit the meat industry toward the goal of increasing meat yields. [7] The significance of mitochondrial remodeling in regulating skeletal muscle regeneration has been widely studied, with alterations in mitochondrial remodeling processes leading to incomplete regeneration and impaired skeletal muscle function. [8] The PI3K/AKT signaling pathway is important for its role in regulating skeletal muscle development. [9] Hence, a deeper understanding of the molecular mechanisms regulating skeletal muscle function related to energy metabolism is critical for novel strategies to treat and prevent insulin resistance and its cardiometabolic complications. [10] However, the effects of Trimetazidine on regulating skeletal muscle function are largely unknown. [11] We may be able to prolong survival by upregulating skeletal muscle volume, especially in hepatocellular carcinoma patients with skeletal muscle depletion. [12] We also investigated the gene or protein expression related to skeletal muscle development and intestinal amino acid transporters, and determined the major signalling associated with Lys-regulating skeletal muscle development. [13] Conclusions: We suggest that the ceRNA mechanism of myofiber-specific expressed noncoding RNAs by acting as miRNA sponges could be fine tuners in regulating skeletal muscle fiber composition and transition in horses, which will operate new protective measures of muscle disease and locomotor adaption for racehorses. [14] While previous research suggested a role for the molecular clock in regulating skeletal muscle structure and function, no mechanisms have connected the molecular clock to sarcomeric proteins. [15] Recent evidence has shown that Rho-kinase (ROCK) isoforms play a pivotal role in regulating skeletal muscle glucose uptake and systemic glucose homeostasis. [16] Circular RNAs (circRNAs) are a class of endogenous non-coding RNAs (ncRNAs) involved in regulating skeletal muscle development by sponging miRNAs. [17] In addition, circ_0015885/miR-23b/SESN3, a new network regulating skeletal muscle growth and fat deposition, was identified as important for increasing the growth rate of pigs and improving meat quality. [18] Anabolic-androgenic steroid (AAS) are derived from the hormone testosterone which plays a key role in regulating skeletal muscle mass and cardiometabolic health. [19] Small animal models have been pivotal in elucidating the molecular mechanisms regulating skeletal muscle adaptation and plasticity. [20] Our study elucidated new T3 functions in regulating skeletal muscle homeostasis and metabolism in pathological conditions, opening to new potential therapeutic approaches for the treatment of skeletal muscle atrophy. [21] This review will summarize the current understanding of EV biology and biogenesis, current isolation methods, and briefly discuss the possible role EVs have in regulating skeletal muscle mass. [22] Our results suggest a role for the gut microbiota in regulating skeletal muscle mass and function in mice. [23] In this review, we present an overall picture of the interactions regulating skeletal muscle mass, particularly focusing on the insulin‐like growth factor‐I (IGF‐I)/insulin‐Akt‐mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway, skeletal muscle inactivity, and endurance and resistance exercise. [24] OBJECTIVE To provide insight into mechanisms regulating skeletal muscle insulin resistance in women who are lean with PCOS. [25] These findings are strengthened by reduced gene expression data for key factors regulating skeletal muscle fusion of myogenic progenitors, cell fate and contractility (i. [26] Additionally, mice overexpressing Dlk1 show increased muscle weight, while Dlk1-null mice exhibit decreased body weight and muscle mass, indicating that Dlk1 is a critical factor in regulating skeletal muscle mass during development. [27] Our objective herein was to determine the non-transcriptional role of HDACs and sirtuins in regulating skeletal muscle insulin action. [28] While previous evidence indicates that high CO2 accelerates skeletal muscle catabolism via AMPK-FoxO3a-MuRF1, little is known about the role of high CO2 in regulating skeletal muscle anabolism. [29] Myoblast determination protein (MyoD), a muscle-specific basic helix-loop-helix (bHLH) transcription factor, plays a pivotal role in regulating skeletal muscle growth and development. [30] On the basis of such metabolic regulation, an overview of dietary CHO guidelines (both endogenous and exogenous CHO availability) for athletic populations is then presented as well as contemporary thoughts on the role of muscle glycogen availability on regulating skeletal muscle adaptations to endurance training. [31] This study was conducted to investigate the effect and underlying mechanism of Resveratrol (RES) in regulating skeletal muscle fiber-type switching. [32] It plays an important role in regulating skeletal muscle metabolism. [33] Therefore, the aim of the present study was to examine the role of miR-760 in regulating skeletal muscle proliferation in RA. [34] H3K27me3 is the tri-methylation modification on histone H3 lysine 27, which mainly functions as a transcriptional repressor regulating skeletal muscle development. [35] Preliminary data support the existence of KLF15-PPARδ cooperativity in regulating skeletal muscle lipid metabolism, and thus we sought to 1) define the metabolic role of skeletal muscle specific KLF15; and 2) elucidate the molecular basis of KLF15-PPARδ interaction and impact on skeletal muscle lipid metabolism. [36] Here we provide evidence for a role of β-catenin in regulating skeletal muscle glucose transport. [37] Because skeletal muscle accounts for approximately 40% of the dry mass of the typical mammalian body, we aim to broaden the spotlight to include the importance of down-regulating skeletal muscle non-shivering thermogenesis during hibernation to allow for whole-body cooling and long-term maintenance of a depressed core body temperature when the animal is in torpor. [38] In summary, we highlight a direct role for the VDR in regulating skeletal muscle mitochondrial respiration in vitro, providing a potential mechanism as to how vitamin D deficiency might impact upon skeletal muscle oxidative capacity. [39]말초 SN에서 심장 및 신경 능선 유도체 2 유전자의 선택적 발현은 근육량을 증가시키고 골격근 교감신경 및 운동 신경분포를 조절하는 힘; 아세틸콜린 수용체 안정성 및 NMJ 전달 개선; 염증 및 근원섬유 단백질 분해 방지; 자가포식 증가; 아마도 단백질 합성을 향상시킬 것입니다. [1] 이 연구는 골격근 섬유 유형 전환을 조절하는 케르세틴의 역할과 기본 분자 메커니즘을 조사하는 것을 목표로 했습니다. [2] 배경 골격근량, 근력 및 기능적 능력을 조절하는 데 있어 비타민 D의 역할에 대한 증거가 증가하고 있습니다. [3] 따라서 우리의 연구 결과는 골격근 비대와 전신 대사를 조절하는 Fgf6의 역할을 강조하여 대사 질환 예방 및 치료를 목표로 하는 전략에서의 잠재력을 나타냅니다. [4] 우리는 먼저 외상 탄도와 골격근의 즉각적인 손상을 소개하고 부상 후 골격근 기능 장애를 조절하는 것과 관련된 근본적인 생물학적 메커니즘에 대해 자세히 설명하며 근육 재생, 근육 소모 및 혈관 손상의 과정에 특히 중점을 둡니다. [5] 이러한 요인 중 일부는 골격근 질량, 기능 및 병리를 조절하는 것과 관련이 있으며 과도한 지방으로 인해 교란될 수 있습니다. [6] 따라서 골격근 발달을 조절하는 (후보) 유전자를 이해하는 것은 근육 성장의 분자 유전적 조절을 이해하는 데 중요하며 육류 생산량을 늘리는 목표를 향해 육류 산업에 도움이 될 수 있습니다. [7] 골격근 재생 조절에서 미토콘드리아 리모델링의 중요성은 미토콘드리아 리모델링 과정의 변경으로 인해 불완전한 재생과 골격근 기능 손상을 초래하는 등 광범위하게 연구되었습니다. [8] PI3K/AKT 신호 전달 경로는 골격근 발달을 조절하는 역할에 중요합니다. [9] 따라서 에너지 대사와 관련된 골격근 기능을 조절하는 분자 메커니즘에 대한 더 깊은 이해는 인슐린 저항성 및 심장 대사 합병증을 치료하고 예방하는 새로운 전략에 중요합니다. [10] 그러나 골격근 기능 조절에 대한 Trimetazidine의 효과는 거의 알려져 있지 않습니다. [11] 특히 골격근 고갈이 있는 간세포 암종 환자에서 골격근 부피를 상향 조절하여 생존을 연장할 수 있습니다. [12] 우리는 또한 골격근 발달 및 장내 아미노산 수송체와 관련된 유전자 또는 단백질 발현을 조사하고 Lys 조절 골격근 발달과 관련된 주요 신호를 결정했습니다. [13] 결론: 우리는 miRNA 스폰지 역할을 하여 근섬유 특이적 발현된 비코딩 RNA의 ceRNA 메커니즘이 골격근 섬유 구성 및 말의 전이를 조절하는 미세 조정자가 될 수 있으며, 이는 경주마에 대한 근육 질환 및 운동 적응의 새로운 보호 조치를 작동할 것이라고 제안합니다. [14] 이전 연구에서는 골격근 구조와 기능을 조절하는 분자 시계의 역할을 제안했지만 분자 시계를 근단백 단백질에 연결하는 메커니즘은 없습니다. [15] 최근 증거에 따르면 Rho-kinase(ROCK) isoforms는 골격근 포도당 섭취와 전신 포도당 항상성을 조절하는 데 중추적인 역할을 합니다. [16] 원형 RNA(circRNA)는 스폰지 miRNA에 의한 골격근 발달 조절에 관여하는 내인성 비암호화 RNA(ncRNA)의 한 종류입니다. [17] 또한 골격근 성장 및 지방 축적을 조절하는 새로운 네트워크인 circ_0015885/miR-23b/SESN3가 돼지의 성장률을 높이고 육질을 개선하는 데 중요한 것으로 확인되었습니다. [18] 아나볼릭 안드로겐 스테로이드(AAS)는 골격근량과 심장 대사 건강을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 테스토스테론 호르몬에서 파생됩니다. [19] 작은 동물 모델은 골격근 적응 및 가소성을 조절하는 분자 메커니즘을 설명하는 데 중추적이었습니다. [20] 우리의 연구는 골격근 항상성 및 병리학 적 조건에서 신진 대사를 조절하는 새로운 T3 기능을 설명하여 골격근 위축의 치료를위한 새로운 잠재적 인 치료 방법을 제시했습니다. [21] 이 검토에서는 EV 생물학 및 생물 발생, 현재 격리 방법에 대한 현재의 이해를 요약하고 골격근량 조절에서 EV가 할 수 있는 역할에 대해 간략하게 논의합니다. [22] 우리의 결과는 쥐의 골격근 질량과 기능을 조절하는 장내 미생물총의 역할을 제안합니다. [23] 이 리뷰에서 우리는 특히 인슐린 유사 성장 인자-I(IGF-I)/인슐린-Akt-포유류의 라파마이신 표적(mTOR) 경로, 골격근 비활성에 초점을 맞춰 골격근량을 조절하는 상호작용의 전체적인 그림을 제시합니다. , 지구력 및 저항 운동. [24] 목적 PCOS가 있는 마른 여성의 골격근 인슐린 저항성을 조절하는 메커니즘에 대한 통찰력을 제공합니다. [25] 이러한 발견은 근성 전구 세포의 골격근 융합, 세포 운명 및 수축성을 조절하는 핵심 인자에 대한 감소된 유전자 발현 데이터에 의해 강화됩니다(i. [26] 또한 Dlk1을 과발현하는 마우스는 증가된 근육량을 나타내는 반면 Dlk1-null 마우스는 감소된 체중과 근육량을 나타내어 Dlk1이 발달 중 골격근량을 조절하는 데 중요한 요소임을 나타냅니다. [27] 여기에서 우리의 목표는 골격근 인슐린 작용을 조절하는 HDAC와 시르투인의 비전사적 역할을 결정하는 것이었습니다. [28] 이전의 증거는 높은 CO2가 AMPK-FoxO3a-MuRF1을 통해 골격근 이화작용을 가속화한다는 것을 나타내지만 골격근 동화작용을 조절하는 데 높은 CO2의 역할에 대해서는 거의 알려져 있지 않습니다. [29] 근육 특이적 기본 나선 루프 나선(bHLH) 전사 인자인 근모세포 결정 단백질(MyoD)은 골격근 성장 및 발달을 조절하는 데 중추적인 역할을 합니다. [30] 이러한 대사 조절에 기초하여 운동 인구를 위한 식이 CHO 지침(내인성 및 외인성 CHO 가용성 모두)에 대한 개요와 지구력 훈련에 대한 골격근 적응을 조절하는 근육 글리코겐 가용성의 역할에 대한 현대적 생각이 제시됩니다. [31] 이 연구는 골격근 섬유 유형 전환을 조절하는 레스베라트롤(RES)의 효과와 기본 메커니즘을 조사하기 위해 수행되었습니다. [32] 골격근 대사 조절에 중요한 역할을 합니다. [33] 따라서 본 연구의 목적은 RA에서 골격근 증식을 조절하는 miR-760의 역할을 조사하는 것이었습니다. [34] H3K27me3은 히스톤 H3 라이신 27의 트리메틸화 변형으로, 주로 골격근 발달을 조절하는 전사 억제인자로 기능합니다. [35] 예비 데이터는 골격근 지질 대사 조절에서 KLF15-PPARδ 협동성의 존재를 뒷받침하므로 우리는 1) 골격근 특이적 KLF15의 대사 역할을 정의하고자 했습니다. 2) KLF15-PPARδ 상호작용의 분자적 기초와 골격근 지질 대사에 대한 영향을 설명합니다. [36] 여기에서 우리는 골격근 포도당 수송을 조절하는 β-카테닌의 역할에 대한 증거를 제공합니다. [37] 골격근은 전형적인 포유동물 신체의 건조 질량의 약 40%를 차지하기 때문에 우리는 전신 냉각 및 긴 수면을 허용하기 위해 최대 절전 모드 동안 골격근의 떨림 없는 열 생성을 하향 조절하는 것의 중요성을 포함하도록 스포트라이트를 확대하는 것을 목표로 합니다. 동물이 혼수상태에 있을 때 우울한 중심체온을 유지하는 기간. [38] 요약하면, 우리는 생체 외에서 골격근 미토콘드리아 호흡을 조절하는 VDR의 직접적인 역할을 강조하여 비타민 D 결핍이 골격근 산화 능력에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지에 대한 잠재적인 메커니즘을 제공합니다. [39]