Regulating Sirt1(조절 Sirt1)란 무엇입니까?
Regulating Sirt1 조절 Sirt1 - Overexpressing SIRT1 or inhibiting NF-κB relieved miR-30b-5p-induced apoptosis and NLRP3 inflammasome activation by promoting FoxO3a, while down-regulating SIRT1 or FoxO3a reversed miR-30b-5p-in-induced anti-inflammatory and apoptosis-suppressive effects. [1] BMSCs inhibited apoptosis and pyroptosis of RTECs in kidney tissues by upregulating SIRT1/Parkin. [2] Further mechanistic investigation showed that Cannabidiol induced SH-SY5Y cells autophagy to protects cells from mitochondrial dysfunction by upregulating SIRT1 to Inhibits NF-κB and NOTCH Pathways. [3] Here we aimed to explore whether hUC-MSCs affected senescence of splenic CD4+ T cells through regulating Sirt1/p53 via miRNA in the MRL/lpr lupus mouse model. [4] This research suggested that LYC could prevent DEHP-induced hepatic mitochondrial quality control disorder via regulating SIRT1/PINK1/mitophagy axis and UPRmt. [5] Conclusions Together, these results indicated that glycyrrhizin improved psoriasis by inhibiting the expression of IL-17A and IFN-γ in vivo and suppressed the proliferation of IL-17A-HaCaT cells and the expression of STAT3, p-STAT3, and a-STAT3 by upregulating SIRT1 in vitro. [6] Inhibitory effect of Pae on apoptosis, oxidative stress, and inflammatory response in HUVECs induced by HG/HP induced through regulating SIRT1/FOXO3a/NF-κB pathway. [7] Conclusion Roflumilast might attenuate Doxorubicin-induced inflammation and cellular senescence in cardiomyocytes by upregulating SIRT1. [8] Conclusion PCTR1 protects endothelial glycocalyx via ALX receptor by regulating SIRT1/NF-κB pathway, suggesting PCTR1 may be a significant therapeutic target for sepsis-related acute lung injury. [9] Further studies revealed that mangiferin increased FoxO3a deacetylation by up‐regulating Sirt1, thus preventing apoptosis, and adenovirus‐mediated constitutive acetylation of FoxO3a restricted the anti‐apoptotic effects of mangiferin in vivo and in vitro. [10] Two, on the DNA/chromatin site, with yin yang 1, histone deacetylase 2, and ADNP, sharing a DNA binding motif and regulating SIRT1, ADNP, and EB1 (MAPRE1). [11] In conclusion, this work revealed that miR-181a-5p could regulate hBMSCs apoptosis as well as differentiation via regulating Sirt1/PI3K/AKT signaling pathway. [12] We for the first time demonstrate that spermidine alleviates vascular calcification in CKD by upregulating SIRT1 and inhibiting ER stress, and this may develop a promising therapeutic treatment to ameliorate vascular calcification in CKD. [13] The present study indicates that CCF effectively protects the kidney from diabetes by inhibiting OxInflammation and upregulating SIRT1. [14] It suggested that propylene glycol alginate sodium sulfite nanoparticles alleviate myocardial damage in diabetic rats by regulating Sirt1/HIF-1α signal pathway, improving mitochondrial function and inhibiting oxidative stress. [15] Further mechanistic investigation showed that hyperoside alleviated LPS-induced inflammation, oxidative stress, and apoptosis by upregulating SIRT1 to activate Wnt/β-catenin and sonic hedgehog pathways. [16] It hinted that activation of AMPK restored impaired autophagy and inhibited inflammation reaction by up-regulating SIRT1. [17] Rats with cholestasis induced by ANIT was used to evaluate the protective effects and mechanism of PF by regulating SIRT1/FXR and NF-κB/NLRP3 signaling pathway. [18] Furthermore, HBO induced the deacetylation of HMGB1 via regulating SIRT1. [19] Furthermore, RYGB could improve the glucose metabolism through activating IRS1/mTOR2/PKB pathways by regulating Sirt1 in rats with T2DM. [20] In the present review, we summarize recent findings about the roles of miRNAs in regulating SIRT1 and SIRT1-associated signaling cascade and downstream effects, like apoptosis and aging. [21] In addition, lncRNA Sirt1-AS overexpression alleviated DVT through upregulating Sirt1 and thereby inducing Foxo3a degradation. [22] Through downregulating SIRT1 and activating p53 signaling, miR-138-5p induced apoptosis in H2O2-induced AC-16 and HCM cells. [23] Furthermore, treatment with an SIRT1 inhibitor (EX-527) partially abolished the inhibitory effect of GPS on OVA-induced airway inflammation, suggesting that the anti-inflammation of GPS might be achieved through regulating SIRT1/NF-κB p65 signaling pathway. [24] Our study results demonstrated that SFN exerts its protective effect under blue light exposure by maintaining the Nrf2-related redox state and upregulating SIRT1 and PGC-1α expression and autophagy. [25] Moreover, the protein interaction network suggested that E-cadherin is a key activator in regulating Sirt1 and p53, as well as alveolar epithelial cell differentiation by SPC and T1α. [26] ConclusionsSSR could contribute to renal protection by inhibiting the activation of NLRP3 inflammasome and, furthermore, strengthen the antifibrotic effects by up-regulating Sirt1/Smad3 deacetylation pathway in 5/6 renal (A/I) model. [27] Conclusion Our results showed that ginsenoside Rg1 treatment effectively relieved sepsis-induced lung injury in vitro and in vivo, mainly via upregulating SIRT1 to relieve ER stress and inflammation. [28] H2S has a protective role against DN through decreasing FBS, ROS, apoptosis and upregulating SIRT1, thus preserving renal cells from further damage caused by DM. [29] Moreover, it has been observed that fructose induces adipogenesis through increased ACE2 expression, which promotes high Ang-(1-7) levels, and through the inhibition of the thermogenic program by regulating Sirt1 and UCP1. [30] LncRNA NEAT1 facilitates survival and angiogenesis in oxygen-glucose deprivation (OGD)-induced brain microvascular endothelial cells (BMECs) via targeting miR-377 and upregulating SIRT1, VEGFA, and BCL-XL. [31] The mechanism may be that GPA activated FXR by regulating Sirt1,a key regulator of oxidative stress injury,and then the activated FXR could regulate protein of bile acid hepato-enteric circulation. [32] Artesunate promoted Th1 differentiation from CD4+ T cells by down-regulating Sirt1 through miR-142, thereby enhancing cell apoptosis in ovarian cancer. [33] MaR1 conferred a brain-protective effect by up-regulating SIRT1 and Bcl2 expression, down-regulating acetylated neuclear factor kappaB (AC-NF-κB) and Bax expression, reducing pro-inflammatory factor levels (IL-1, IL-6 and TNF-α), increasing the mitochondrial membrane potential, and diminishing neuronal degeneration, the infarct size and the neurological defects of cerebral I/R. [34] The alteration of autophagy activity after upregulating or downregulating Sirt1 was detected. [35] CONCLUSION MIR-22 was significantly down-regulated in RASF cells, which affected the secretions of inflammatory cytokines and cell proliferation by regulating SIRT1. [36] We concluded that miR-221 promoted lens epithelial cells apoptosis through regulating SIRT1 and E2F3, providing a novel biomarker for treatment of ARC. [37] These results suggest that curcumin and resveratrol exert protective effects on DSS-induced UC, partially through suppressing the intestinal inflammatory cascade reaction, reducing autophagy and regulating SIRT1/mTOR signaling. [38] CONCLUSIONS MicroRNA-579-3P could inhibit osteogenic differentiation of hMSCs by regulating Sirt1, thereby promoting the development of osteoporosis. [39] Knockdown of miR-122 effectively mitigated excessive lipid production and suppressed the expression of lipogenic genes in FFA-treated HepG2 and Huh-7 cells via upregulating Sirt1. [40] In conclusion, miR-22 inhibition prevented oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis via upregulating SIRT1 and miR-22 might be a new target for treating Dox-induced cardiotoxicity. [41] Importantly, we uncovered HQQR could alleviate mitochondrial dysfunction in OBH rats by regulating SIRT1/PGC-1α deacetylation pathway. [42] CONCLUSIONS Our results suggested the value of nicotinamide as a potential therapeutic agent for breast cancer treatment through downregulating SIRT1/Akt pathway, leading to the valid management of breast cancer patients. [43] Overall, our data demonstrate that NMN promoted MSC self-renewal with strengthened osteogenesis and reduced adipogenesis via upregulating SIRT1 in aged mice. [44] In summary, these data indicate that miR‐34a induces cardiomyocyte apoptosis by downregulating SIRT1, and the activation of the SIRT1‐p53 pathway contributes to CVB3‐induced apoptosis of cardiomyocytes. [45] In conclusion, α-Cyperone showed the protective effect on LPS-induced ALI in mice by suppressing the NF-κB and NLRP3 signaling pathways, mainly via up-regulating SIRT1. [46] Taken together, I157172 inhibited the growth, proliferation and migration of breast cancer cells via upregulating SIRT1, which consequently mediated deacetylation of STAT3 and inactivation of the STAT3 pathway. [47] Conclusions Resveratrol reduced liver damage after liver resection in a rat model by upregulating SIRT1 and reducing the acetylation of HMGB1. [48] In conclusion, TMP partially relieved hypoxia‐caused cardiomyocytes H9c2 viability loss and apoptosis at least through downregulating miR‐499a, upregulating Sirt1, and then activating the PI3K/AKT pathway. [49] However, whether Total Salvianolic Acid Injection (TSI) protects against myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury through regulating Sirt1, Sirt3, and mitochondrial respiratory chain complexes is unclear. [50]SIRT1을 과발현하거나 NF-κB를 억제하면 FoxO3a를 촉진하여 miR-30b-5p에 의해 유도된 세포자멸사 및 NLRP3 인플라마솜 활성화가 완화되는 반면, SIRT1 또는 FoxO3a를 하향 조절하면 miR-30b-5p-in에 의해 유도된 항염증 및 세포자멸사 억제 효과가 역전됩니다. [1] BMSC는 SIRT1/Parkin을 상향 조절하여 신장 조직에서 RTEC의 세포 사멸 및 파이롭토시스를 억제했습니다. [2] 추가 기계적 조사는 Cannabidiol이 SH-SY5Y 세포 자가포식을 유도하여 SIRT1을 상향 조절하여 NF-κB 및 NOTCH 경로를 억제함으로써 미토콘드리아 기능 장애로부터 세포를 보호하는 것으로 나타났습니다. [3] 여기에서 우리는 hUC-MSC가 MRL/lpr 루푸스 마우스 모델에서 miRNA를 통해 Sirt1/p53을 조절함으로써 비장 CD4+ T 세포의 노화에 영향을 미치는지 여부를 조사하는 것을 목표로 했습니다. [4] 이 연구는 LYC가 SIRT1/PINK1/미토파지 축 및 UPRmt를 조절함으로써 DEHP로 유발된 간 미토콘드리아 품질 조절 장애를 예방할 수 있음을 시사했습니다. [5] 결론 이러한 결과는 글리시리진이 생체 내에서 IL-17A 및 IFN-γ의 발현을 억제하여 건선을 개선하고 IL-17A-HaCaT 세포의 증식과 STAT3, p-STAT3 및 a-STAT3의 발현을 시험관 내에서 SIRT1을 상향 조절합니다. [6] SIRT1/FOXO3a/NF-κB 경로 조절을 통해 유도된 HG/HP에 의해 유도된 HUVEC에서 세포자멸사, 산화 스트레스 및 염증 반응에 대한 Pae의 억제 효과. [7] 결론 Roflumilast는 SIRT1을 상향 조절하여 심근세포에서 독소루비신 유도 염증 및 세포 노화를 약화시킬 수 있습니다. [8] 결론 PCTR1은 SIRT1/NF-κB 경로를 조절하여 ALX 수용체를 통해 내피 글리코칼릭스를 보호하며, 이는 PCTR1이 패혈증 관련 급성 폐 손상에 대한 중요한 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다. [9] 추가 연구에 따르면 mangiferin은 Sirt1을 상향 조절하여 FoxO3a 탈아세틸화를 증가시켜 세포자멸사를 방지하고 FoxO3a의 아데노바이러스 매개 구성적 아세틸화는 생체내 및 시험관내에서 mangiferin의 항세포자멸사 효과를 제한함을 보여주었습니다. [10] 2, DNA/염색질 부위에 음양 1, 히스톤 데아세틸라제 2 및 ADNP가 있으며, DNA 결합 모티프를 공유하고 SIRT1, ADNP 및 EB1(MAPRE1)을 조절합니다. [11] 결론적으로, 이 연구는 miR-181a-5p가 Sirt1/PI3K/AKT 신호 전달 경로를 조절함으로써 hBMSCs의 세포자살과 분화를 조절할 수 있음을 보여주었습니다. [12] 우리는 처음으로 스페르미딘이 SIRT1을 상향 조절하고 ER 스트레스를 억제함으로써 CKD의 혈관 석회화를 완화한다는 것을 입증했으며, 이는 CKD의 혈관 석회화를 개선하기 위한 유망한 치료법을 개발할 수 있습니다. [13] 본 연구는 CCF가 OxInflammation을 억제하고 SIRT1을 상향 조절함으로써 당뇨병으로부터 신장을 효과적으로 보호함을 나타냅니다. [14] 프로필렌 글리콜 알지네이트 아황산나트륨 나노 입자는 Sirt1/HIF-1α 신호 경로를 조절하고 미토콘드리아 기능을 개선하며 산화 스트레스를 억제하여 당뇨병 쥐의 심근 손상을 완화한다고 제안했습니다. [15] 추가 기계론적 조사는 hyperoside가 Wnt/β-catenin 및 sonic hedgehog 경로를 활성화하기 위해 SIRT1을 상향 조절함으로써 LPS 유도 염증, 산화 스트레스 및 세포자멸사를 완화시키는 것으로 나타났습니다. [16] AMPK의 활성화가 손상된 자가포식을 회복시키고 SIRT1을 상향 조절함으로써 염증 반응을 억제한다는 것을 암시했습니다. [17] ANIT에 의해 유도된 담즙정체를 가진 쥐를 사용하여 SIRT1/FXR 및 NF-κB/NLRP3 신호전달 경로를 조절함으로써 PF의 보호 효과와 기전을 평가했습니다. [18] 또한, HBO는 SIRT1 조절을 통해 HMGB1의 탈아세틸화를 유도했습니다. [19] 또한 RYGB는 T2DM이 있는 쥐에서 Sirt1을 조절하여 IRS1/mTOR2/PKB 경로를 활성화하여 포도당 대사를 개선할 수 있습니다. [20] 현재 리뷰에서 우리는 SIRT1 및 SIRT1 관련 신호 전달 캐스케이드 및 세포 사멸 및 노화와 같은 다운스트림 효과를 조절하는 miRNA의 역할에 대한 최근 연구 결과를 요약합니다. [21] 또한, lncRNA Sirt1-AS 과발현은 Sirt1을 상향 조절하여 Foxo3a 분해를 유도하여 DVT를 완화했습니다. [22] SIRT1을 하향 조절하고 p53 신호 전달을 활성화함으로써 miR-138-5p는 H2O2로 유도된 AC-16 및 HCM 세포에서 세포자멸사를 유도했습니다. [23] 또한, SIRT1 억제제(EX-527)를 사용한 치료는 OVA 유발 기도 염증에 대한 GPS의 억제 효과를 부분적으로 폐지하여 GPS의 항염증이 SIRT1/NF-κB p65 신호 전달 경로를 조절함으로써 달성될 수 있음을 시사합니다. [24] 우리의 연구 결과는 SFN이 Nrf2 관련 산화 환원 상태를 유지하고 SIRT1 및 PGC-1α 발현 및 자가 포식을 상향 조절함으로써 청색광 노출 하에서 보호 효과를 발휘한다는 것을 보여주었습니다. [25] 또한, 단백질 상호 작용 네트워크는 E-cadherin이 Sirt1 및 p53뿐만 아니라 SPC 및 T1α에 의한 폐포 상피 세포 분화를 조절하는 핵심 활성제임을 시사했습니다. [26] 결론 SSR은 NLRP3 인플라마솜의 활성화를 억제하여 신장 보호에 기여할 수 있으며, 나아가 5/6 신장(A/I) 모델에서 Sirt1/Smad3 탈아세틸화 경로를 상향 조절하여 항섬유증 효과를 강화할 수 있습니다. [27] 결론 우리의 결과는 진세노사이드 Rg1 치료가 주로 SIRT1을 상향 조절하여 ER 스트레스와 염증을 완화함으로써 시험관 내 및 생체 내에서 패혈증 유발 폐 손상을 효과적으로 완화한다는 것을 보여주었습니다. [28] H2S는 FBS, ROS, 세포자멸사 감소 및 SIRT1 상향 조절을 통해 DN에 대한 보호 역할을 하여 DM으로 인한 추가 손상으로부터 신장 세포를 보호합니다. [29] 또한, 과당은 높은 Ang-(1-7) 수준을 촉진하는 ACE2 발현을 증가시키고 Sirt1 및 UCP1을 조절하여 열 발생 프로그램을 억제하여 지방 생성을 유도하는 것으로 관찰되었습니다. [30] LncRNA NEAT1은 miR-377을 표적으로 하고 SIRT1, VEGFA 및 BCL-XL을 상향 조절함으로써 OGD(oxygen-glucose deprivation) 유발 뇌 미세혈관 내피 세포(BMEC)에서 생존 및 혈관신생을 촉진합니다. [31] 기전은 GPA가 산화 스트레스 손상의 핵심 조절자인 Sirt1을 조절하여 FXR을 활성화시킨 다음 활성화된 FXR이 담즙산 간-장 순환의 단백질을 조절할 수 있다는 것입니다. [32] Artesunate는 miR-142를 통해 Sirt1을 하향 조절함으로써 CD4+ T 세포에서 Th1 분화를 촉진하여 난소암에서 세포 사멸을 향상시킵니다. [33] MaR1은 SIRT1 및 Bcl2 발현을 상향 조절하고, 아세틸화 핵 인자 카파B(AC-NF-κB) 및 Bax 발현을 하향 조절하고, 전염증 인자 수준(IL-1, IL-6 및 TNF)을 감소시켜 뇌 보호 효과를 부여했습니다. -α), 미토콘드리아 막 전위 증가, 신경 변성 감소, 경색 크기 및 대뇌 I/R의 신경학적 결함. [34] Sirt1을 상향 조절하거나 하향 조절한 후 자가포식 활동의 변화가 감지되었습니다. [35] 결론 MIR-22는 SIRT1을 조절함으로써 염증성 사이토카인의 분비와 세포 증식에 영향을 미치는 RASF 세포에서 유의하게 하향조절되었다. [36] 우리는 miR-221이 SIRT1 및 E2F3을 조절하여 수정체 상피 세포의 세포자멸사를 촉진하여 ARC 치료를 위한 새로운 바이오마커를 제공한다고 결론지었습니다. [37] 이러한 결과는 커큐민과 레스베라트롤이 부분적으로 장의 염증성 연쇄 반응을 억제하고 자가포식을 감소시키며 SIRT1/mTOR 신호전달을 조절함으로써 DSS로 유도된 UC에 보호 효과를 발휘함을 시사합니다. [38] 결론 MicroRNA-579-3P는 Sirt1을 조절하여 hMSC의 골형성 분화를 억제하여 골다공증의 발병을 촉진할 수 있습니다. [39] miR-122의 녹다운은 과도한 지질 생성을 효과적으로 완화하고 Sirt1을 상향 조절함으로써 FFA 처리 HepG2 및 Huh-7 세포에서 지방 생성 유전자의 발현을 억제했습니다. [40] 결론적으로, miR-22 억제는 SIRT1을 상향 조절함으로써 산화 스트레스와 심근 세포 사멸을 예방했으며 miR-22는 Dox에 의한 심장 독성 치료의 새로운 표적이 될 수 있습니다. [41] 중요하게도, 우리는 HQQR이 SIRT1/PGC-1α 탈아세틸화 경로를 조절함으로써 OBH 쥐의 미토콘드리아 기능 장애를 완화할 수 있음을 밝혀냈습니다. [42] 결론 우리의 결과는 SIRT1/Akt 경로를 하향 조절하여 유방암 환자의 유효한 관리로 이어지는 유방암 치료를 위한 잠재적 치료제로서의 니코틴아미드의 가치를 시사했습니다. [43] 전반적으로, 우리의 데이터는 NMN이 노화된 마우스에서 SIRT1을 상향 조절함으로써 강화된 골형성 및 감소된 지방형성으로 MSC 자가 재생을 촉진함을 보여줍니다. [44] 요약하면, 이러한 데이터는 miR-34a가 SIRT1을 하향 조절하여 심근 세포 사멸을 유도하고 SIRT1-p53 경로의 활성화가 심근 세포의 CVB3 유도 세포 사멸에 기여함을 나타냅니다. [45] 결론적으로, α-Cyperone은 주로 상향 조절 SIRT1을 통해 NF-κB 및 NLRP3 신호 전달 경로를 억제함으로써 마우스에서 LPS 유도 ALI에 대한 보호 효과를 보여주었습니다. [46] 종합하면, I157172는 SIRT1을 상향 조절함으로써 유방암 세포의 성장, 증식 및 이동을 억제했으며, 이는 결과적으로 STAT3의 탈아세틸화 및 STAT3 경로의 비활성화를 매개했습니다. [47] 결론 레스베라트롤은 SIRT1을 상향 조절하고 HMGB1의 아세틸화를 감소시켜 쥐 모델에서 간 절제 후 간 손상을 줄였습니다. [48] 결론적으로, TMP는 적어도 miR-499a를 하향 조절하고 Sirt1을 상향 조절한 다음 PI3K/AKT 경로를 활성화함으로써 저산소증으로 인한 심근세포 H9c2 생존력 손실 및 세포자멸사를 부분적으로 완화했습니다. [49] 그러나 총 살비아놀산 주사(TSI)가 Sirt1, Sirt3 및 미토콘드리아 호흡 사슬 복합체를 조절하여 심근 허혈/재관류(I/R) 손상을 방지하는지 여부는 불분명합니다. [50]
Negatively Regulating Sirt1 Sirt1을 부정적으로 조절
Taken together, the present results suggested that rapamycin suppressed the cell viability, migration, invasion and PI3K/AKT/mTOR signaling pathway in EC by negatively regulating SIRT1. [1] Our results suggested that miR-132-3p exacerbated cisplatin-induced AKI by negatively regulating SIRT1 and activating the NF-κB signaling pathway. [2]종합하면, 본 결과는 라파마이신이 SIRT1을 부정적으로 조절함으로써 EC에서 세포 생존, 이동, 침입 및 PI3K/AKT/mTOR 신호 전달 경로를 억제함을 시사했습니다. [1] 우리의 결과는 miR-132-3p가 SIRT1을 부정적으로 조절하고 NF-κB 신호 전달 경로를 활성화함으로써 시스플라틴 유도 AKI를 악화시켰음을 시사했습니다. [2]