Regulating Pten(조절 Pten)란 무엇입니까?
Regulating Pten 조절 Pten - Moreover, the mechanistic study proved that Scu inactivated PI3K by up-regulating PTEN, thus dampening tumor progression. [1] miR-193a-3p promoted fracture healing via regulating PTEN and may serve as a novel potential target for enhancing bone repair of fragility fracture. [2] Overexpression of miR-221-3p promoted cell migration, invasion and EMT via regulating PTEN. [3] LINC00470 promoted invasiveness, migration, and angiogenesis of EC cells, and facilitated tumorigenesis and metastasis in vivo, but those effects were reversed by up-regulating PTEN. [4] CONCLUSION miR-26a can protect against retinal neuronal impairment in diabetic mice by down-regulating PTEN, highlighting the potential of miR-26a as a target for DR treatment. [5] Conclusion: This study suggests that suppression of PNPase alleviates GDM-CI through up-regulating miR-26a and down-regulating PTEN. [6] This study suggests that MBNL1-AS1 inhibits the progression of PCa via sponging miR-181a-5p and regulating PTEN/PI3K/AKT/mTOR pathway. [7] Conclusion: The results demonstrated that deregulated expression of circ_0000673 could promote endometriosis progression via sponging miR-616-3p and further regulating PTEN. [8] Conclusion FTY720-NSCs-Exos therapy displayed a positive therapeutic effect on SCI by regulating PTEN/AKT pathway and offered a new therapy for SCI. [9] Our findings suggested that the anti-cancer activity of Tet in SW620 cells may be mediated partly by up-regulating BMP9, followed by inactivation PI3K/Akt through up-regulating PTEN at least. [10] Finally, rescue assays verified that circ_0004018 participated in modulation of cell proliferation and migration in HCC via sponging miR-1197 and regulating PTEN. [11] Conclusion In this research, we find that columbamine could inhibit proliferation and metastasis of glioma cell lines, and promote apoptosis of glioma cell lines via regulating PTEN/AKT signal pathway. [12] Our results revealed that miRNA-26-5p could repress CsA-induced overgrowth of human HGFs by regulating PTEN/PI3K/AKT pathway. [13] The aim of this study was to identify the pro-tumor role of miR-205 in patients with lung cancer (LC) on the cell proliferation and migration through regulating PTEN-mediated PI3K/AKT signal pathway. [14] Therefore, circZNF652 is overexpressed in OA and positively regulates LPS-induced apoptosis of chondrocytes by upregulating PTEN. [15] Downregulation of TGF-β1 can promote gastric cancer cell apoptosis, inhibit proliferation, migration, and invasion by regulating PTEN. [16] This research confirmed that miR-19b-3p suppressed HNPC apoptosis in the in-vitro model of IVDD by regulating PTEN/PI3K/Akt/mTOR pathway. [17] Conclusions CircRAB3B suppressed psoriasis progression partly through down-regulating miR-1228-3p and up-regulating PTEN. [18] Overexpression of FOXA2 inhibits cell behaviors by regulating PTEN. [19] CONCLUSIONS Our observations suggest that MSC-derived miR-181a-5p mitigates glucagon secretion of α-cells by regulating PTEN/AKT signaling, which provides novel evidence demonstrating the potential for MSCs in treating T2DM. [20] In conclusion, miR-155 was increased in the OSCC patients and BMSCs of high expression miR-155 could promote the proliferation and metastasis of OSCC by regulating PTEN12. [21] In conclusion, our results indicated that OTA induces apoptosis in HK‐2 through regulating PTEN/AKT signaling pathway via disrupting lipid raft formation. [22] MiR-125a-3p from the HADSCs-exosome promoted the wound healing and angiogenesis, and these effects were achieved through regulating PTEN. [23] Furthermore, knockdown of Circ-0104631 could inhibit the growth and metastasis of CRC cells by regulating PTEN/Akt/mTOR signaling pathway. [24] Further experiments showed Znhit1 affected BC through up-regulating PTEN, along with inactivation of the PI3K/Akt/mTOR pathway. [25] CONCLUSIONS MicroRNA-221 promoted myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia-reperfusion by down-regulating PTEN. [26] In addition, it was demonstrated that the SCNN1G defects triggered programmed cell death via inhibiting miR-21 and upregulating PTEN, which then orchestrated the key downstream regulators, including Bcl2, Bax2, and cleaved Caspse-3 in a way that favors cell apoptosis. [27] CONCLUSIONS We showed that miR-26a can protect against myocardial injury in diabetic rats by regulating PTEN. [28] In contrast, overexpression of HCP5 reversed DDP resistance in MDA-MB-231/DDP cells by upregulating PTEN. [29] Moreover, circVRK1 decreased the activity of PI3K/AKT signaling pathway by upregulating PTEN. [30] Our findings suggested that the anti-cancer activity of Tet in SW620 cells may be mediated partly by up-regulating BMP9, followed by inactivation PI3K/Akt through up-regulating PTEN at least. [31] Taken together, our results demonstrated that WWP2 promotes proliferation of GC cells by downregulating PTEN, which may provide new therapeutic targets for GC. [32] Furthermore, miR‐21‐SP strengthened the role of curcumol in up‐regulating PTEN and inhibiting PI3K/Akt pathways, but miR‐21 reversed the effect of curcumol on the PTEN/PI3K/Akt pathways. [33] Exosomes from ARDS patients delivered less miR-425 into A549 and HFL-1 cells and induced cell apoptosis via upregulating PTEN. [34] OBJECTIVE To elucidate whether microRNA-374b could participate in the development of lung cancer (LC) through downregulating PTEN (gene of phosphate and tensin homolog deleted on chromosome ten) expression via activating PI3K/Akt pathway. [35] In addition, serum exosomal miR-222, the most downregulated miRNAs between low- and high-dose FMT treatments, might be an important event in the hepatocyte apoptosis by regulating PTEN and PPP2R2A. [36] Conclusions lncRNA ZEB2-AS1 is upregulated in NSCLC, which elevates the viability and malignant degree of NSCLC cells by downregulating PTEN, thus aggravating the progression of NSCLC. [37] miR-34a may inhibit bladder cancer cell migration and invasion by upregulating PTEN. [38] Gain‐ and loss‐of‐function of DGCR5 revealed that DGCR5 functioned as a competing endogenous RNA for miR‐23b to suppress GC cell proliferation, invasion and migration, and facilitate apoptosis by regulating PTEN and BTG1 in vitro. [39] The results of the study revealed that miR-92a-3p promoted the proliferation, migration and invasion of ESCC, and the effect of miR-92a-3p on ESCC was realized by regulating PTEN. [40] Furthermore, we found that miR-93 played its role through regulating PTEN, the tumor-suppressor gene, which was inversely correlated with miR-93. [41] We hypothesize that the cardioprotective role of AS-IV is exerted by enhancing angiogenesis via regulating PTEN/PI3K/Akt signaling pathway. [42] In conclusion, by down‐regulating PTEN/PI3K/AKT signalling, aspirin inhibited adipogenesis of TSCs and fatty infiltration in injury tendon, promoted biomechanical properties and decreased rupture risk of injury tendon. [43] This study investigated the effect of Resv on leukemia cell proliferation and apoptosis by regulating PTEN-PI3K/AKT pathway. [44] Conclusions The exact mechanism of ATO's carcinostatic effects in breast cancer is related to downregulating PTEN/AKT pathway via promoting RhoB. [45] Our data support that nuclear PTMA protein serves as a tumor suppressor in bladder cancer through upregulating PTEN and orchestrating TRIM21 for the regulation of Nrf2 signaling. [46]또한, 기계론적 연구는 Scu가 PTEN을 상향 조절하여 PI3K를 비활성화하여 종양 진행을 억제한다는 것을 입증했습니다. [1] miR-193a-3p는 PTEN 조절을 통해 골절 치유를 촉진하고 취약 골절의 뼈 복구를 향상시키기 위한 새로운 잠재적 표적 역할을 할 수 있습니다. [2] miR-221-3p의 과발현은 PTEN 조절을 통해 세포 이동, 침입 및 EMT를 촉진했습니다. [3] LINC00470은 EC 세포의 침습성, 이동성 및 혈관신생을 촉진하고 생체내 종양형성 및 전이를 촉진했지만 이러한 효과는 PTEN을 상향 조절함으로써 역전되었습니다. [4] 결론 miR-26a는 PTEN을 하향 조절하여 당뇨병 마우스의 망막 신경 손상으로부터 보호할 수 있으며, 이는 DR 치료의 표적으로서 miR-26a의 잠재력을 강조합니다. [5] 결론: 이 연구는 PNPase의 억제가 miR-26a를 상향 조절하고 PTEN을 하향 조절함으로써 GDM-CI를 완화함을 시사합니다. [6] 이 연구는 MBNL1-AS1이 miR-181a-5p 스폰지 및 PTEN/PI3K/AKT/mTOR 경로 조절을 통해 PCa의 진행을 억제함을 시사합니다. [7] 결론: 결과는 circ_0000673의 탈조절된 발현이 miR-616-3p를 스폰지하고 PTEN을 추가로 조절함으로써 자궁내막증 진행을 촉진할 수 있음을 입증했습니다. [8] 결론 FTY720-NSCs-Exos 요법은 PTEN/AKT 경로를 조절하여 SCI에 긍정적인 치료 효과를 보여 SCI에 대한 새로운 요법을 제공했습니다. [9] 우리의 연구 결과는 SW620 세포에서 Tet의 항암 활성이 BMP9를 상향 조절함으로써 부분적으로 매개될 수 있고, 그 다음 적어도 PTEN을 상향 조절함으로써 PI3K/Akt를 비활성화할 수 있음을 시사했습니다. [10] 마지막으로, 구조 분석은 circ_0004018이 miR-1197을 스폰지하고 PTEN을 조절함으로써 HCC에서 세포 증식 및 이동의 조절에 참여함을 확인했습니다. [11] 결론 이 연구에서 우리는 columbamine이 신경교종 세포주의 증식과 전이를 억제하고 PTEN/AKT 신호 경로를 조절하여 신경교종 세포주의 세포자멸사를 촉진할 수 있음을 발견했습니다. [12] 우리의 결과는 miRNA-26-5p가 PTEN/PI3K/AKT 경로를 조절함으로써 인간 HGF의 CsA 유도 과성장을 억제할 수 있음을 보여주었습니다. [13] 이 연구의 목적은 PTEN 매개 PI3K/AKT 신호 경로 조절을 통한 세포 증식 및 이동에 대한 폐암(LC) 환자에서 miR-205의 전종양 역할을 확인하는 것이었습니다. [14] 따라서 circZNF652는 OA에서 과발현되고 PTEN을 상향 조절하여 연골 세포의 LPS 유도 세포 사멸을 긍정적으로 조절합니다. [15] TGF-β1의 하향 조절은 PTEN을 조절함으로써 위암 세포의 세포 사멸을 촉진하고 증식, 이동 및 침입을 억제할 수 있습니다. [16] 이 연구는 miR-19b-3p가 PTEN/PI3K/Akt/mTOR 경로를 조절함으로써 IVDD의 체외 모델에서 HNPC 세포자멸사를 억제한다는 것을 확인했습니다. [17] 결론 CircRAB3B는 miR-1228-3p를 하향 조절하고 PTEN을 상향 조절함으로써 부분적으로 건선 진행을 억제했습니다. [18] FOXA2의 과발현은 PTEN을 조절하여 세포 행동을 억제합니다. [19] 결론 우리의 관찰은 MSC 유래 miR-181a-5p가 PTEN/AKT 신호 전달을 조절함으로써 α-세포의 글루카곤 분비를 완화한다는 것을 시사하며, 이는 T2DM 치료에서 MSC의 잠재력을 보여주는 새로운 증거를 제공합니다. [20] 결론적으로 miR-155는 OSCC 환자와 고발현 miR-155의 BMSC는 PTEN12를 조절하여 OSCC의 증식과 전이를 촉진할 수 있습니다. [21] 결론적으로, 우리의 결과는 OTA가 지질 뗏목 형성을 방해함으로써 PTEN/AKT 신호 전달 경로를 조절함으로써 HK-2에서 세포 사멸을 유도한다는 것을 나타냅니다. [22] HADSCs-exosome의 MiR-125a-3p는 상처 치유와 혈관 신생을 촉진하며 이러한 효과는 PTEN 조절을 통해 달성되었습니다. [23] 또한 Circ-0104631의 녹다운은 PTEN/Akt/mTOR 신호 전달 경로를 조절하여 CRC 세포의 성장과 전이를 억제할 수 있습니다. [24] 추가 실험은 Znhit1이 PI3K/Akt/mTOR 경로의 비활성화와 함께 PTEN을 상향 조절함으로써 BC에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. [25] 결론 MicroRNA-221은 PTEN을 하향 조절하여 심근 허혈 재관류에 의해 유도된 심근 세포 사멸을 촉진했습니다. [26] 또한 SCNN1G 결함이 miR-21을 억제하고 PTEN을 상향 조절하여 프로그램된 세포 사멸을 촉발한 후 Bcl2, Bax2 및 절단된 Caspse-3를 포함한 주요 다운스트림 조절인자를 조정하여 세포 사멸을 촉진한다는 것이 입증되었습니다. [27] 결론 우리는 miR-26a가 PTEN을 조절함으로써 당뇨병 쥐의 심근 손상으로부터 보호할 수 있음을 보여주었습니다. [28] 대조적으로, HCP5의 과발현은 PTEN을 상향 조절함으로써 MDA-MB-231/DDP 세포에서 DDP 내성을 역전시켰다. [29] 또한, circVRK1은 PTEN을 상향 조절하여 PI3K/AKT 신호 전달 경로의 활성을 감소시켰습니다. [30] 우리의 연구 결과는 SW620 세포에서 Tet의 항암 활성이 BMP9를 상향 조절함으로써 부분적으로 매개될 수 있으며, 그 다음 적어도 PTEN을 상향 조절함으로써 PI3K/Akt를 비활성화할 수 있음을 시사했습니다. [31] 종합하면, 우리의 결과는 WWP2가 GC에 대한 새로운 치료 표적을 제공할 수 있는 PTEN을 하향 조절함으로써 GC 세포의 증식을 촉진한다는 것을 입증했습니다. [32] 또한 miR-21-SP는 PTEN을 상향 조절하고 PI3K/Akt 경로를 억제하는 커큐몰의 역할을 강화했지만 miR-21은 PTEN/PI3K/Akt 경로에 대한 커큐몰의 효과를 역전시켰습니다. [33] ARDS 환자의 엑소좀은 A549 및 HFL-1 세포에 더 적은 miR-425를 전달하고 PTEN 상향 조절을 통해 세포 사멸을 유도했습니다. [34] 목적 microRNA-374b가 PI3K/Akt 경로 활성화를 통해 PTEN(10번 염색체에서 결실된 포스페이트 및 텐신 상동체 유전자) 발현을 하향 조절함으로써 폐암(LC) 발병에 참여할 수 있는지 여부를 설명합니다. [35] 또한, 저용량 및 고용량 FMT 치료 사이에서 가장 하향조절된 miRNA인 혈청 엑소좀 miR-222는 PTEN 및 PPP2R2A를 조절함으로써 간세포 세포자멸사에서 중요한 사건일 수 있습니다. [36] 결론 lncRNA ZEB2-AS1은 NSCLC에서 상향 조절되며, 이는 PTEN을 하향 조절하여 NSCLC 세포의 생존력과 악성 정도를 높여 NSCLC의 진행을 악화시킵니다. [37] miR-34a는 PTEN을 상향 조절하여 방광암 세포의 이동과 침입을 억제할 수 있습니다. [38] DGCR5의 기능 획득 및 상실은 DGCR5가 miR-23b에 대한 경쟁 내인성 RNA로 기능하여 GC 세포 증식, 침입 및 이동을 억제하고 시험관 내에서 PTEN 및 BTG1을 조절함으로써 세포자멸사를 촉진한다는 것을 보여주었습니다. [39] 연구 결과 miR-92a-3p는 ESCC의 증식, 이동 및 침입을 촉진하고, miR-92a-3p가 ESCC에 미치는 영향은 PTEN을 조절함으로써 실현되는 것으로 나타났다. [40] 또한, 우리는 miR-93이 miR-93과 반비례하는 종양 억제 유전자인 PTEN을 조절함으로써 그 역할을 한다는 것을 발견했습니다. [41] 우리는 AS-IV의 심장 보호 역할이 PTEN/PI3K/Akt 신호 전달 경로를 조절함으로써 혈관신생을 강화함으로써 발휘된다고 가정합니다. [42] 결론적으로, 아스피린은 PTEN/PI3K/AKT 신호를 하향 조절함으로써 TSC의 지방 생성과 손상 건의 지방 침윤을 억제하고 생체 역학적 특성을 촉진하고 부상 건의 파열 위험을 감소시켰습니다. [43] 이 연구는 PTEN-PI3K/AKT 경로를 조절하여 백혈병 세포 증식 및 세포자멸사에 대한 Resv의 효과를 조사했습니다. [44] 결론 유방암에서 ATO의 발암 효과의 정확한 기전은 RhoB를 촉진하여 PTEN/AKT 경로를 하향 조절하는 것과 관련이 있습니다. [45] 우리의 데이터는 핵 PTMA 단백질이 Nrf2 신호 전달의 조절을 위해 PTEN을 상향 조절하고 TRIM21을 조정함으로써 방광암에서 종양 억제인자 역할을 한다는 것을 뒷받침합니다. [46]
regulating pten expression Pten 발현 조절
Conclusion Collectively, the results indicated that miR-1297 stimulates sevoflurane-induced neurotoxicity via the Akt/GSK3β signaling pathway by regulating PTEN expression. [1] Subsequent mechanistic studies revealed that PAK4 directly phosphorylates PPARγ at S273 to increase its transcription activity, thereby up-regulating PTEN expression. [2] CONCLUSIONS Our study demonstrated that circ-ITCH suppressed NPC tumorigenesis by upregulating PTEN expression through interacting with miR-214, thus proposing a novel mechanism for NPC inhibition. [3] Therefore, this study intends to Intervention of the expression level of miRs in renal tissues, to study its regulation of PTEN and its effect on renal fibrosis, and at the same time, observe the effects on renal tubular epithelial cell phenotype and fibrotic lesions under high glucose conditions by up-regulating and down-regulating PTEN expression. [4] Conclusion Taken together, results in our study revealed that miR-301 affected cell growth, metastasis and angiogenesis via regulating PTEN expression in ESCC. [5] Mechanically, morin attenuated phosphorylated AKT level by upregulating PTEN expression, thus leading to the inhibition of AKT signaling. [6] ConclusionED regulates Akt/Bad/Caspase signaling cascade to reduce apoptosis and oxidative stress through up-regulating miR-320 expression and down-regulating PTEN expression, thus protecting the intestinal mucosal barrier of rats from burn injury. [7] MiR-377 mimics and MEG3 were tumor suppressors in glioma cells through regulating PTEN expression. [8] miR-130b promoted cell growth and was associated with sunitinib resistance through regulating PTEN expression. [9] On the whole, the findings of the present study indicate that RSRC1 functions as a tumor suppressor gene in GC and that it may exert its effects by regulating PTEN expression. [10] We further propose that ROS act in concert with BLM to facilitate PC oncogenesis, potentially via further enhancing AKT signaling and downregulating PTEN expression. [11] MiR-96-5p promoted CC cells progression via regulating PTEN expression. [12] We also discovered that RBP2 mediates the dephosphorylation of BCR-ABL by directly downregulating PTEN expression, depending on histone demethylase activity, while PTEN targets protein phosphatase activity of BCR-ABL, a phosphatase which directly dephosphorylates BCR-ABL. [13] 01), inhibiting the PI3K/AKT /mTOR pathway by downregulating the expression of p-AKT ser473/AKT, p-PI3K/PI3K p110α, and p-mTOR ser2448/mTOR and upregulating PTEN expression. [14] In mechanism, we demonstrated that miR-144 directly targets the 3'-UTR of PTEN mRNA, and then the elevation of miR-144 in RIPC activates PTEN/AKT signaling by downregulating PTEN expression to achieve its antiapoptosis effect. [15] Moreover, depletion of miR-182-5p suppressed tumor growth via up-regulating PTEN expression in the murine xenograft model. [16]결론 종합적으로, 결과는 miR-1297이 PTEN 발현을 조절함으로써 Akt/GSK3β 신호전달 경로를 통해 sevoflurane 유도 신경독성을 자극한다는 것을 나타내었다. [1] 후속 기계적 연구는 PAK4가 S273에서 PPARγ를 직접 인산화하여 전사 활성을 증가시켜 PTEN 발현을 상향 조절하는 것으로 밝혀졌습니다. [2] 결론 우리의 연구는 circ-ITCH가 miR-214와 상호 작용하여 PTEN 발현을 상향 조절함으로써 NPC 종양 형성을 억제하여 NPC 억제에 대한 새로운 메커니즘을 제안한다는 것을 보여주었습니다. [3] 따라서 이 연구는 신장 조직에서 miRs의 발현 수준의 개입, PTEN의 조절 및 신장 섬유증에 대한 영향을 연구하는 동시에 높은 농도에서 신세뇨관 상피 세포 표현형 및 섬유성 병변에 미치는 영향을 관찰하고자 한다. PTEN 발현을 상향 조절 및 하향 조절하여 포도당 상태를 조절합니다. [4] 결론 종합하면, 우리 연구의 결과는 miR-301이 ESCC에서 PTEN 발현을 조절함으로써 세포 성장, 전이 및 혈관신생에 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다. [5] 기계적으로 morin은 PTEN 발현을 상향 조절하여 인산화된 AKT 수준을 약화시켜 AKT 신호 전달을 억제합니다. [6] ConclusionED는 Akt/Bad/Caspase 신호 전달 캐스케이드를 조절하여 miR-320 발현을 상향 조절하고 PTEN 발현을 하향 조절하여 세포 사멸과 산화 스트레스를 감소시켜 쥐의 장 점막 장벽을 화상 손상으로부터 보호합니다. [7] MiR-377 모방체와 MEG3는 PTEN 발현 조절을 통해 신경교종 세포에서 종양 억제인자였습니다. [8] miR-130b는 세포 성장을 촉진하고 PTEN 발현 조절을 통해 수니티닙 내성과 연관되었습니다. [9] 전반적으로 본 연구의 결과는 RSRC1이 GC에서 종양 억제 유전자로 기능하고 PTEN 발현을 조절함으로써 그 효과를 발휘할 수 있음을 나타낸다. [10] 우리는 ROS가 BLM과 협력하여 잠재적으로 AKT 신호 전달을 추가로 강화하고 PTEN 발현을 하향 조절함으로써 PC 종양 형성을 촉진한다고 제안합니다. [11] MiR-96-5p는 PTEN 발현 조절을 통해 CC 세포 진행을 촉진했습니다. [12] 우리는 또한 RBP2가 히스톤 데메틸라제 활성에 따라 PTEN 발현을 직접 하향 조절함으로써 BCR-ABL의 탈인산화를 매개하는 반면, PTEN은 BCR-ABL을 직접 탈인산화하는 포스파타제인 BCR-ABL의 단백질 포스파타제 활성을 표적으로 한다는 것을 발견했습니다. [13] 01), p-AKT ser473/AKT, p-PI3K/PI3K p110α 및 p-mTOR ser2448/mTOR의 발현을 하향 조절하고 PTEN 발현을 상향 조절함으로써 PI3K/AKT/mTOR 경로를 억제한다. [14] 메커니즘에서 우리는 miR-144가 PTEN mRNA의 3'-UTR을 직접 표적으로 한 다음 RIPC에서 miR-144의 상승이 항세포자멸사 효과를 달성하기 위해 PTEN 발현을 하향 조절함으로써 PTEN/AKT 신호전달을 활성화한다는 것을 입증했습니다. [15] 또한, miR-182-5p의 고갈은 뮤린 이종이식 모델에서 PTEN 발현을 상향 조절함으로써 종양 성장을 억제했습니다. [16]