Regulating Mesenchymal(중간엽 조절)란 무엇입니까?
Regulating Mesenchymal 중간엽 조절 - Here, using both human liver specimens and a rat model of liver cirrhosis induced by 2-acetylaminofluorene (AAF) and carbon tetrachloride (CCL4), we explored the involvement of autophagy in regulating mesenchymal transition of ductular cells. [1] OBJECTIVE The aim was to investigate the role of microRNA-26b-5p in regulating mesenchymal stem cells (MSCs) differentiation to type II of alveolar epithelial cells (AECII) in the disease course of neonatal respiratory distress syndrome (NRDS). [2] We showed that rapamycin significantly reversed TGF-β1 stimulated EndMT by upregulating endothelial marker CD31 expression and downregulating mesenchymal marker SMA-α expression in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). [3] Knockout of MTF1 using lentiviral CRISPR/Cas9 nickase vector-mediated gene editing inhibited EMT by upregulating epithelial cell markers E-cadherin and cytokeratin 7, and downregulating mesenchymal markers Snai2 and β-catenin in ovarian cancer SKOV3 and OVCAR3 cells. [4] Moreover, we confirmed an inhibitory effect of siHOXB7 on the EMT process by preventing epithelial cells from acquiring a mesenchymal phenotype and downregulating mesenchymal markers (vimentin, β-catenin, N-cadherin, Twist) while upregulating epithelial markers (E-cadherin). [5] Magnolol effectively inhibited EMT in human colon cancer cell lines by upregulating epithelial markers and downregulating mesenchymal markers. [6] We explored EMT in human mesothelial cells (MeT-5A) exposed to chrysotile asbestos: we demonstrated that asbestos induces EMT in MeT-5A cells by downregulating epithelial markers E-cadherin, β-catenin, and occludin, and contemporarily, by upregulating mesenchymal markers fibronectin, α-SMA, and vimentin, thus promoting EMT. [7] Notably, AC treatment consistently inhibited the EMT by downregulating mesenchymal marker proteins like N‐cadherin, vimentin, Snail, ZEB‐1, and fibronectin; at that same time upregulating epithelial marker proteins like occludin and ZO‐1. [8] By up-regulating epithelial markers and down-regulating mesenchymal markers CHL1 could induce mesenchymal-epithelial transition (MET), a key step in preventing tumor invasion and metastasis. [9]여기, 인간 간 표본과 2-아세틸아미노플루오렌(AAF) 및 사염화탄소(CCL4)에 의해 유도된 간경변의 쥐 모델을 사용하여, 우리는 도관 세포의 중간엽 전이 조절에 자가포식이 관여하는 것을 조사했습니다. [1] 목적 목표는 신생아 호흡 곤란 증후군(NRDS)의 질병 과정에서 중간엽 줄기 세포(MSC)의 II형 폐포 상피 세포(AECII)로의 분화를 조절하는 데 있어 microRNA-26b-5p의 역할을 조사하는 것이었습니다. [2] 우리는 라파마이신이 인간 제대 정맥 내피 세포(HUVEC)에서 내피 마커 CD31 발현을 상향 조절하고 중간엽 마커 SMA-α 발현을 하향 조절함으로써 TGF-β1 자극 EndMT를 유의하게 역전시켰다는 것을 보여주었습니다. [3] 렌티바이러스 CRISPR/Cas9 닉카제 벡터 매개 유전자 편집을 사용한 MTF1의 녹아웃은 난소암 SKOV3 및 OVCAR3 세포에서 상피 세포 마커 E-cadherin 및 cytokeratin 7을 상향 조절하고 중간엽 마커 Snai2 및 β-catenin을 하향 조절함으로써 EMT를 억제했습니다. [4] 또한, 우리는 상피 세포가 중간 엽 표현형을 획득하는 것을 방지하고 중간 엽 마커 (vimentin, β-catenin, N-cadherin, Twist)를 하향 조절하고 상피 마커 (E-cadherin)를 상향 조절함으로써 EMT 과정에 대한 siHOXB7의 억제 효과를 확인했습니다. [5] Magnolol은 상피 마커를 상향 조절하고 중간 엽 마커를 하향 조절하여 인간 결장암 세포주에서 EMT를 효과적으로 억제했습니다. [6] 우리는 chrysotile 석면에 노출된 인간 중피 세포(MeT-5A)에서 EMT를 조사했습니다. 우리는 석면이 상피 마커 E-cadherin, β-catenin 및 occludin을 하향 조절하고 동시에 중간엽 마커를 상향 조절함으로써 MeT-5A 세포에서 EMT를 유도한다는 것을 입증했습니다. fibronectin, α-SMA 및 vimentin, 따라서 EMT를 촉진합니다. [7] 특히 AC 처리는 N-cadherin, vimentin, Snail, ZEB-1 및 fibronectin과 같은 중간엽 마커 단백질을 하향 조절하여 EMT를 일관되게 억제했습니다. 동시에 occludin 및 ZO-1과 같은 상피 마커 단백질을 상향 조절합니다. [8] 상피 마커를 상향 조절하고 중간엽 마커를 하향 조절함으로써 CHL1은 종양 침습 및 전이를 예방하는 핵심 단계인 중간엽-상피 전이(MET)를 유도할 수 있습니다. [9]
regulating mesenchymal marker 조절 중간엽 마커
We showed that rapamycin significantly reversed TGF-β1 stimulated EndMT by upregulating endothelial marker CD31 expression and downregulating mesenchymal marker SMA-α expression in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). [1] Knockout of MTF1 using lentiviral CRISPR/Cas9 nickase vector-mediated gene editing inhibited EMT by upregulating epithelial cell markers E-cadherin and cytokeratin 7, and downregulating mesenchymal markers Snai2 and β-catenin in ovarian cancer SKOV3 and OVCAR3 cells. [2] Moreover, we confirmed an inhibitory effect of siHOXB7 on the EMT process by preventing epithelial cells from acquiring a mesenchymal phenotype and downregulating mesenchymal markers (vimentin, β-catenin, N-cadherin, Twist) while upregulating epithelial markers (E-cadherin). [3] Magnolol effectively inhibited EMT in human colon cancer cell lines by upregulating epithelial markers and downregulating mesenchymal markers. [4] We explored EMT in human mesothelial cells (MeT-5A) exposed to chrysotile asbestos: we demonstrated that asbestos induces EMT in MeT-5A cells by downregulating epithelial markers E-cadherin, β-catenin, and occludin, and contemporarily, by upregulating mesenchymal markers fibronectin, α-SMA, and vimentin, thus promoting EMT. [5] Notably, AC treatment consistently inhibited the EMT by downregulating mesenchymal marker proteins like N‐cadherin, vimentin, Snail, ZEB‐1, and fibronectin; at that same time upregulating epithelial marker proteins like occludin and ZO‐1. [6] By up-regulating epithelial markers and down-regulating mesenchymal markers CHL1 could induce mesenchymal-epithelial transition (MET), a key step in preventing tumor invasion and metastasis. [7]우리는 라파마이신이 인간 제대 정맥 내피 세포(HUVEC)에서 내피 마커 CD31 발현을 상향 조절하고 중간엽 마커 SMA-α 발현을 하향 조절함으로써 TGF-β1 자극 EndMT를 유의하게 역전시켰다는 것을 보여주었습니다. [1] 렌티바이러스 CRISPR/Cas9 닉카제 벡터 매개 유전자 편집을 사용한 MTF1의 녹아웃은 난소암 SKOV3 및 OVCAR3 세포에서 상피 세포 마커 E-cadherin 및 cytokeratin 7을 상향 조절하고 중간엽 마커 Snai2 및 β-catenin을 하향 조절함으로써 EMT를 억제했습니다. [2] 또한, 우리는 상피 세포가 중간 엽 표현형을 획득하는 것을 방지하고 중간 엽 마커 (vimentin, β-catenin, N-cadherin, Twist)를 하향 조절하고 상피 마커 (E-cadherin)를 상향 조절함으로써 EMT 과정에 대한 siHOXB7의 억제 효과를 확인했습니다. [3] Magnolol은 상피 마커를 상향 조절하고 중간 엽 마커를 하향 조절하여 인간 결장암 세포주에서 EMT를 효과적으로 억제했습니다. [4] 우리는 chrysotile 석면에 노출된 인간 중피 세포(MeT-5A)에서 EMT를 조사했습니다. 우리는 석면이 상피 마커 E-cadherin, β-catenin 및 occludin을 하향 조절하고 동시에 중간엽 마커를 상향 조절함으로써 MeT-5A 세포에서 EMT를 유도한다는 것을 입증했습니다. fibronectin, α-SMA 및 vimentin, 따라서 EMT를 촉진합니다. [5] 특히 AC 처리는 N-cadherin, vimentin, Snail, ZEB-1 및 fibronectin과 같은 중간엽 마커 단백질을 하향 조절하여 EMT를 일관되게 억제했습니다. 동시에 occludin 및 ZO-1과 같은 상피 마커 단백질을 상향 조절합니다. [6] 상피 마커를 상향 조절하고 중간엽 마커를 하향 조절함으로써 CHL1은 종양 침습 및 전이를 예방하는 핵심 단계인 중간엽-상피 전이(MET)를 유도할 수 있습니다. [7]