Regulating Foxm1(Foxm1 조절)란 무엇입니까?
Regulating Foxm1 Foxm1 조절 - Additionally, circ-FOXM1 could activate Wnt signaling pathway through upregulating FOXM1. [1] Conclusions: CircCCDC66 could facilitate glioma cells proliferation, invasion and migration by down-regulating miR-320a and up-regulating FOXM1. [2] This is the first study to report that ACSL4 plays a crucial role in mediating the radioresistance of breast cancer by regulating FOXM1. [3] CCNA2 enhances E2F1 function, upregulating FOXM1 and CIP2A, as observed in TP53-mu and CCNA2-H TP53-wt EC (P <. [4] In conclusion, HULC tumor-promoting roles in secreting pituitary adenoma might be via down-regulating miR-130b, up-regulating FOXM1, and activating PI3K/AKT/mTOR and JAK1/STAT3 pathways. [5] In addition, METase suppressed autophagy to reduce CDDP resistance of drug-resistant gastric cancer cells through regulating HULC/FoxM1, and interfering HULC suppressed autophagy to reduce CDDP resistance of drug-resistant gastric cancer cells through regulating FoxM1. [6] Conclusions: In summary, these results suggest that a knockdown of ACTL8 inhibits cell proliferation in human LUAD A549 cells by regulating FOXM1, STMN1, PLK1, and BIRC5. [7] BackgroundManganese superoxide dismutase (MnSOD) upregulating FoxM1 have previously been demonstrated promoting lung cancer stemness. [8]또한 circ-FOXM1은 FOXM1을 상향 조절하여 Wnt 신호 전달 경로를 활성화할 수 있습니다. [1] 결론: CircCCDC66은 miR-320a를 하향 조절하고 FOXM1을 상향 조절함으로써 신경교종 세포 증식, 침입 및 이동을 촉진할 수 있습니다. [2] 이것은 ACSL4가 FOXM1을 조절함으로써 유방암의 방사선 내성을 매개하는데 중요한 역할을 한다는 것을 보고한 첫 번째 연구입니다. [3] CCNA2는 TP53-mu 및 CCNA2-H TP53-wt EC(P <. [4] 결론적으로, 뇌하수체 선종 분비에서 HULC 종양 촉진 역할은 miR-130b 하향 조절, FOXM1 상향 조절, PI3K/AKT/mTOR 및 JAK1/STAT3 경로 활성화를 통한 것일 수 있습니다. [5] 또한 METase는 autophagy를 억제하여 HULC/FoxM1을 조절하여 약제 내성 위암 세포의 CDDP 내성을 감소시켰고, 간섭 HULC는 autophagy를 억제하여 FoxM1을 조절하여 약제 내성 위암 세포의 CDDP 내성을 감소시켰다. [6] 결론: 요약하면, 이러한 결과는 ACTL8의 녹다운이 FOXM1, STMN1, PLK1 및 BIRC5를 조절함으로써 인간 LUAD A549 세포에서 세포 증식을 억제함을 시사한다. [7] 배경 FoxM1을 상향 조절하는 MnSOD(망간 슈퍼옥사이드 디스뮤타제)는 이전에 폐암 줄기세포를 촉진하는 것으로 입증되었습니다. [8]
regulating foxm1 expression
This study demonstrated that DFOG disrupts the crosstalk between HSCs and LCSLCs to suppress LCSLC features via down-regulating FOXM1 expression and reducing HGF secretion in HSCs. [1] These results indicate that DEPDC1, negatively regulated by miR-26b, promotes cell proliferation and tumor growth via up-regulating FOXM1 expression, implying an important underlying mechanism of regulating the progression of TNBC. [2] The aim of this study was to explain the effects of microRNA‐132 in renal cell carcinoma by regulating FOXM1 expression. [3]이 연구는 DFOG가 FOXM1 발현을 하향 조절하고 HSC에서 HGF 분비를 감소시켜 LCSLC 기능을 억제하기 위해 HSC와 LCSLC 사이의 누화를 방해한다는 것을 입증했습니다. [1] 이러한 결과는 miR-26b에 의해 음성적으로 조절되는 DEPDC1이 FOXM1 발현을 상향 조절함으로써 세포 증식과 종양 성장을 촉진한다는 것을 나타내며, 이는 TNBC의 진행을 조절하는 중요한 기본 메커니즘을 의미합니다. [2] 이 연구의 목적은 FOXM1 발현을 조절하여 신세포암에서 microRNA-132의 효과를 설명하는 것이었습니다. [3]