Regulating Ccl2(Ccl2 조절)란 무엇입니까?
Regulating Ccl2 Ccl2 조절 - It was found that IL‐17 could aggravate myocardial injury by upregulating CCL2. [1] Overall, the present study demonstrated that lncRNA-u50535 may function as an oncogene in lung cancer progression by regulating CCL20/ERK signaling. [2]IL-17은 CCL2를 상향 조절하여 심근 손상을 악화시킬 수 있음이 밝혀졌습니다. [1] 전반적으로, 본 연구는 lncRNA-u50535가 CCL20/ERK 신호 전달을 조절함으로써 폐암 진행에서 종양 유전자로 기능할 수 있음을 입증했습니다. [2]
regulating ccl2 expression
CONCLUSIONS Our results indicate that NFAT5 is a crucial regulator of OA pathogenesis by upregulating CCL2 expression and macrophage recruitment. [1] Moreover, CTRP1 knockdown inhibited CCL2 expression, and CCL2 overexpression reversed the inhibition of cell proliferation and migration induced by CTRP1 knockdown, suggesting that CTRP1 promoted tumor progression by regulating CCL2 expression. [2] With the help of gene overexpression and knockdown techniques, we discovered that PPARα promotes the repair of endothelial cell injury by upregulating CCL2 expression in human umbilical vein endothelial cells but that CCL2 cannot regulate PPARα expression. [3]결론 우리의 결과는 NFAT5가 CCL2 발현과 대식세포 모집을 상향 조절함으로써 OA 발병의 중요한 조절자임을 나타냅니다. [1] 더욱이, CTRP1 녹다운은 CCL2 발현을 억제했고, CCL2 과발현은 CTRP1 녹다운에 의해 유도된 세포 증식 및 이동의 억제를 역전시켰으며, 이는 CTRP1이 CCL2 발현을 조절함으로써 종양 진행을 촉진함을 시사한다. [2] 유전자 과발현 및 녹다운 기술의 도움으로 우리는 PPARα가 인간 제대 정맥 내피 세포에서 CCL2 발현을 상향 조절함으로써 내피 세포 손상의 복구를 촉진하지만 CCL2는 PPARα 발현을 조절할 수 없다는 것을 발견했습니다. [3]