Regulating Cancer(암 조절)란 무엇입니까?
Regulating Cancer 암 조절 - The present study aimed to explore the long non-coding RNA (lncRNA) expression profiles and correlation of lnc-PKD2-2-3 with tumor features and prognosis, and to investigate its effect on regulating cancer-cell stemness and its potential as a cancer stem cell (CSC) marker in cholangiocarcinoma (CCA). [1] Senescence is a result of cellular stress and is a potential mechanism for regulating cancer. [2] Thus, it is necessary to develop an effective method for imaging and regulating cancer-related piRNAs to diagnose and treat cancers. [3] This review summarizes Prx isoforms and their basic functions, the relationship between the expression level and the physiological role of Prxs in cancer cells, and their roles in regulating cancer-associated signaling pathways. [4] These findings of this study will contribute to the establishment of a novel therapeutic antidote toPDACs that are difficult to treat by regulating cancer-associated fibroblasts (CAFs) throughtargeting the identified pathway. [5] Jumonji domain containing 2A (JMJD2A), a member of the JmjC domain-containing family of JMJD2 proteins, is capable of regulating cancer-associated genes, including genes involved in the cell cycle, proliferation, apoptosis, invasion and metastasis. [6] Here, we review the relevance of cytokines and growth factors provided by immunosuppressive immune cells in regulating cancer-cell plasticity. [7]본 연구는 긴 비암호화 RNA(lncRNA) 발현 프로필과 lnc-PKD2-2-3과 종양 특징 및 예후의 상관관계를 조사하고, 암 세포 줄기의 조절에 미치는 영향 및 암으로서의 잠재력을 조사하는 것을 목표로 했습니다. 담관암(CCA)에서 줄기 세포(CSC) 마커. [1] 노화는 세포 스트레스의 결과이며 암을 조절하는 잠재적인 메커니즘입니다. [2] 따라서, 암을 진단하고 치료하기 위해 암 관련 piRNA를 영상화하고 조절하는 효과적인 방법의 개발이 필요하다. [3] 이 리뷰는 Prx isoforms와 그 기본 기능, 암 세포에서 Prx의 발현 수준과 생리학적 역할 사이의 관계, 암 관련 신호 전달 경로를 조절하는 역할을 요약합니다. [4] 이러한 연구 결과는 확인된 경로를 표적으로 하여 암 관련 섬유아세포(CAF)를 조절함으로써 치료가 어려운 PDAC에 대한 새로운 치료적 해독제 확립에 기여할 것입니다. [5] JMJD2 단백질의 JmjC 도메인 함유 패밀리의 구성원인 2A를 함유하는 Jumonji 도메인(JMJD2A)은 세포 주기, 증식, 세포자멸사, 침입 및 전이에 관련된 유전자를 포함하여 암 관련 유전자를 조절할 수 있습니다. [6] 여기에서 우리는 암세포 가소성을 조절하는 면역억제성 면역 세포가 제공하는 사이토카인과 성장 인자의 관련성을 검토합니다. [7]
Mechanism Regulating Cancer 암을 조절하는 메커니즘
In this study, we investigated whether the miR-503-5p targeting of the CD97 3′-untranslated region (3′-UTR) contributes to ovarian cancer metastasis as well as the underlying mechanism regulating cancer progression. [1] However, the biological functions of CRL4 and the underlying mechanism regulating cancer chemoresistance are still largely elusive. [2] Because it is not possible to starve tumors of glucose in vivo, we sought to identify the mechanisms regulating cancer cell death upon glucose deprivation and then design combinations of inhibitors to mimic glucose deprivation-induced cell death. [3]이 연구에서 우리는 CD97 3'-비번역 영역(3'-UTR)을 표적으로 하는 miR-503-5p가 난소암 전이와 암 진행을 조절하는 기본 메커니즘에 기여하는지 조사했습니다. [1] 그러나 CRL4의 생물학적 기능과 암 화학 내성을 조절하는 기본 메커니즘은 여전히 대체로 파악하기 어렵습니다. [2] nan [3]
regulating cancer cell 암세포 조절
Relative to several other p21-activated kinase (PAK) family members, the role of PAK3 in regulating cancer cell functions remains unclear. [1] In the present study, we investigated the role of ACTN4 in regulating cancer cell stemness and chemoresistance in cervical cancer. [2] The purpose of this study was to explore the mechanism of active compound of Bohadschia argus on regulating cancer cell survival. [3] Molecular signaling: Two components of same pathway have divergent effectsOne of the key signaling pathways involved in regulating cancer cell growth and survival is not linearly connected in luminal breast cancers, as researchers had long assumed. [4] Voltage gated K+ (KV) channels play an important role in regulating cancer cell proliferation and are considered as potential target for cancer treatment. [5] 05) thereby negatively regulating cancer cell proliferation. [6] Thus, OCT4B19kDa may play a crucial role in regulating cancer cell survival and adaption in a rigid environment. [7] Moreover, silencing of Akt1 and 2 isoforms was found to decrease the expression of proteins regulating cancer cell survival and proliferation such as cyclooxygenase-2, B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), cyclin D1, and survivin. [8] MiRNAs play important roles in regulating cancer cell proliferation, stemness maintenance, tumorigenesis, cancer metastasis, and cancer therapeutic resistance. [9] BackgroundThe tumor microenvironment has a critical role in regulating cancer cell behavior. [10] In this study, we reported that DDB1 functions as a tumor-promoting factor in PDAC by regulating cancer cell proliferation, epithelial-mesenchymal transition (EMT) and chemoresistance. [11] In this review, we describe the characteristics and other members of the DLC1 family and delineate the signal pathways DLC1 involved in regulating cancer cell growth, colony formation, apoptosis, senescence, autophagy, migration and invasion. [12] show that the specific lipid binding of the diglycine variant of cytohesin‐1 is needed for HGF‐dependent cell migration and establishment of the leading edge, thereby regulating cancer cell migration following activation of the proto‐oncogenic receptor tyrosine kinase Met. [13] The PPP serves a vital role in regulating cancer cell growth and involves many enzymes. [14] This work provides a further understanding of SAM-Au NPs regulating cancer cell migration, which might be helpful to functionalize the Au NP surface in drug delivery system. [15] Liver X receptors (LXRs) are involved in various diseases associated with lipid disorders, and in regulating cancer cell proliferation. [16] These results strongly suggest that nicotine-induced polarization of N2-neutrophils plays a critical role in regulating cancer cell plasticity. [17] The results of our study show that NORAD plays an important role in regulating cancer cell functions of osteosarcoma, possibly through endogenously competing with hsa‐miR‐199a‐3p. [18] Because it is not possible to starve tumors of glucose in vivo, we sought to identify the mechanisms regulating cancer cell death upon glucose deprivation and then design combinations of inhibitors to mimic glucose deprivation-induced cell death. [19] OBJECTIVE Histone deacetylase 11 (HDAC11) is a class Ⅳ member of histone deacetylase family, and its role in regulating cancer cell invasion and metastasis remains unclear. [20] The interaction between extracellular matrices and cancer cells plays an important role in regulating cancer cell behaviors. [21]여러 다른 p21 활성화 키나제(PAK) 계열 구성원과 비교하여 암 세포 기능을 조절하는 PAK3의 역할은 아직 명확하지 않습니다. [1] 현재 연구에서 우리는 자궁 경부암에서 암세포 줄기와 화학 저항성을 조절하는 ACTN4의 역할을 조사했습니다. [2] 본 연구의 목적은 Bohadschia argus의 활성 화합물이 암세포의 생존을 조절하는 메커니즘을 탐색하는 것이었습니다. [3] 분자 신호: 동일한 경로의 두 구성 요소는 서로 다른 효과를 가집니다. 암 세포 성장 및 생존을 조절하는 것과 관련된 주요 신호 경로 중 하나는 연구자들이 오랫동안 가정했던 것처럼 내강 유방암에서 선형으로 연결되어 있지 않습니다. [4] 전압 개폐 K+(KV) 채널은 암세포 증식을 조절하는 데 중요한 역할을 하며 암 치료의 잠재적 표적으로 간주됩니다. [5] 05) 이에 의해 암 세포 증식을 부정적으로 조절한다. [6] 따라서 OCT4B19kDa는 딱딱한 환경에서 암세포의 생존과 적응을 조절하는 데 중요한 역할을 할 수 있습니다. [7] 또한 Akt1 및 2 isoforms의 침묵은 cyclooxygenase-2, B 세포 림프종 2 (Bcl-2), cyclin D1 및 survivin과 같은 암세포 생존 및 증식을 조절하는 단백질의 발현을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다. [8] MiRNA는 암 세포 증식, 줄기 유지, 종양 형성, 암 전이 및 암 치료 내성을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. [9] 배경 종양 미세 환경은 암세포의 행동을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. [10] 이 연구에서 우리는 DDB1이 암세포 증식, 상피-중간엽 전이(EMT) 및 화학 저항성을 조절함으로써 PDAC에서 종양 촉진 인자로 기능한다는 것을 보고했습니다. [11] 이 리뷰에서 우리는 DLC1 패밀리의 특성과 다른 구성원을 설명하고 암 세포 성장, 식민지 형성, 세포자멸사, 노화, 자가포식, 이동 및 침입 조절에 관여하는 신호 경로 DLC1을 설명합니다. [12] cytohesin-1의 디글리신 변이체의 특이적 지질 결합은 HGF 의존성 세포 이동 및 첨단의 확립에 필요하여 원발암 수용체 티로신 키나아제 활성화 후 암세포 이동을 조절한다는 것을 보여줍니다. [13] PPP는 암세포 성장을 조절하는 데 중요한 역할을 하며 많은 효소를 포함합니다. [14] nan [15] nan [16] nan [17] nan [18] nan [19] nan [20] nan [21]
regulating cancer progression 암 진행 조절
In this study, we investigated whether the miR-503-5p targeting of the CD97 3′-untranslated region (3′-UTR) contributes to ovarian cancer metastasis as well as the underlying mechanism regulating cancer progression. [1] All of this evidence suggests that these nonlinearly expressed genes may play a central role in regulating cancer progression. [2] Background: There is increasing evidence that circular RNAs (circRNAs) participate in regulating cancer progression. [3] SIGNIFICANCE PGRMC1 plays an essential role in regulating cancer progression and metastasis of cervical cancer cells, thus serving as a potential therapeutic target for cervical cancer. [4] These models allow researchers to culture cells in conditions that include features of the in vivo TME implicated in regulating cancer progression, such as extracellular matrix (ECM) stiffness, integrin binding to the ECM, immune and stromal cells, growth factor and cytokine depots, and a three-dimensional geometry more representative of the in vivo TME than tissue culture polystyrene (TCPS). [5] Recent studies have enabled the identification of important factors regulating cancer progression, such as Pax-5. [6] Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1 (RAC1) is essential in regulating cancer progression. [7] Growing evidence suggests that long non‐coding RNAs NORAD and miR‐205 play a significant role in regulating cancer progression and metastasis. [8] Background and aims: microRNA-605 (miR-605) is dysregulated in multiple cancers and plays crucial roles in regulating cancer progression. [9] The epidermal growth factor receptor (EGFR) pathway substrate 8 (Eps8) gene is involved in regulating cancer progression and is considered an attractive target for specific cancer immunotherapy. [10] It can be secreted and transferred to recipient cells through the corresponding target genes, and play a role of regulating cancer progression. [11] The EGFR/Eps8 complex is involved in regulating cancer progression and might be an ideal target for antitumor therapy. [12] However, the detailed molecular mechanism of circRNAs in regulating cancer progression is still unclear. [13] Long non-coding RNAs (lncRNAs) play a critical role in regulating cancer progression and metastasis. [14]이 연구에서 우리는 CD97 3'-비번역 영역(3'-UTR)을 표적으로 하는 miR-503-5p가 난소암 전이와 암 진행을 조절하는 기본 메커니즘에 기여하는지 조사했습니다. [1] 이 모든 증거는 이러한 비선형적으로 발현된 유전자가 암 진행을 조절하는 데 중심 역할을 할 수 있음을 시사합니다. [2] 배경: 원형 RNA(circRNA)가 암 진행 조절에 참여한다는 증거가 증가하고 있습니다. [3] 중요성 PGRMC1은 자궁경부암 세포의 암 진행과 전이를 조절하는 데 필수적인 역할을 하여 자궁경부암의 잠재적 치료 표적이 됩니다. [4] 이 모델을 통해 연구자는 세포외 기질(ECM) 강성, ECM에 대한 인테그린 결합, 면역 및 기질 세포, 성장 인자 및 사이토카인 저장소와 같은 암 진행 조절과 관련된 생체 내 TME의 기능을 포함하는 조건에서 세포를 배양할 수 있습니다. 조직 배양 폴리스티렌(TCPS)보다 생체 내 TME를 더 대표하는 3차원 기하학. [5] 최근 연구를 통해 Pax-5와 같은 암 진행을 조절하는 중요한 요인을 확인할 수 있었습니다. [6] Ras 관련 C3 보툴리눔 독소 기질 1(RAC1)은 암 진행을 조절하는 데 필수적입니다. [7] 증가하는 증거는 긴 비암호화 RNA NORAD와 miR-205가 암 진행과 전이를 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다. [8] 배경 및 목적: microRNA-605(miR-605)는 여러 암에서 조절장애가 있으며 암 진행을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. [9] 표피 성장 인자 수용체(EGFR) 경로 기질 8(Eps8) 유전자는 암 진행 조절에 관여하며 특정 암 면역 요법의 매력적인 표적으로 간주됩니다. [10] nan [11] nan [12] nan [13] nan [14]
regulating cancer development 암 발달 조절
Herein, we summarize current insights into the role of GPC3 in regulating cancer development through Wnt and other signaling pathways, including YAP and hedgehog cascades. [1] Thrombospondin-1 (THSB1) is a component of the ECM with a role in regulating cancer development and tumour vasculature. [2] Key molecules promoting migration and invasion exist in the extracellular matrix, and include chondroitin 4‐sulfate (C4S) and chondroitin 6‐sulfate (C6S), functionally important carbohydrate chains of chondroitin sulfate proteoglycans that participate in regulating cancer development. [3]여기에서 우리는 Wnt 및 YAP 및 고슴도치 캐스케이드를 포함한 기타 신호 경로를 통해 암 발달을 조절하는 데 있어 GPC3의 역할에 대한 현재 통찰력을 요약합니다. [1] 트롬보스폰딘-1(THSB1)은 암 발달과 종양 혈관구조를 조절하는 역할을 하는 ECM의 구성요소입니다. [2] nan [3]
regulating cancer metabolism 암 대사 조절
The roles of long noncoding RNAs (lncRNA) in regulating cancer metabolism at the level of both glycolysis and gluconeogenesis are mostly unknown. [1] Altogether, these results suggest tissue context and mechanisms of Wnt pathway activation may profoundly influence its role in regulating cancer metabolism. [2] This led us to search the potent therapeutic target for regulating cancer metabolism in treatment. [3]해당과정과 포도당신생합성 수준에서 암 대사를 조절하는 긴 비암호화 RNA(lncRNA)의 역할은 대부분 알려져 있지 않습니다. [1] 종합하면, 이러한 결과는 Wnt 경로 활성화의 조직 컨텍스트 및 메커니즘이 암 대사 조절에 있어서의 역할에 중대한 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. [2] 이를 통해 우리는 치료에서 암 대사를 조절하기 위한 강력한 치료 표적을 찾을 수 있었습니다. [3]
regulating cancer stemnes 암 줄기 조절
Materials & methods: In vitro/vivo extreme limiting dilution analysis and the side population assay were used to investigate the role of claudin-3 in regulating cancer stemness in nonsquamous NSCLC. [1] This provides new insight into a potential approach for the treatment of lung cancer by regulating cancer stemness. [2]재료 및 방법: 비편평 비소세포폐암에서 암 줄기세포성을 조절하는 클라우딘-3의 역할을 조사하기 위해 시험관내/생체 극한 희석 분석 및 측 모집단 분석이 사용되었습니다. [1] 이것은 암 줄기세포성을 조절함으로써 폐암 치료를 위한 잠재적인 접근에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다. [2]
regulating cancer chemoresistance 암 내화학성 조절
We further applied the probe to quantitatively analyze the stoichiometry of O-GlcNAcylation between sorafenib-sensitive and sorafenib-resistant liver cancer cells, which lays the foundation for mechanistic investigation of O-GlcNAcylation in regulating cancer chemoresistance. [1] However, the biological functions of CRL4 and the underlying mechanism regulating cancer chemoresistance are still largely elusive. [2]우리는 프로브를 추가로 적용하여 소라페닙 민감성 간암 세포와 소라페닙 내성 간암 세포 사이의 O-GlcNAcylation의 화학량론을 정량적으로 분석했으며, 이는 암 내화학성을 조절하는 O-GlcNAcylation의 기계론적 조사를 위한 토대를 마련합니다. [1] 그러나 CRL4의 생물학적 기능과 암 화학 내성을 조절하는 기본 메커니즘은 여전히 대체로 파악하기 어렵습니다. [2]