Receptor Knockdown(수용체 녹다운)란 무엇입니까?
Receptor Knockdown 수용체 녹다운 - Based on endocytosis inhibitors and receptor knockdown, the cellular uptake of P2Ns-GA is clathrin-mediated and dependent on TfR1 expression, but other trafficking mechanisms, particularly those involving caveo-lae/lipid rafts, can also play a role. [1]세포내이입 억제제 및 수용체 녹다운을 기반으로 하는 P2Ns-GA의 세포 흡수는 클라트린 매개이고 TfR1 발현에 의존하지만 다른 트래피킹 메커니즘, 특히 동굴/지질 래프트와 관련된 메커니즘도 역할을 할 수 있습니다. [1]
A2b Receptor Knockdown
A2B receptor knockdown prevented the effects of 2-chloroadenosine on cyclic AMP production and P-SMC proliferation and migration. [1] A2B receptor antagonist treatment or A2B receptor knockdown suppressed EGFR translocation, γH2AX/53BP1 focus formation, and colony formation of lung cancer cell lines A549, calu-6 and NCI-H446, compared with a normal cell line (beas-2b). [2]A2B 수용체 녹다운은 순환 AMP 생산과 P-SMC 증식 및 이동에 대한 2-클로로아데노신의 영향을 방지했습니다. [1] A2B 수용체 길항제 치료 또는 A2B 수용체 녹다운은 정상 세포주(beas-2b)와 비교하여 폐암 세포주 A549, calu-6 및 NCI-H446의 EGFR 전위, γH2AX/53BP1 초점 형성 및 집락 형성을 억제했습니다. [2]
Insulin Receptor Knockdown 인슐린 수용체 녹다운
Hepatic Klf15 expression is significantly increased by the attenuation of the insulin signaling in STZ-induced insulin deficiency and insulin receptor knockdown models. [1] Insulin receptor knockdown inhibited proliferation and induced programmed cell death. [2]간 Klf15 발현은 STZ 유도 인슐린 결핍 및 인슐린 수용체 녹다운 모델에서 인슐린 신호의 감쇠에 의해 유의하게 증가합니다. [1] 인슐린 수용체 녹다운은 증식을 억제하고 프로그램된 세포 사멸을 유도했습니다. [2]