Receptor Associated Kinase(수용체 관련 키나제)란 무엇입니까?
Receptor Associated Kinase 수용체 관련 키나제 - ” The expression levels of proteins including matrix metalloproteinase 3 (MMP3), MMP19, lipopolysaccharide-binding protein (LBP), serine/threonine kinase interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4), and actin-related protein 2/3 complex subunit 5 (ARPC5) in these pathways were downregulated significantly by WB when compared with the model group. [1] The results showed that interleukin-1 receptor-associated kinase4 (IRAK4) and zinc finger protein 91 (ZFP91) were the binding targets of miR-302a. [2] The current study aimed to investigate the effects of sodium butyrate on the level of colonic protein IRAK1 (interleukin-1 receptor-associated kinase 1) in irritable bowel syndrome (IBS) models as well as revealing the relationship between IRAKI level and visceral sensitivity during the progression of IBS. [3] Through chromatin immunoprecipitation-qPCR and luciferase assays, we demonstrated that SMARCA4 activates Interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1) expression through IRAK1 active enhancer in HCC. [4] Methods The expression levels of circ_SLC39A8, miR-591, and its potential target gene, interleukin-1-receptor-associated kinase 3 (IRAK3), were identified by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). [5] Targeted sequencing of interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK)-4 documented a homozygous deletion of exons 8-13 consistent with IRAK-4 deficiency. [6] Pneumococcal Serotype-specific Opsonophagocytic Activity in Interleukin-1 Receptor-associated Kinase 4-deficient Patients. [7] Loss-of-function mutations in MECP2 cause Rett Syndrome (RTT, OMIM #312750) while duplications in the Xq28 locus containing MECP2 and Interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1) cause MECP2 duplication syndrome (MDS, OMIM #300260). [8] Using xenograft models, interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4) inhibitor is potent and selective against human tri12 CLL versus healthy patient-derived xenografts. [9] BACKGROUND The antibody response after pneumococcal vaccines and their effectiveness against invasive pneumococcal disease (IPD) in patients with interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4) deficiency have not been fully evaluated. [10] Objectives: Interleukin (IL)-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1) is a very important immunomodulatory gene for autoimmune diseases located on the X chromosome. [11] Related literature up to January 2021 with the key words "IRAK4 gene variation", and "interleukin-1 receptor-associated kinase 4 deficiency" in PubMed, CNKI, Wanfang, and CQVIP databases were searched. [12] Mechanistically, molecular docking results showed that 3-BrPA effectively decreased the aerobic glycolysis related enzymes Hexokinase-2 (HK-2), Lactate dehydrogenase A (LDHA) and Pyruvate kinase isozymes M2 (PKM-2), as well as inhibited IL-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4)/MYC protein levels. [13] Janus kinase (JAK) inhibitors target individual receptor-associated kinases, thereby preventing the mediation of inflammatory signals. [14] STAT3 is responsible for signal transmission to the nucleus from many receptors and nonreceptor-associated kinases. [15] The interruption of NLRP3 inflammasome activation by these compounds was found to be mediated via the inhibition of the interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4)/IκBα/NF-κB signaling pathway. [16] Mechanistically, SNHG16 could promote hRMEC dysfunction by sequestering microRNA (miR)-146a-5p and miR-7-5p to act as a competing endogenous RNA (ceRNA) with interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1) and insulin receptor substrate 1 (IRS1). [17] In addition to NK cells, IL-33 inhibits innate immunity in respiratory viral infection by degrading IL-1 receptor-associated kinase (IRAK1) and viperin in plasmacytoid dendritic cells, leading to TLR7 hyporesponsiveness. [18] GS-5718 is a potent and selective interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4) inhibitor in clinical development for treatment of inflammatory diseases. [19] 'Interleukin receptor-associated kinase 2' (IRAK2) is part of the membrane-proximal Myddosome formed at IL-1R/TLRs, but utility and regulation of IRAK2 within is not completely understood. [20] The overarching goal of this study was to identify deregulated inflammatory suppressor genes, including interleukin-1 receptor-associated kinases 3 (IRAK3) as biomarkers for inflammation-driven PCa aggressiveness or progression. [21] Interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4) and interferon regulatory factor 5 (IRF5) lie sequentially on a signaling pathway activated by ligands of the IL-1 receptor and/or multiple TLRs located either on plasma or endosomal membranes. [22] Increasing evidence suggests that B-cell receptor-associated kinases like protein kinase C (PKC)-β is essential for the formation of a microenvironment supporting leukemic growth. [23] This was associated with elevated, cytosolic expression of interleukin-1 receptor-associated kinase 4 in MFN2-deficient cells. [24] Objectives To find the association between interleukin-1 receptor-associated kinase 1 rs3027898 gene polymorphism and preeclampsia. [25] LncRNA SRA contributed to T1D pathogenesis through the inhibition of miR-146b in β-cells, with activating signaling transduction of interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1)/LDHA/pLDHA. [26] Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 4 (IRAK-4) has crucial functions in inflammation, innate immunity, and malignancy. [27] Importantly, we demonstrated that miR-3 was a potent negative regulator of IFN-α production by targeting interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1), which resulted in the enhancement of PPRV infection. [28] Compared to corresponding sham mice, BCAS in wild-type (WT) and eNOS-/- mice significantly: 1) induces short term, long term memory loss, spatial learning and memory deficits; 2) decreases CBF, increases ischemic cell damage, including apoptosis, white matter (WM) and axonal damage; 3) increases blood brain barrier (BBB) leakage, decreases aquaporin-4 (AQP4) expression and vessel density; 4) increases microglial, astrocyte activation and oxidative stress in the brain; 5) increases inflammatory factor interleukin-1 receptor-associated kinase-1(IRAK-1) and amyloid beta (Aβ) expression in brain; 6) increases IL-6 and IRAK4 expression in brain. [29] Phosphoinotiside-3 kinase (PI3K) is a B-cell receptor-associated kinase that is essential for growth, survival and migration of neoplastic B cells and is implicated in disease progression and drug resistance. [30] Interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4) is involved in the initiation and progression of cancer. [31] Studies exploring the action mechanism of trimebutine revealed that it inhibits the LPS-induced activation of IL-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1), and the subsequent activations of extracellular signal-related kinase 1/2 (ERK1/2), c-Jun N-terminal kinase (JNK), and nuclear factor-κB (NF-κB). [32] Resveratrol diminished the expression of interleukin-1 receptor-associated kinase M (IRAK-M) and Src homology 2 (SH2) domain-containing inositol-5-phosphatase 1 (SHIP1) by prolonging the exposure of cells to LPS (by 60. [33] The published literature suggests that interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1) is an essential gene for ABC DLBCL harboring MyD88 mutation. [34]MMP3(matrix metalloproteinase 3), MMP19, lipopolysaccharide-binding protein(LBP), serine/threonine kinase interleukin-1 receptor-associated kinase 4(IRAK4), actin-related protein 2/3 complex subunit 등의 단백질 발현량 이러한 경로에서 5(ARPC5)는 모델 그룹과 비교할 때 WB에 의해 유의하게 하향 조절되었습니다. [1] 결과는 인터루킨-1 수용체 관련 키나아제4(IRAK4)와 아연 핑거 단백질 91(ZFP91)이 miR-302a의 결합 표적임을 보여주었습니다. [2] 현재 연구는 과민성 대장 증후군(IBS) 모델에서 결장 단백질 IRAK1(인터루킨-1 수용체 관련 키나아제 1) 수준에 대한 부티르산나트륨의 영향을 조사하고 IRAKI 수준과 내장 민감도 간의 관계를 밝히는 것을 목표로 했습니다. IBS의 진행. [3] 염색질 면역침전-qPCR 및 루시퍼라제 분석을 통해 우리는 SMARCA4가 HCC에서 IRAK1 활성 인핸서를 통해 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1) 발현을 활성화한다는 것을 입증했습니다. [4] 방법 circ_SLC39A8, miR-591 및 잠재적 표적 유전자인 IRAK3(interleukin-1-receptor-associated kinase 3)의 발현 수준을 정량적 실시간 중합효소 연쇄 반응(qRT-PCR)으로 확인했습니다. [5] 인터루킨-1 수용체 관련 키나제(IRAK)-4의 표적 시퀀싱은 IRAK-4 결핍과 일치하는 엑손 8-13의 동형 접합 결실을 문서화했습니다. [6] Interleukin-1 수용체 관련 Kinase 4 결핍 환자에서 폐렴 구균 혈청형 특이적 Opsonophagocytic 활성. [7] MECP2의 기능 상실 돌연변이는 레트 증후군(RTT, OMIM #312750)을 유발하는 반면 MECP2 및 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1)을 포함하는 Xq28 유전자좌의 중복은 MECP2 중복 증후군(MDS, OMIM #300260)을 유발합니다. [8] 이종이식 모델을 사용하여 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 4(IRAK4) 억제제는 건강한 환자 유래 이종이식에 비해 인간 tri12 CLL에 대해 강력하고 선택적입니다. [9] 배경 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 4(IRAK4) 결핍증 환자의 폐렴구균 백신 후 항체 반응과 침습성 폐렴구균 질환(IPD)에 대한 효과는 완전히 평가되지 않았습니다. [10] 목적: 인터루킨(IL)-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1)은 X 염색체에 위치한 자가면역 질환에 대한 매우 중요한 면역조절 유전자입니다. [11] 2021년 1월까지 PubMed, CNKI, Wanfang 및 CQVIP 데이터베이스에서 "IRAK4 유전자 변이" 및 "인터루킨-1 수용체 관련 키나아제 4 결핍"이라는 키워드로 관련 문헌을 검색했습니다. [12] 기계적으로, 분자 도킹 결과는 3-BrPA가 호기성 해당과정 관련 효소인 Hexokinase-2(HK-2), Lactate dehydrogenase A(LDHA) 및 Pyruvate kinase isozymes M2(PKM-2)를 효과적으로 감소시켰을 뿐만 아니라 IL-1을 억제함을 보여주었습니다. 수용체 관련 키나제 4(IRAK4)/MYC 단백질 수준. [13] 야누스 키나제(JAK) 억제제는 개별 수용체 관련 키나제를 표적으로 하여 염증 신호의 매개를 방지합니다. [14] STAT3는 많은 수용체 및 비수용체 관련 키나아제에서 핵으로의 신호 전달을 담당합니다. [15] 이들 화합물에 의한 NLRP3 인플라마좀 활성화의 중단은 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 4(IRAK4)/IκBα/NF-κB 신호 전달 경로의 억제를 통해 매개되는 것으로 밝혀졌습니다. [16] 기계적으로, SNHG16은 마이크로RNA(miR)-146a-5p 및 miR-7-5p를 격리하여 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1) 및 인슐린 수용체 기질 1과 경쟁하는 내인성 RNA(ceRNA)로 작용함으로써 hRMEC 기능 장애를 촉진할 수 있습니다 (국세청1). [17] NK 세포 외에도 IL-33은 형질세포양 수지상 세포에서 IL-1 수용체 관련 키나제(IRAK1) 및 바이페린을 분해하여 호흡기 바이러스 감염에서 타고난 면역을 억제하여 TLR7 저반응을 유발합니다. [18] GS-5718은 염증성 질환 치료를 위한 임상 개발에서 강력하고 선택적인 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 4(IRAK4) 억제제입니다. [19] '인터루킨 수용체 관련 키나제 2'(IRAK2)는 IL-1R/TLR에서 형성된 막-근위 Myddosome의 일부이지만, 내부에서 IRAK2의 유용성과 조절은 완전히 이해되지 않았습니다. [20] 이 연구의 가장 중요한 목표는 염증 유발 PCa 공격성 또는 진행에 대한 바이오마커로서 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 3(IRAK3)을 포함한 조절되지 않은 염증 억제 유전자를 확인하는 것이었습니다. [21] 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 4(IRAK4) 및 인터페론 조절 인자 5(IRF5)는 혈장 또는 엔도솜 막에 위치한 IL-1 수용체 및/또는 다중 TLR의 리간드에 의해 활성화되는 신호 전달 경로에 순차적으로 존재합니다. [22] 증가하는 증거는 단백질 키나제 C(PKC)-β와 같은 B 세포 수용체 관련 키나제가 백혈병 성장을 지원하는 미세 환경 형성에 필수적임을 시사합니다. [23] 이것은 MFN2 결핍 세포에서 인터루킨-1 수용체 관련 키나아제 4의 증가된 세포질 발현과 관련이 있습니다. [24] 목표 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1 rs3027898 유전자 다형성과 자간전증 사이의 연관성을 찾기 위해. [25] LncRNA SRA는 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1)/LDHA/pLDHA의 신호 전달을 활성화하여 β-세포에서 miR-146b의 억제를 통해 T1D 발병에 기여했습니다. [26] Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 4(IRAK-4)는 염증, 선천 면역 및 악성 종양에서 중요한 기능을 합니다. [27] 중요하게도, 우리는 miR-3가 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1)을 표적으로 함으로써 IFN-α 생산의 강력한 음성 조절인자임을 입증했으며, 이는 PPRV 감염의 향상을 초래했습니다. [28] 상응하는 가짜 마우스와 비교하여, 야생형(WT) 및 eNOS-/- 마우스의 BCAS는 다음과 같이 유의하게: 1) 단기, 장기 기억 상실, 공간 학습 및 기억 결손을 유도합니다. 2) CBF 감소, 아폽토시스, 백질(WM) 및 축삭 손상을 포함한 허혈성 세포 손상 증가; 3) 혈액 뇌 장벽(BBB) 누출 증가, 아쿠아포린-4(AQP4) 발현 및 혈관 밀도 감소; 4) 뇌의 미세아교세포, 성상세포 활성화 및 산화 스트레스를 증가시킵니다. 5) 뇌에서 염증 인자 인터루킨-1 수용체-연관 키나제-1(IRAK-1) 및 아밀로이드 베타(Aβ) 발현 증가; 6) 뇌에서 IL-6 및 IRAK4 발현을 증가시킨다. [29] 포스포이노티사이드-3 키나제(PI3K)는 신생물 B 세포의 성장, 생존 및 이동에 필수적이며 질병 진행 및 약물 내성과 관련된 B 세포 수용체 관련 키나제입니다. [30] 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 4(IRAK4)는 암의 시작과 진행에 관여합니다. [31] 트리메부틴의 작용 기전을 조사한 연구에서 트리메부틴이 LPS에 의해 유도된 IL-1 수용체 관련 키나아제 1(IRAK1)의 활성화와 이후 세포외 신호 관련 키나아제 1/2(ERK1/2), c- Jun N-말단 키나제(JNK) 및 핵 인자-κB(NF-κB). [32] 레스베라트롤은 LPS에 대한 세포의 노출을 연장함으로써 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 M(IRAK-M) 및 Src 상동성 2(SH2) 도메인 함유 이노시톨-5-포스파타제 1(SHIP1)의 발현을 감소시켰습니다. [33] 출판된 문헌은 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1)이 MyD88 돌연변이를 보유하는 ABC DLBCL에 대한 필수 유전자임을 시사합니다. [34]
myeloid differentiation primary 골수 분화 원발성
In this study, lymph nodes were sampled from day 16 of nonpregnant ewes and days 13, 16, and 25 of pregnant ewes, and the expressions of TLR family (TLR2, TLR3, TLR4, TLR5 and TLR9), adaptor proteins, including myeloid differentiation primary-response protein 88 (MyD88), tumor necrosis factor receptor associated factor 6 (TRAF6), and interleukin-1-receptor-associated kinase 1 (IRAK1), were analyzed through real-time quantitative polymerase chain reaction, Western blot, and immunohistochemistry analysis. [1] Real-time quantitative PCR, western blot and immunohistochemistry analysis were used to detect TLR signaling members, including TLR2, TLR3, TLR4, TLR5, TLR7, TLR9, myeloid differentiation primary-response protein 88 (MyD88), tumor necrosis factor receptor associated factor 6 (TRAF6) and interleukin-1-receptor-associated kinase 1 (IRAK1). [2] Molecular modeling predicted that BPA docked with the Toll-like receptor 4 (TLR4)/myeloid differentiation factor 2 (MD2) complex activates downstream molecules including myeloid differentiation primary response 88 (MyD88) and IL-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK-4) and results in the upregulation of the NF-κB signaling pathway. [3] Western blot was used to detect the expressions of Toll-like receptor 9 (TLR9), myeloid differentiation primary response 88 (MyD88), interleukin (IL) receptor-associated kinase (IRAK) 1, and IRAK4 in colonic LPM and RAW264. [4]이 연구에서는 임신하지 않은 암양의 16일째와 임신한 암양의 13일, 16일, 25일째부터 림프절을 샘플링하고 골수 분화를 포함하는 어댑터 단백질 TLR 계열(TLR2, TLR3, TLR4, TLR5 및 TLR9)의 발현을 샘플링했습니다. 1차 반응 단백질 88(MyD88), 종양 괴사 인자 수용체 관련 인자 6(TRAF6) 및 인터루킨-1-수용체 관련 키나아제 1(IRAK1)을 실시간 정량적 중합효소 연쇄 반응, 웨스턴 블롯 및 면역조직화학을 통해 분석했습니다. 분석. [1] 실시간 정량적 PCR, 웨스턴 블롯 및 면역조직화학 분석을 사용하여 TLR2, TLR3, TLR4, TLR5, TLR7, TLR9, 골수 분화 1차 반응 단백질 88(MyD88), 종양 괴사 인자 수용체 관련 인자 6을 포함한 TLR 신호 전달 구성원을 검출했습니다. (TRAF6) 및 인터루킨-1-수용체 관련 키나제 1(IRAK1). [2] 분자 모델링은 Toll-유사 수용체 4(TLR4)/골수성 분화 인자 2(MD2) 복합체와 도킹된 BPA가 골수성 분화 1차 반응 88(MyD88) 및 IL-1 수용체 관련 키나제 4(IRAK-4)를 비롯한 다운스트림 분자를 활성화할 것으로 예측했습니다. ) NF-κB 신호 전달 경로의 상향 조절을 초래합니다. [3] 웨스턴 블롯은 결장 LPM 및 RAW264에서 Toll-like receptor 9(TLR9), 골수 분화 1차 반응 88(MyD88), 인터루킨(IL) 수용체 관련 키나제(IRAK) 1 및 IRAK4의 발현을 검출하는 데 사용되었습니다. [4]
tumor necrosis factor 종양 괴사 인자
Accordingly, the expression of inflammatory mediators (TLR-4, interleukin (IL-) 1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1), NF-κB-p65, tumor necrosis factor (TNF-) α, IL-6, and IL-1β), receptor activator of the NF-κB ligand (RANKL), and transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) in the synovial and cartilage tissue of OA rats was significantly decreased ( P < 0. [1] The expression of miR-146a, the key factors of TLR-4 signaling pathway, including IL-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1), tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6), nuclear factor-κB (NF-κB) and p-NF-κB, and the MF indicator α-SMA in myocardial tissue were detected. [2] Proteins and mRNA related to the TLR4 pathway were detected by WB and RT-qPCR analysis and TLR4, P65, MyD88, interleukin receptor-associated kinases 1, tumor necrosis factor receptor associated factor 6, activated kinase 1, and IKKβ were significantly increased by LPS. [3]따라서 염증 매개체(TLR-4, 인터루킨(IL-) 1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1), NF-κB-p65, 종양 괴사 인자(TNF-) α, IL-6, IL-1β)의 발현이 ), OA 쥐의 활막 및 연골 조직에서 NF-κB 리간드의 수용체 활성제(RANKL) 및 일시적 수용체 전위 바닐로이드 1(TRPV1)이 유의하게 감소했습니다( 피 < 0. [1] IL-1 수용체 관련 키나아제 1(IRAK1), 종양 괴사 인자 수용체 관련 인자 6(TRAF6), 핵 인자-κB(NF-κB)를 포함한 TLR-4 신호 전달 경로의 핵심 인자인 miR-146a의 발현 ) 및 p-NF-κB, 심근 조직에서 MF 지표 α-SMA가 검출되었다. [2] TLR4 경로와 관련된 단백질과 mRNA는 WB 및 RT-qPCR 분석에 의해 검출되었으며 TLR4, P65, MyD88, 인터루킨 수용체 관련 키나아제 1, 종양 괴사 인자 수용체 관련 인자 6, 활성화 키나아제 1 및 IKKβ가 LPS에 의해 유의하게 증가되었습니다. . [3]
mitogen activated protein 미토겐 활성화 단백질
Further, downstream signaling involves MyD88, interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK)-1, mitogen-activated protein kinase (MAPK) (both p38 and Jun N-terminal protein kinase (JNK)), and transcription factors NF-κB and AP-1. [1] Abbreviations AKT: a serine/threonine-specific protein kinase; AP1: activator protein 1; ASC: apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD; ASK1: apoptosis signal-regulated kinase 1; ATF3/4/6: activating transcription factor 3/4/6; ATG5/7: autophagy-related 5/7; BBB: blood-brain barrier; Bcl-3/6: B-cell lymphoma 3/6 protein; CCL: C-C motif chemokine ligand; CCR2: C-C motif chemokine receptor 2; CHOP: C/EBP homologous protein; circRNA: circular RNA; CNS: central nervous system; CXCL: C-X-C motif chemokine ligand; dsRNA: double-stranded RNA; EDEM1: endoplasmic reticulum degradation enhancer mannosidase alpha-like 1; eIF2-ɑ: eukaryotic initiation factor 2 alpha; ER: endoplasmic reticulum; ERK: extracellular signal-regulated kinase; GRP78: 78-kDa glucose-regulated protein; ICAM: intercellular adhesion molecule; IFN: interferon; IL: interleukin; iNOS: inducible nitric oxide synthase; IRAK1/2: interleukin-1 receptor-associated kinase 1/2; IRE-1: inositol-requiring enzyme 1; IRF: interferon regulatory factor; ISG15: interferon-stimulated gene 15; JE: Japanese encephalitis; JEV: Japanese encephalitis virus; JNK: c-Jun N-terminal kinase; LAMP2: lysosome-associated membrane protein type 2; LC3-I/II: microtubule-associated protein 1 light chain 3-I/II; lncRNA: long non-coding RNA; MAPK: mitogen-activated protein kinase; miR/miRNA: microRNA; MK2: mitogen-activated protein kinase-activated protein kinase 2; MKK4: mitogen-activated protein kinase kinase 4; MLKL: mixed-linage kinase domain-like protein; MMP: matrix metalloproteinase; MyD88: myeloid differentiation factor 88; Nedd4: neural precursor cell-expressed developmentally downregulated 4; NF-κB: nuclear factor kappa B; NKRF: nuclear factor kappa B repressing factor; NLRP3: NLR family pyrin domain containing 3; NMDAR: N-methyl-D-aspartate receptor; NO: nitric oxide; NS2B/3/4: JEV non-structural protein 2B/3/4; P: phosphorylation. [2]또한 다운스트림 신호 전달에는 MyD88, 인터류킨-1 수용체 관련 키나제(IRAK)-1, 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK)(p38 및 Jun N-말단 단백질 키나제(JNK) 모두), 전사 인자 NF-κB 및 AP-1. [1] 약어 AKT: 세린/트레오닌 특이적 단백질 키나제; AP1: 활성화제 단백질 1; ASC: CARD를 함유하는 세포자멸사 관련 반점형 단백질; ASK1: 세포자살 신호 조절 키나제 1; ATF3/4/6: 전사 인자 3/4/6 활성화; ATG5/7: 자가포식 관련 5/7; BBB: 혈액-뇌 장벽; Bcl-3/6: B 세포 림프종 3/6 단백질; CCL: C-C 모티프 케모카인 리간드; CCR2: C-C 모티프 케모카인 수용체 2; CHOP: C/EBP 상동 단백질; circRNA: 원형 RNA; CNS: 중추신경계; CXCL: C-X-C 모티프 케모카인 리간드; dsRNA: 이중 가닥 RNA; EDEM1: 소포체 분해 촉진제 만노시다제 알파 유사 1; eIF2-ɑ: 진핵생물 개시 인자 2 알파; ER: 소포체; ERK: 세포외 신호 조절 키나제; GRP78: 78-kDa 포도당 조절 단백질; ICAM: 세포간 접착 분자; IFN: 인터페론; IL: 인터루킨; iNOS: 유도성 산화질소 합성효소; IRAK1/2: 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1/2; IRE-1: 이노시톨-요구 효소 1; IRF: 인터페론 조절 인자; ISG15: 인터페론 자극 유전자 15; JE: 일본뇌염; JEV: 일본뇌염 바이러스; JNK: c-Jun N-말단 키나제; LAMP2: 리소좀 관련 막 단백질 유형 2; LC3-I/II: 미세소관 관련 단백질 1 경쇄 3-I/II; lncRNA: 긴 비코딩 RNA; MAPK: 미토겐 활성화 단백질 키나제; miR/miRNA: 마이크로RNA; MK2: 미토겐-활성화된 단백질 키나제-활성화된 단백질 키나제 2; MKK4: 미토겐 활성화 단백질 키나제 키나제 4; MLKL: 혼합 계통 키나제 도메인 유사 단백질; MMP: 매트릭스 메탈로프로테이나제; MyD88: 골수 분화 인자 88; Nedd4: 신경 전구체 세포 발현 발달적으로 하향 조절된 4; NF-κB: 핵인자 카파 B; NKRF: 핵 인자 카파 B 억제 인자; NLRP3: 3을 포함하는 NLR 패밀리 피린 도메인; NMDAR: N-메틸-D-아스파테이트 수용체; NO: 산화질소; NS2B/3/4: JEV 비구조 단백질 2B/3/4; P: 인산화. [2]
nuclear factor kappa 핵 인자 카파
We aimed to evaluate the genetic profile of TLR pathway-related key genes; the myeloid differentiation protein 88 (MYD88), IL1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1), the nuclear factor kappa-B1 (NFKB1), and interleukin 6 (IL6) in the blood of neonates with sepsis at the time of admission and post-treatment for the available paired-samples. [1]우리는 TLR 경로와 관련된 핵심 유전자의 유전적 프로파일을 평가하는 것을 목표로 했습니다. 입원 당시 및 입원 당시 패혈증이 있는 신생아의 혈액에서 골수 분화 단백질 88(MYD88), IL1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1), 핵 인자 카파-B1(NFKB1) 및 인터루킨 6(IL6)이 사용 가능한 쌍을 이루는 샘플에 대한 처리. [1]
receptor associated factor 수용체 관련 인자
Nanoparticle delivery of miR-146a to BV-2 or SH-SY5Y cells significantly reduced expression of TNF receptor-associated factor 6 (TRAF6) and interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1), two important modulators of the nuclear factor-kappaB (NF-κB) pro-inflammatory pathway. [1]BV-2 또는 SH-SY5Y 세포에 대한 miR-146a의 나노입자 전달은 핵인자-카파B의 두 가지 중요한 조절인자인 TNF 수용체 관련 인자 6(TRAF6) 및 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1)의 발현을 유의하게 감소시켰습니다 (NF-κB) 전염증 경로. [1]
activated protein kinase 활성화된 단백질 키나제
Here, we show that LCB acts in the early stage of adipogenesis through both interleukin-1 receptor-associated kinases (IRAK) and spleen tyrosine kinase (SYK) pathways, resulting in the activation of the AMP-activated protein kinase (AMPK) and nuclear factor-κB (NF-κB) complexes, which subsequently cause cell cycle arrest, downregulation of the key transcription factors and enzymes responsible for adipogenesis, inhibition of adipogenesis, and stimulation of an inflammatory response. [1]여기에서 우리는 LCB가 인터루킨-1 수용체 관련 키나제(IRAK)와 비장 티로신 키나제(SYK) 경로를 통해 지방 생성의 초기 단계에서 작용하여 AMP 활성화 단백질 키나제(AMPK) 및 핵 인자-κB(NF-κB) 복합체는 세포 주기 정지, 지방 생성을 담당하는 주요 전사 인자 및 효소의 하향 조절, 지방 생성 억제 및 염증 반응 자극을 유발합니다. [1]
1 Receptor Associated Kinase
During M2c polarization of macrophages, Pellino-1 increased STAT1 phosphorylation via K63-linked ubiquitination of IL-1 receptor associated kinase 1 (IRAK1). [1] Interleukin-1 receptor associated kinase 3 (IRAK3) is a cytoplasmic homeostatic mediator of inflammatory responses and is potentially useful as a prognostic marker in inflammation. [2] Further, our data indicated that miR-146a could directly bind the 3'-untranslated region (3'-UTR) of IL-1 receptor associated kinase 1 (IRAK1) and TNF receptor-associated factor 6 (TRAF6), and suppress their expression, leading to inhibition of biofilm-derived C. [3] Here, we demonstrated that the kinase activity of the TLR7-downstream signaling molecule, interleukin-1 receptor associated kinase 4 (IRAK4), is essential for mild and severe autoimmune traits of the Sle1 and Sle1-TLR7 transgenic (Sle1Tg7) murine models, respectively. [4] 7细胞IL-1受体相关激酶1结合蛋白1（IL-1 receptor associated kinase 1 binding protein 1，Irak1bp1）的表达情况。 方法体外培养的小鼠Raw 264. [5] Western blotting was used to detect the expressions of TLR4 signaling molecules TLR4, myeloid differentiation protein 88 (MyD88), tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6), IL-1 receptor associated kinase 1 (IRAK1) and nuclear factor (NF)-κB. [6] Interleukin-1 receptor associated kinase (IRAK1) is one of the crucial signal transduction mediators in TLR/IL-1R signaling pathways in host immune system. [7]대식세포의 M2c 분극화 동안 Pellino-1은 IL-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1)의 K63 연결 유비퀴틴화를 통해 STAT1 인산화를 증가시켰습니다. [1] 인터루킨-1 수용체 관련 키나제 3(IRAK3)은 염증 반응의 세포질 항상성 매개체이며 잠재적으로 염증의 예후 마커로 유용합니다. [2] 또한, 우리의 데이터는 miR-146a가 IL-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1) 및 TNF 수용체 관련 인자 6(TRAF6)의 3'-비번역 영역(3'-UTR)에 직접 결합하여 이들의 발현을 억제할 수 있음을 나타냅니다. , 생물막 유래 C의 억제로 이어진다. [3] 여기에서 우리는 TLR7-다운스트림 신호전달 분자인 인터루킨-1 수용체 연관 키나제 4(IRAK4)의 키나제 활성이 각각 Sle1 및 Sle1-TLR7 형질전환(Sle1Tg7) 뮤린 모델의 경증 및 중증 자가면역 특성에 필수적임을 입증했습니다. . [4] 7 세포에서 IL-1 수용체 관련 키나제 1 결합 단백질 1(Irak1bp1)의 발현. 방법 Mouse Raw 264를 시험관 내에서 배양했습니다. [5] TLR4 신호전달 분자인 TLR4, 골수 분화 단백질 88(MyD88), 종양 괴사 인자 수용체 관련 인자 6(TRAF6), IL-1 수용체 관련 키나제 1(IRAK1) 및 핵 인자(NF)의 발현을 검출하기 위해 웨스턴 블롯이 사용되었습니다. -κB. [6] 인터루킨-1 수용체 관련 키나제(IRAK1)는 숙주 면역 시스템에서 TLR/IL-1R 신호 전달 경로에서 중요한 신호 전달 매개체 중 하나입니다. [7]