Receptor A1(수용체 A1)란 무엇입니까?
Receptor A1 수용체 A1 - In this paper, we report a relationship between leptin-receptor A1 (AsLRa1), melatonin-receptor (AsMR) and photoperiod in Atlantic salmon. [1] Emerging evidence has highlighted leukocyte immunoglobulin-like receptor A1 (LILRA1) and its ability to suppress the secretion of various inflammatory factors. [2]이 논문에서 우리는 대서양 연어에서 렙틴 수용체 A1(AsLRa1), 멜라토닌 수용체(AsMR) 및 광주기 사이의 관계를 보고합니다. [1] 새로운 증거는 백혈구 면역글로불린 유사 수용체 A1(LILRA1)과 다양한 염증 인자의 분비를 억제하는 능력을 강조했습니다. [2]
Adenosine Receptor A1 아데노신 수용체 A1
Microglial sensing of ATP, the ensuing microglia-dependent production of adenosine, and the adenosine-mediated suppression of neuronal responses via the adenosine receptor A1R are essential for the regulation of neuronal activity and animal behavior. [1] Cordycepin mitigates LPS-mediated toll-like receptor activation by activating adenosine receptor A1, thereby improving antioxidant enzymes (superoxide dismutase, glutathione peroxidase) levels. [2] Metabolomic profiles and single-cell transcriptome reveal that CD4+ T cell-derived xanthine acts on oligodendrocytes in the left amygdala via adenosine receptor A1. [3] Here, we report a novel therapeutic target for NAFLD, the hepatic adenosine receptor A1 (ADORA1) that is inhibited by gut microbiota-derived acetic acid from Astragalus polysaccharides (APS). [4] The results indicated that the addition of exogenous AMP significantly inhibited cytokine/chemokine production by wild type astrocytes but had no effect on CD73-/- astrocytes and that the effect of AMP was almost completely blocked by the addition of either a CD73 inhibitor (APCP) or an adenosine receptor A1 subtype (ARA1) antagonist (DPCPX). [5]ATP의 소교세포 감지, 이어지는 소교세포 의존적 아데노신 생산, 아데노신 수용체 A1R을 통한 신경 반응의 아데노신 매개 억제는 신경 활동과 동물 행동의 조절에 필수적입니다. [1] 코디세핀은 아데노신 수용체 A1을 활성화하여 LPS 매개 톨 유사 수용체 활성화를 완화하여 항산화 효소(과산화물 디스뮤타제, 글루타티온 퍼옥시다제) 수준을 개선합니다. [2] 대사 프로파일과 단일 세포 전사체는 CD4+ T 세포 유래 크산틴이 아데노신 수용체 A1을 통해 왼쪽 편도체의 희돌기교세포에 작용한다는 것을 보여줍니다. [3] 여기에서 우리는 황기 다당류(APS)의 장내 미생물군 유래 아세트산에 의해 억제되는 간 아데노신 수용체 A1(ADORA1)인 NAFLD에 대한 새로운 치료 표적을 보고합니다. [4] 결과는 외인성 AMP의 첨가가 야생형 성상교세포에 의한 사이토카인/케모카인 생산을 유의하게 억제했지만 CD73-/- 성상교세포에는 영향을 미치지 않았으며 AMP의 효과는 CD73 억제제(APCP)의 첨가에 의해 거의 완전히 차단되었음을 나타냅니다. 또는 아데노신 수용체 A1 아형(ARA1) 길항제(DPPCX). [5]
Scavenger Receptor A1 스캐빈저 수용체 A1
Scavenger receptor A1 (SR-A1), one of the critical receptors mediating this process, plays a complicated role in innate immunity. [1] Subsequent studies with Chinese hamster ovary (CHO) cells that overexpressed scavenger receptor A1 (SR-A1) and with macrophages derived from mice knocked out for SR-A1 provided evidence that SR-A1 was a receptor of PF108-cMWNTs (Wang et al. [2] The expressions of cluster of differentiation 36 (CD36), scavenger receptor A1 (SRA1), lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1), F4/80, and fork head frame protein 3 (FOXP3) in aortic sinus were assessed by immunohistochemical staining. [3] We found that GUDCA downregulated scavenger receptor A1 mRNA expression, reduced oxidized low‐density lipoprotein uptake, and inhibited macrophage foam cell formation. [4] Here, PEITC downregulated the expression of lectin‐like oxidized low‐density lipoprotein receptor‐1 (LOX‐1), cluster of differentiation 36 (CD36), scavenger receptor A1 (SR‐A1), and nuclear factor‐κB (NF‐κB), while upregulated ATP binding cassette subfamily A member 1 (ABCA1)/liver‐X‐receptor α (LXR‐α)/peroxisome proliferator‐activated receptor gamma (PPARγ) and sirtuin 1 (SIRT1) expression compared to co‐treated with ox‐LDL and LPS. [5]이 과정을 매개하는 중요한 수용체 중 하나인 스캐빈저 수용체 A1(SR-A1)은 선천성 면역에서 복잡한 역할을 합니다. [1] 스캐빈저 수용체 A1(SR-A1)을 과발현하는 차이니즈 햄스터 난소(CHO) 세포와 SR-A1에 대해 녹아웃된 마우스에서 유래한 대식세포에 대한 후속 연구는 SR-A1이 PF108-cMWNT의 수용체라는 증거를 제공했습니다(Wang et al. [2] 대동맥에서 분화 클러스터 36(CD36), 스캐빈저 수용체 A1(SRA1), 렉틴 유사 산화 저밀도 지단백질 수용체-1(LOX-1), F4/80 및 포크 헤드 프레임 단백질 3(FOXP3)의 발현 부비동은 면역 조직 화학적 염색으로 평가되었습니다. [3] 우리는 GUDCA가 스캐빈저 수용체 A1 mRNA 발현을 하향 조절하고, 산화된 저밀도 지단백질 흡수를 감소시키며, 대식세포 거품 세포 형성을 억제한다는 것을 발견했습니다. [4] 여기에서 PEITC는 렉틴 유사 산화 저밀도 지단백질 수용체-1(LOX-1), 분화 클러스터 36(CD36), 스캐빈저 수용체 A1(SR-A1) 및 핵 인자-κB(NF-κB)의 발현을 하향 조절했습니다. ), ATP 결합 카세트 서브패밀리 A 구성원 1(ABCA1)/간-X-수용체 α(LXR-α)/과산화소체 증식자 활성화 수용체 감마(PPARγ) 및 시르투인 1(SIRT1) 발현이 ox와 공동 처리된 경우와 비교하여 상향 조절되는 반면 ‐LDL 및 LPS. [5]