Ras Signaling(라스 시그널링)란 무엇입니까?
Ras Signaling 라스 시그널링 - In this review, we discuss the activation of KRAS signaling and the role of mutant KRAS in PDAC development. [1] Taken together, this study uncovers a role for KIMAT1 in maintaining a positive feedback loop that sustains KRAS signaling during lung cancer progression and provides a proof of principle that interfering with KIMAT1 could be a strategy to hamper KRAS-induced tumorigenesis. [2] Increased glutamine utilization via glutaminase-1 (GLS1) is one such feature of the activated KRAS signaling that is essential to cell survival and proliferation; however, metabolic plasticity of PDAC cells allow them to adapt to GLS1 inhibition via various mechanisms including activation of glycolysis, suggesting a requirement for combinatorial anti-metabolic approaches to combat PDAC. [3] In line with the presence of HER2 and PIK3CA activating mutations and HER pathway reactivation in the R models, GSEA revealed an enrichment of mTORC1 and KRAS signaling in the R cells. [4] In this study, we investigate the role of oncogenic Kras signaling in circRNA-related immunosuppression and its involvement in tumoral chemoresistance. [5] Other identified putative driver mutations are enriched in RTK-RAS signaling, TP53 signaling and cell cycle. [6] Gene set variation analysis (GSVA) revealed differences in several oncogenic pathways among risk groups, including upregulation of gene sets related to oncogenic KRAS signaling for the high-risk group. [7] Pathway analysis showed that cyclin genes were tightly associated with apoptosis, the cell cycle, hormone ER, the RAS/MAPK pathway, mismatch repair, mTORC1 signaling, KRAS signaling, Akt, and TGFB in colon cancer. [8] The tyrosine-protein phosphatase nonreceptor type 11 (PTPN11) is an important regulator of RAS signaling and frequently affected by mutations in patients with acute myeloid leukemia (AML). [9] Pancreatic adenocarcinoma (PDAC) epitomizes a deadly cancer driven by abnormal KRAS signaling. [10] This literature review will delineate the mechanisms of Ras signaling in the MAPK pathway and its possible oncogenic mutations, illustrate how specific mutations affect the pathogenesis of specific cancers, and compare available and in-development treatments targeting the Ras pathway. [11] Finally, ABD957 impaired N-Ras signaling and the growth of NRAS-mutant AML cells in a manner that synergizes with MAP kinase kinase (MEK) inhibition. [12] We examined the activation of cytoplasmic signaling pathways in the presence and absence of R-Ras signaling and found that R-Ras proteins regulated 13 signaling pathways distinct from those regulated by classic Ras proteins. [13] RAS signaling can enhance BC cell growth and progression. [14] The molecular pathways involved were IL-17, JAK/STAT and Ras signaling. [15] In addition to p53 pathway activation and apoptotic induction, RNA-sequencing revealed MDM2i to be associated with the activation of oncogenic MAPK and KRAS signaling as well as epithelial to mesenchymal transition markers. [16] These studies define functions of RalGEF>Ral, Rap1 and Ras signaling in morphogenetic processes that fashion the nervous system. [17] To characterize the effect of hyperactive KRAS signaling on lymphatic development, we expressed an active form of KRAS (p. [18] The identified miRNAs were primarily enriched to the signal transduction pathways namely, T cell receptor signaling, Ras signaling, chemokine signaling, platelet activation, and leukocyte transendothelial migration, all of which are associated with inflammation and hemostasis. [19] Using mprF expression as a readout, we confirmed GraS signaling was pH dependent, increasing as pH was lowered (from pH 7. [20] Despite several decades of effort, oncogenic KRAS-driven lung cancer remains difficult to treat, and our understanding of the positive and negative regulators of RAS signaling is incomplete. [21] Accordingly, Glutathione-S Transferase p1 (GSTP1), which we recently found to be an autocrine stimulator of mutated KRAS signaling, is predicted to be an alternative target for chemoprevention of pancreatic cancer. [22] Here we show that NSD2, via H3K36me2 catalysis, cooperates with oncogenic KRAS signaling to drive lung adenocarcinoma (LUAD) pathogenesis. [23] Gene sets enriched among DSGs included KRAS Signaling, UV Response, E2 F Targets, Glycolysis, and Coagulation. [24] We also revealed that pathways of coagulation, complement, K-ras signaling, and genes of ICAM1 and VCAM1 related to EC dysfunction and injury were upregulated, and were associated with massive immune activation in the lung and circulation. [25] However, RAS signaling is a pivotal factor in the inactivation of Hippo, which controls EGFR-RAS-RAF-MEK-ERK-mediated interaction of Hippo signaling. [26] In these animals, Ago2 knockout impairs tumor growth, lowers pathologic grade, and inhibits KRAS signaling. [27] BRAF mutations are classified into three classes with regard to dependency on RAF dimerization and RAS signaling. [28]이 검토에서 우리는 PDAC 발달에서 KRAS 신호의 활성화와 돌연변이 KRAS의 역할에 대해 논의합니다. [1] 종합하면, 이 연구는 폐암 진행 동안 KRAS 신호를 유지하는 양성 피드백 루프를 유지하는 KIMAT1의 역할을 밝히고 KIMAT1을 방해하는 것이 KRAS 유도 종양 형성을 방해하는 전략이 될 수 있다는 원리의 증거를 제공합니다. [2] 글루타미나제-1(GLS1)을 통한 증가된 글루타민 이용은 세포 생존 및 증식에 필수적인 활성화된 KRAS 신호전달의 그러한 특징 중 하나입니다. 그러나 PDAC 세포의 대사 가소성은 해당 작용의 활성화를 포함한 다양한 메커니즘을 통해 GLS1 억제에 적응할 수 있게 하여 PDAC와 싸우기 위한 조합 항대사 접근법에 대한 요구 사항을 시사합니다. [3] R 모델에서 HER2 및 PIK3CA 활성화 돌연변이 및 HER 경로 재활성화의 존재와 함께 GSEA는 R 세포에서 mTORC1 및 KRAS 신호전달의 농축을 밝혀냈습니다. [4] 이 연구에서 우리는 circRNA 관련 면역 억제 및 종양 내화학성에 관여하는 발암성 Kras 신호의 역할을 조사합니다. [5] 확인된 다른 추정 드라이버 돌연변이는 RTK-RAS 신호, TP53 신호 및 세포 주기가 풍부합니다. [6] 유전자 세트 변이 분석(GSVA)은 고위험군에 대한 발암성 KRAS 신호 전달과 관련된 유전자 세트의 상향 조절을 포함하여 위험군 사이의 여러 발암성 경로의 차이를 밝혀냈습니다. [7] 경로 분석은 사이클린 유전자가 결장암에서 세포 사멸, 세포 주기, 호르몬 ER, RAS/MAPK 경로, 불일치 복구, mTORC1 신호, KRAS 신호, Akt 및 TGFB와 밀접하게 연관되어 있음을 보여주었습니다. [8] 티로신-단백질 포스파타제 비수용체 유형 11(PTPN11)은 RAS 신호전달의 중요한 조절자이며 급성 골수성 백혈병(AML) 환자의 돌연변이에 의해 자주 영향을 받습니다. [9] 췌장 선암종(PDAC)은 비정상적인 KRAS 신호 전달에 의해 유발되는 치명적인 암의 전형입니다. [10] 이 문헌 검토에서는 MAPK 경로에서 Ras 신호 전달의 메커니즘과 가능한 발암성 돌연변이를 설명하고 특정 돌연변이가 특정 암의 발병기전에 어떻게 영향을 미치는지 설명하고 Ras 경로를 표적으로 하는 이용 가능한 치료법과 개발 중인 치료법을 비교할 것입니다. [11] 마지막으로, ABD957은 MAP 키나제 키나제(MEK) 억제와 시너지 효과를 내는 방식으로 N-Ras 신호 전달과 NRAS 돌연변이 AML 세포의 성장을 손상시켰습니다. [12] 우리는 R-Ras 신호의 존재 및 부재에서 세포질 신호 전달 경로의 활성화를 조사하고 R-Ras 단백질이 고전적인 Ras 단백질에 의해 조절되는 것과 구별되는 13개의 신호 경로를 조절한다는 것을 발견했습니다. [13] RAS 신호 전달은 BC 세포 성장과 진행을 향상시킬 수 있습니다. [14] 관련된 분자 경로는 IL-17, JAK/STAT 및 Ras 신호전달이었습니다. [15] p53 경로 활성화 및 세포자멸사 유도 외에도, RNA 시퀀싱은 MDM2i가 중간엽 전이 마커에 대한 상피뿐만 아니라 발암성 MAPK 및 KRAS 신호의 활성화와 관련되어 있음을 밝혀냈습니다. [16] 이러한 연구는 신경계를 형성하는 형태 발생 과정에서 RalGEF>Ral, Rap1 및 Ras 신호 전달의 기능을 정의합니다. [17] 림프계 발달에 대한 과활성 KRAS 신호의 효과를 특성화하기 위해 활성 형태의 KRAS를 표현했습니다(p. [18] 확인된 miRNA는 주로 염증 및 지혈과 관련된 T 세포 수용체 신호전달, Ras 신호전달, 케모카인 신호전달, 혈소판 활성화 및 백혈구 경내피 이동과 같은 신호 전달 경로가 풍부했습니다. [19] mprF 발현을 판독값으로 사용하여 GraS 신호전달이 pH 의존적이며 pH가 낮아짐에 따라 증가함을 확인했습니다(pH 7에서. [20] 수십 년의 노력에도 불구하고 발암성 KRAS 유발 폐암은 여전히 치료하기 어렵고 RAS 신호 전달의 양성 및 음성 조절자에 대한 우리의 이해는 불완전합니다. [21] 따라서 최근 돌연변이된 KRAS 신호전달의 자가분비 자극제로 밝혀진 글루타티온-S 전이효소 p1(GSTP1)은 췌장암의 화학적 예방을 위한 대안적 표적이 될 것으로 예측됩니다. [22] 여기에서 우리는 NSD2가 H3K36me2 촉매 작용을 통해 발암성 KRAS 신호와 협력하여 폐 선암(LUAD) 발병을 유도한다는 것을 보여줍니다. [23] DSG 중 풍부한 유전자 세트에는 KRAS 신호전달, UV 반응, E2F 표적, 해당작용 및 응고가 포함됩니다. [24] 우리는 또한 EC 기능 장애 및 손상과 관련된 응고, 보체, K-ras 신호 전달 및 ICAM1 및 VCAM1 유전자의 경로가 상향 조절되고 폐 및 순환에서의 대규모 면역 활성화와 관련이 있음을 밝혔습니다. [25] 그러나 RAS 신호전달은 Hippo 신호전달의 EGFR-RAS-RAF-MEK-ERK 매개 상호작용을 제어하는 Hippo 비활성화의 중추적인 요소입니다. [26] 이 동물에서 Ago2 녹아웃은 종양 성장을 손상시키고 병리학 등급을 낮추며 KRAS 신호 전달을 억제합니다. [27] BRAF 돌연변이는 RAF 이량체화 및 RAS 신호전달에 대한 의존성과 관련하여 세 가지 클래스로 분류됩니다. [28]
mitogen activated protein 미토겐 활성화 단백질
In the bioinformatics functional analysis, significant immunoregulatory annotations related to the thyroid hormone, mitogen-activated protein kinase (MAPK), focal adhesion and RAS signaling pathways were identified. [1] Moreover, KEGG analysis indicated that the majority of DEGs, including EFNB3, UNC5C, FGF13, MAPK10, DDIT3, KIT, COL4A4 and DKK2, primarily involved in mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway, Ras signaling pathway, phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B (PI3K/Akt) signaling pathway and Wnt signaling pathway. [2] Pathway analysis of the identified targets showed most of the target genes were involved in cancer, mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling, calcium signaling, Ras signaling, and cAMP signaling pathways. [3] Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes revealed that most of the miRNA targets were cancer-related, including genes involved in the mitogen-activated protein kinase signaling pathway, cancer-related pathways, phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B signaling pathway, microtubule-associated protein kinase signaling pathway, Ras signaling pathway, regulation of the actin cytoskeleton, and axon guidance. [4] Moreover, KEGG analysis indicated that the majority of DEGs, including EFNB3, UNC5C, FGF13, MAPK10, DDIT3, KIT, COL4A4, and DKK2, were primarily involved in the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway, Ras signaling pathway, phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B (PI3K/Akt) signaling pathway, and Wnt signaling pathway. [5] Mechanistically, by directly targeting the errant KRAS signaling, microRNA-206 impeded mitogen-activated protein kinase kinase (MEK)/extracellular signal-regulated kinase (ERK) axis that drives expression of Tgfb1. [6] Purpose of Review Mitogen-activated protein kinase (MAPK) kinase (MEK) is an integral component of the RAS signaling pathway, one of the most frequently mutated pathways in cancer biology. [7]생물 정보학 기능 분석에서 갑상선 호르몬, MAPK(mitogen-activated protein kinase), 국소 부착 및 RAS 신호 전달 경로와 관련된 중요한 면역 조절 주석이 확인되었습니다. [1] 또한, KEGG 분석은 EFNB3, UNC5C, FGF13, MAPK10, DDIT3, KIT, COL4A4 및 DKK2를 포함한 대부분의 DEG가 주로 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK) 신호 전달 경로, Ras 신호 전달 경로, 포스파티딜이노시톨-3-에 관여함을 나타냅니다. 키나제/단백질 키나제 B(PI3K/Akt) 신호전달 경로 및 Wnt 신호전달 경로. [2] nan [3] nan [4] nan [5] nan [6] nan [7]
enrichment analysis showed 농축 분석은
Enrichment analysis showed that MAL was enriched mainly in MYC targets, epithelial mesenchymal transition and KRAS signaling. [1] Gene set enrichment analysis showed that the top five biological pathways involving IGFL2-AS1 were angiogenesis, epithelial–mesenchymal transition, KRAS signaling, myogenesis, and coagulation. [2] Furthermore, the KEGG pathway enrichment analysis showed that the ubiquitinated proteins were found to be closely involved in the physiological process of VSMC phenotypic remodeling including glycolysis/gluconeogenesis, vascular smooth muscle contraction, RAS signaling pathway or PI3K-Akt signaling pathway. [3] GO enrichment analysis showed that these targets were involved in various biological processes including drug response, protein phosphorylation, inflammatory response, and angiogenesis, and KEGG enrichment analysis showed that the common pathways involved were cancer pathway, PI3K-Akt signaling pathway, MAPK signaling pathway, Ras signaling pathway, HIF-1 signaling pathway, hepatitis B pathway, and hepatitis C pathway. [4] Enrichment analysis showed that ISM1 upregulation was positively correlated with cancer-related pathways, such as EMT, hypoxia, and the Notch and KRAS signaling pathways. [5]농축 분석은 MAL이 주로 MYC 표적, 상피 중간엽 전이 및 KRAS 신호에서 농축되었음을 보여주었습니다. [1] 유전자 세트 농축 분석에 따르면 IGFL2-AS1과 관련된 상위 5개 생물학적 경로는 혈관신생, 상피-중간엽 전환, KRAS 신호전달, 근형성 및 응고였습니다. [2] nan [3] nan [4] nan [5]
enrichment analysis revealed 농축 분석 밝혀
The Gene Ontology enrichment and the Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analysis revealed that this was related to the distal axon, Ras signaling pathway and insulin signaling pathway. [1] Enrichment analysis revealed that the hub DEGs were involved in various pathways such as apoptosis, proliferation of T cell, Ras signaling, MAPK signaling, NF-κB signaling, integrin signaling, P53 signaling, angiogenesis, tissue invasion, and DNA damage process. [2] Pathway enrichment analysis revealed that the complement and coagulation cascades, Ras signaling pathway, and PI3K-Akt signaling pathway are the main components. [3] Gene set enrichment analysis revealed that the gene sets were significantly enriched in cancer‐related pathways, including interleukin (IL) 6/Janus kinase/signal transducer and activator of transcription (STAT) 3 signaling, tumor necrosis factor α signaling via nuclear factor κB, IL2/STAT5 signaling, the p53 pathway and the KRAS signaling pathway. [4]Gene Ontology 농축 및 Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes 농축 분석에서는 이것이 말단 축삭, Ras 신호 전달 경로 및 인슐린 신호 전달 경로와 관련이 있음이 밝혀졌습니다. [1] 농축 분석은 허브 DEG가 세포자멸사, T 세포 증식, Ras 신호전달, MAPK 신호전달, NF-κB 신호전달, 인테그린 신호전달, P53 신호전달, 혈관신생, 조직 침습 및 DNA 손상 과정과 같은 다양한 경로에 관여하는 것으로 나타났습니다. [2] nan [3] nan [4]
epithelial mesenchymal transition 상피 중간엽 전이
Through whole transcription profile and gene enrichment analysis of musarin-treated CSCs-like cells, major signaling pathways and network modulated by musarin have been enriched, including the bioprocess of the Epithelial-Mesenchymal Transition, the EGFR-Ras signaling pathway and enzyme inhibitor activity. [1] Based on current evidence, we propose that SFK propels PDAC cells to a state of high metastasis, epithelial-mesenchymal transition (EMT) and reduced dependence on KRAS signaling, salient features of the aggressive basal-like/squamous subtype of PDAC. [2] Altered pathways included inflammatory response, complement, KRAS signaling, TNFα signaling via NFкB, IL6-JAK-STAT3 signaling, epithelial mesenchymal transition, angiogenesis, interferon γ response, and TGF-β signaling. [3] It showed that multiple tumorigenesis-related pathways were enriched, including peroxisome, DNA repair and KRAS signaling pathway in COL21A1, IL6-JAK-STAT3, epithelial mesenchymal transition (EMT) and TNFα-NF-κB signaling pathway in PHGR1, MYC targets, E2F targets and angiogenesis in POLG2 and peroxisome, Notch signaling pathway and androgen response in GAGE12J. [4]무사린 처리된 CSC 유사 세포의 전체 전사 프로필 및 유전자 풍부화 분석을 통해 상피-중간엽 전이, EGFR-Ras 신호 전달 경로 및 효소 억제제 활성의 생물학적 과정을 포함하여 무사린에 의해 조절되는 주요 신호 경로 및 네트워크가 풍부해졌습니다. [1] 현재 증거에 기초하여, 우리는 SFK가 PDAC 세포를 높은 전이, 상피-중간엽 전이(EMT) 및 KRAS 신호에 대한 의존 감소, 공격적인 기저 유사/편평 아형 PDAC의 두드러진 특징의 상태로 추진할 것을 제안합니다. [2] nan [3] nan [4]
p53 signaling pathway p53 신호 전달 경로
Gene Set Enrichment Analysis (GSEA) indicated that high expression of ADPRH was involved in the upregulation of P53 signaling pathway, KRAS signaling pathway, IL6/JAK-STAT3 signaling and TNF-beta signaling pathways. [1] In addition, Endometrial cancer, p53 signaling pathway, Non-small cell lung cancer, Small cell lung cancer, Transcriptional misregulation in cancer, Basal cell carcinoma, Acute myeloid leukemia, Renal cell carcinoma, Colorectal cancer, Choline metabolism in cancer, Melanoma, Pancreatic cancer, Prostate cancer, Ras signaling pathway, Glioma, Pathways in cancer, and Proteoglycans in cancer (all p < 0. [2] A total of 61 differentially expressed genes (DEGs) were captured significantly differentially expressed, and were categorized into Ras signaling pathway, hedgehog signaling pathway, AMPK signaling pathway, p53 signaling pathway, regulation of actin cytoskeleton, focal adhesion, mTOR signaling pathway, VEGF signaling pathway, and TGF-beta signaling pathway. [3]Gene Set Enrichment Analysis(GSEA)는 ADPRH의 높은 발현이 P53 신호 전달 경로, KRAS 신호 전달 경로, IL6/JAK-STAT3 신호 전달 및 TNF-베타 신호 전달 경로의 상향 조절에 관여하는 것으로 나타났습니다. [1] 또한, 자궁내막암, p53 신호전달경로, 비소세포폐암, 소세포폐암, 암에서의 전사조절부전, 기저세포암, 급성골수성백혈병, 신장세포암, 결장직장암, 암에서의 콜린대사, 흑색종, 췌장 암, 전립선암, Ras 신호전달 경로, 신경교종, 암의 경로, 암의 프로테오글리칸(모두 p<0. [2] nan [3]
potent selective orally 강력한 선택적 구두
RMC-4630 is a potent, selective, orally bioavailable allosteric inhibitor of SHP2, a central node in the RAS signaling pathway. [1] RMC-4630 is a potent, selective, orally bioavailable allosteric inhibitor of SHP2, a central node in the RAS signaling pathway. [2] RMC-4630 is a potent, selective, orally bioavailable allosteric inhibitor of SHP2, a central node regulating RAS signaling. [3]RMC-4630은 RAS 신호 전달 경로의 중심 노드인 SHP2의 강력하고 선택적이며 경구 생체이용 가능한 알로스테릭 억제제입니다. [1] RMC-4630은 RAS 신호 전달 경로의 중심 노드인 SHP2의 강력하고 선택적이며 경구 생체이용 가능한 알로스테릭 억제제입니다. [2] RMC-4630은 RAS 신호전달을 조절하는 중심 노드인 SHP2의 강력하고 선택적인 경구 생체이용 알로스테릭 억제제입니다. [3]
1 signaling pathway 1 신호 경로
The relevant signaling pathways are the Ras signaling pathway, HIF-1 signaling pathway, and the p53 signaling pathway. [1] Meanwhile, several signaling pathways involved in these processes, including the mTOR signaling pathway, Ras signaling pathway, HIF-1 signaling pathway, NF-kappa B signaling pathway, and TGF-beta signaling pathway, also were identified through the interaction net in the significant pathways (Path-Net) analysis. [2] Using bioinformatics analyses, we found that the candidate miRNAs targeted proteins of 6 pathways (the Ras signaling pathway, Signaling pathways regulating pluripotency of stem cells, the MAPK pathway, Glutamatergic synapse, the Rap 1 signaling pathway, and the AMPK signaling pathway). [3]관련 신호 경로는 Ras 신호 경로, HIF-1 신호 경로 및 p53 신호 경로입니다. [1] 한편, mTOR 신호전달 경로, Ras 신호전달 경로, HIF-1 신호전달 경로, NF-카파 B 신호전달 경로, TGF-베타 신호전달 경로를 포함하여 이러한 과정에 관여하는 여러 신호 경로도 유의한 상호작용망을 통해 확인되었다. 경로(Path-Net) 분석. [2] nan [3]
cytokine cytokine receptor 사이토카인 사이토카인 수용체
The conjoint analysis found that the different substances were related to MAPK, PI3K/Akt, Ras signaling pathway, cancer pathways, and cytokine-cytokine receptor interaction. [1] Treatment with IFN-γ at 44 hpi showed the upregulation of cytokine-cytokine receptor interaction, FoxO signaling, and Ras signaling pathways. [2]공동 분석에서는 서로 다른 물질이 MAPK, PI3K/Akt, Ras 신호 전달 경로, 암 경로 및 사이토카인-사이토카인 수용체 상호작용과 관련이 있음을 발견했습니다. [1] 44 hpi에서 IFN-γ 처리는 사이토카인-사이토카인 수용체 상호작용, FoxO 신호전달 및 Ras 신호전달 경로의 상향조절을 보여주었다. [2]
tumor necrosis factor 종양 괴사 인자
Genes controlling cell transformation to OA-phenotype were relating to the tumor necrosis factor (TNF) signaling pathway via NFKB, up-regulated KRAS signaling and the IL2/STAT5 signaling pathway and pathways relating to apoptosis and reactive oxygen species. [1] The presence of SRLV proviral load in blood resulted in the modification of gene expression belonging to the toll-like receptor signaling pathway, the tumor necrosis factor (TNF) signaling pathway, the cytokine-cytokine receptor interaction, the phagosome, the Ras signaling pathway, the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) (PI3K-Akt) signaling pathway and rheumatoid arthritis. [2]OA 표현형으로의 세포 변형을 제어하는 유전자는 NFKB를 통한 종양 괴사 인자(TNF) 신호 전달 경로, 상향 조절된 KRAS 신호 전달 및 IL2/STAT5 신호 전달 경로 및 세포자멸사 및 활성 산소 종과 관련된 경로와 관련이 있었습니다. [1] 혈액 내 SRLV 프로바이러스 부하의 존재는 톨-유사 수용체 신호전달 경로, 종양 괴사 인자(TNF) 신호전달 경로, 사이토카인-사이토카인 수용체 상호작용, 포식솜, Ras 신호전달 경로, 포스파티딜이노시톨 3-키나제(PI3K)/단백질 키나제 B(AKT)(PI3K-Akt) 신호 전달 경로 및 류마티스 관절염. [2]
phosphatidylinositol 3 kinase 포스파티딜이노시톨 3 키나제
A comparison of CRLM samples derived from left- and right-sided primary lesions confirmed that the difference in survival for patients with different primary tumor sites could be driven by variations in the transforming growth factor β (TGF-β), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and RAS signaling pathways. [1]왼쪽 및 오른쪽 원발성 병변에서 파생된 CRLM 샘플을 비교한 결과 다른 원발성 종양 부위를 가진 환자의 생존율 차이가 변형 성장 인자 β(TGF-β), 포스파티딜이노시톨 3-키나아제의 변화에 의해 주도될 수 있음을 확인했습니다. PI3K) 및 RAS 신호 전달 경로. [1]
cell lung cancer 세포 폐암
Here, we developed a quantitative systems pharmacology (QSP) model linking KRAS signaling to tumor growth in patients with non‐small cell lung cancer. [1]여기에서 우리는 비소세포폐암 환자의 종양 성장과 KRAS 신호전달을 연결하는 QSP(양적 시스템 약리학) 모델을 개발했습니다. [1]
Oncogenic Ras Signaling 발암성 Ras 신호
Taken together, our results establish a novel connection between lysine methylation and KRAS protein stability, in addition to elucidating a tumor-suppressive function of SETD7 that operates via modulation of oncogenic RAS signaling. [1] Our previous work has demonstrated that plasma membrane fatty acid composition is an important determinant of oncogenic Ras signaling and that dietary (exogenous) modulation of membrane composition may underlie the chemoprotective benefits of long chain n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA). [2] Evidence emerging in recent years suggests that both oncogenic Ras signaling in tumor cells and non-oncogenic Ras signaling in stromal cells play an essential role in cancer. [3] In response to oncogenic RAS signaling, the initiation pausing relaxes and contributes to the increased translational flux. [4] In this study, we show that persistent oncogenic RAS signaling causes highly metastatic triple-negative mammary tumors in mice. [5] Background: Dysregulated signaling through GPCRs is implicated in oncogenic RAS signaling in breast cancer (BC). [6]종합하면, 우리의 결과는 발암성 RAS 신호의 조절을 통해 작동하는 SETD7의 종양 억제 기능을 설명하는 것 외에도 라이신 메틸화와 KRAS 단백질 안정성 사이의 새로운 연결을 설정합니다. [1] 우리의 이전 연구는 원형질막 지방산 조성이 발암성 Ras 신호전달의 중요한 결정 요인이며 막 조성의 식이(외인성) 조절이 장쇄 n-3 다가불포화 지방산(PUFA)의 화학 보호 이점의 기초가 될 수 있음을 입증했습니다. [2] nan [3] nan [4] nan [5] nan [6]
Inhibit Ras Signaling Ras 시그널링 억제
B4-27 inhibits Ras signaling in vitro and in vivo by blocking Ras from interacting with downstream effector proteins and induces apoptosis of Ras-mutant cancer cells. [1] MPNSTs are associated with loss of NF1, a tumor suppressor that inhibits Ras signaling, and loss of Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) which resulting in epigenetic dysregulation. [2] Experiments with cancer cells showed that expression of these RBD variants inhibits Ras signaling leading to a reduced growth and inductions of apoptosis. [3]B4-27은 Ras가 다운스트림 이펙터 단백질과 상호작용하는 것을 차단함으로써 시험관내 및 생체내에서 Ras 신호전달을 억제하고 Ras-돌연변이 암세포의 세포자멸사를 유도합니다. [1] MPNST는 Ras 신호 전달을 억제하는 종양 억제 인자인 NF1의 손실 및 후성 유전적 조절 장애를 초래하는 PRC2(Polycomb Repressive Complex 2)의 손실과 관련이 있습니다. [2] nan [3]
Inhibiting Ras Signaling Ras 시그널링 억제
Our results demonstrated that RT22-ep59 synergistically increased the antitumor activity of gemcitabine by inhibiting RAS signaling by specifically targeting KRAS. [1] Despite representing an attractive therapeutic target, there are no standard agent(s) specifically inhibiting Ras signaling adopted in clinical settings. [2] Farnesyltransferase inhibitors (FTIs) suppress tumor aggressiveness in several malignancies by inhibiting Ras signaling. [3]우리의 결과는 RT22-ep59가 KRAS를 특이적으로 표적화함으로써 RAS 신호전달을 억제함으로써 젬시타빈의 항종양 활성을 상승적으로 증가시킴을 입증했습니다. [1] 매력적인 치료 표적을 나타냄에도 불구하고 임상 환경에서 채택된 Ras 신호 전달을 구체적으로 억제하는 표준 제제는 없습니다. [2] nan [3]
Activate Ras Signaling Ras 시그널링 활성화
Juvenile myelomonocytic leukemia (JMML) is initiated in early childhood by somatic mutations that activate Ras signaling. [1] Recent comprehensive sequencing studies have shown that mutations predicted to activate Ras signaling are highly prevalent in hematologic malignancies and, notably, in refractory and relapsed cases. [2] (2021) demonstrate that fusion proteins with the ability to assemble higher-order cytoplasmic protein granules can activate RAS signaling in a lipid membrane-independent manner. [3]Juvenile myelomonocytic leukemia(JMML)는 Ras 신호를 활성화하는 체세포 돌연변이에 의해 어린 시절에 시작됩니다. [1] 최근의 포괄적인 시퀀싱 연구에 따르면 Ras 신호 전달을 활성화할 것으로 예측되는 돌연변이가 혈액 악성 종양, 특히 불응성 및 재발 사례에서 매우 만연한 것으로 나타났습니다. [2] nan [3]
Aberrant Ras Signaling 비정상적인 Ras 신호
Aberrant Ras signaling is linked to a wide spectrum of hyperproliferative diseases, and components of the signaling pathway, including Ras, have been the subject of intense and ongoing drug discovery efforts. [1] We found that aberrant RAS signaling, and activation of the epithelial-to-mesenchymal transition cellular program are involved in the pathogenesis of CAA, and that CAA is enriched with genes known to be upregulated in AM including those expressed during the early stages of tooth development, suggesting a high level of molecular homology. [2]비정상적인 Ras 신호전달은 광범위한 과증식성 질환과 관련이 있으며 Ras를 포함한 신호전달 경로의 구성요소는 강렬하고 지속적인 약물 발견 노력의 대상이었습니다. [1] 우리는 비정상적인 RAS 신호 전달과 상피에서 중간엽으로의 전이 세포 프로그램의 활성화가 CAA의 발병기전에 관련되어 있으며 CAA에는 치아 발달의 초기 단계에서 발현되는 유전자를 포함하여 AM에서 상향 조절되는 것으로 알려진 유전자가 풍부하다는 것을 발견했습니다. , 높은 수준의 분자 상동성을 시사합니다. [2]
Restore Ras Signaling Ras 시그널링 복원
We have determined the functional consequences of the variants, assessing their ability to produce mature neurofibromin and restore Ras signaling activity in NF1 null (-/-) cells. [1] We have determined the functional consequences of the variants, assessing their ability to produce mature neurofibromin and restore Ras signaling activity in NF1 null (-/-) cells. [2]우리는 기능적 결과를 결정했습니다 성숙한 뉴로피브로민을 생산하는 능력 평가 및 NF1 null(-/-) 세포에서 Ras 신호전달 활성을 복원합니다. [1] 우리는 성숙한 뉴로피브로민을 생성하고 NF1 null(-/-) 세포에서 Ras 신호 활성을 복원하는 능력을 평가하여 변이체의 기능적 결과를 결정했습니다. [2]
Regulating Ras Signaling Ras 신호 조절
Taken together, our present studies strongly suggest that Radil is an important player for regulating Ras signaling, cell adhesion, and the epithelial–mesenchymal transition and may provide new directions for Ras-related anticancer drug development. [1] RMC-4630 is a potent, selective, orally bioavailable allosteric inhibitor of SHP2, a central node regulating RAS signaling. [2]종합하면, 우리의 현재 연구는 Radil이 Ras 신호 전달, 세포 접착 및 상피-중간엽 전이를 조절하는 중요한 역할을 하고 Ras 관련 항암제 개발을 위한 새로운 방향을 제공할 수 있음을 강력하게 시사합니다. [1] RMC-4630은 RAS 신호전달을 조절하는 중심 노드인 SHP2의 강력하고 선택적인 경구 생체이용 알로스테릭 억제제입니다. [2]
Wt Ras Signaling Wt Ras 시그널링
Further, rebound activation of RTK–WT RAS signaling underlies therapeutic resistance to targeted therapeutics in RAS-mutated cancers. [1] Targeting oncogenic KRAS eliminates the negative feedback on WT RAS and highlights a role for WT RAS signaling in promoting adaptive resistance to mutant KRAS ablation. [2]또한, RTK-WT RAS 신호의 반동 활성화는 RAS 돌연변이 암에서 표적 치료제에 대한 치료 내성의 기초가 됩니다. [1] 발암성 KRAS를 표적으로 하는 것은 WT RAS에 대한 부정적인 피드백을 제거하고 돌연변이 KRAS 절제에 대한 적응 내성을 촉진하는 데 있어 WT RAS 신호전달의 역할을 강조합니다. [2]
ras signaling pathway Ras 신호 경로
The intersection pathways of BDNF, such as cAMP, MAPK and Ras signaling pathways, were identified in global regulatory network. [1] The conjoint analysis found that the different substances were related to MAPK, PI3K/Akt, Ras signaling pathway, cancer pathways, and cytokine-cytokine receptor interaction. [2] There is limited information regarding the CRLF2 abnormalities and dominant‐negative IKZF1 isoforms associated with surrogate markers of Jak2, ABL, and Ras signaling pathways. [3] 0% (294/334) of GGO-associated nodules carried at least one gene mutation in EGFR/ERBB2/BRAF/KRAS/MAP2K1 of the RTK/RAS signaling pathway and these driver genes were mutual exclusive to each other. [4] Gene Set Enrichment Analysis (GSEA) indicated that high expression of ADPRH was involved in the upregulation of P53 signaling pathway, KRAS signaling pathway, IL6/JAK-STAT3 signaling and TNF-beta signaling pathways. [5] The Gene Ontology enrichment and the Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analysis revealed that this was related to the distal axon, Ras signaling pathway and insulin signaling pathway. [6] A comparison of CRLM samples derived from left- and right-sided primary lesions confirmed that the difference in survival for patients with different primary tumor sites could be driven by variations in the transforming growth factor β (TGF-β), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and RAS signaling pathways. [7] Recognizing the critical role of KRAS mutants in colorectal cancer, we highlight the connections of KRAS signaling pathways in coordinating these functions. [8] Additionally, our results revealed downregulated genes took part in modulating extracellular matrix organization, angiogenesis, signal transduction, and Ras signaling pathway. [9] Vascular malformations are most often caused by somatic mutations of the PI3K/mTOR and the RAS signaling pathways, which can be identified in the affected tissue. [10] Furthermore, the KEGG pathway enrichment analysis showed that the ubiquitinated proteins were found to be closely involved in the physiological process of VSMC phenotypic remodeling including glycolysis/gluconeogenesis, vascular smooth muscle contraction, RAS signaling pathway or PI3K-Akt signaling pathway. [11] KEGG analysis indicated that TBX5-AS1 may exert a vital role via the PI3K/AKT pathway, Ras signaling pathway, etc. [12] In the bioinformatics functional analysis, significant immunoregulatory annotations related to the thyroid hormone, mitogen-activated protein kinase (MAPK), focal adhesion and RAS signaling pathways were identified. [13] Meanwhile, RBPs could also inhibit the expression of RAS signaling pathway, maintained the secretion balance of NO/ET-1 in vascular endothelial cells and inhibited the cardiac TGF-β/Smad pathway. [14] Moreover, KEGG analysis indicated that the majority of DEGs, including EFNB3, UNC5C, FGF13, MAPK10, DDIT3, KIT, COL4A4 and DKK2, primarily involved in mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway, Ras signaling pathway, phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B (PI3K/Akt) signaling pathway and Wnt signaling pathway. [15] Through whole transcription profile and gene enrichment analysis of musarin-treated CSCs-like cells, major signaling pathways and network modulated by musarin have been enriched, including the bioprocess of the Epithelial-Mesenchymal Transition, the EGFR-Ras signaling pathway and enzyme inhibitor activity. [16] RMC-4630 is a potent, selective, orally bioavailable allosteric inhibitor of SHP2, a central node in the RAS signaling pathway. [17] ③The mutations involving FLT3 and RAS signaling pathway contributed most in patients with MLL rearrangment. [18] Furthermore, LRP3 knockdown upregulated syndecan-4 (SDC4) expression by activating the Ras signaling pathway. [19] In addition, Endometrial cancer, p53 signaling pathway, Non-small cell lung cancer, Small cell lung cancer, Transcriptional misregulation in cancer, Basal cell carcinoma, Acute myeloid leukemia, Renal cell carcinoma, Colorectal cancer, Choline metabolism in cancer, Melanoma, Pancreatic cancer, Prostate cancer, Ras signaling pathway, Glioma, Pathways in cancer, and Proteoglycans in cancer (all p < 0. [20] Additionally, we explore the possibility of an unearthed protective benefit due to their interruption of the RAS signaling pathway as observed in cardiovascular diseases. [21] Hyper-activation of RAS signaling pathways causes cancer, including melanoma, and RAS signaling pathways have been successfully targeted using drugs for patient benefit. [22] A number of inhibitors have been developed against kinase effectors in various Ras signaling pathways. [23] Mechanistically, RNA sequencing results suggested that the genes regulated by YBX3 were significantly enriched in cell adhesion molecules, cAMP signaling pathway, calcium signaling pathway, focal adhesion, PI3K/AKT signaling pathway, Ras signaling pathway, Rap1 signaling pathway, NF-κB signaling pathway, and Chemokine signaling pathway. [24] The KEGG enrichment analysis results indicated that the Ras signaling pathway, estrogen signaling pathway, and vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling pathway were enriched in the development of SCI. [25] The presence of SRLV proviral load in blood resulted in the modification of gene expression belonging to the toll-like receptor signaling pathway, the tumor necrosis factor (TNF) signaling pathway, the cytokine-cytokine receptor interaction, the phagosome, the Ras signaling pathway, the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) (PI3K-Akt) signaling pathway and rheumatoid arthritis. [26] Conclusion: Together, the cerebral protection elicited by DXK was due to the decrease of hematological index, suppressing EPO, by affecting the MAPK signaling pathway in oxidative damage, and regulating the RAS signaling pathway. [27] GO enrichment analysis showed that these targets were involved in various biological processes including drug response, protein phosphorylation, inflammatory response, and angiogenesis, and KEGG enrichment analysis showed that the common pathways involved were cancer pathway, PI3K-Akt signaling pathway, MAPK signaling pathway, Ras signaling pathway, HIF-1 signaling pathway, hepatitis B pathway, and hepatitis C pathway. [28] The RNA-seq analysis confirmed that the Ras signaling pathway was activated by the growth factor to mediate cell detoxification mechanism, increasing lipid and vitamin metabolic rate. [29] The PI3K/mTOR and RAS signaling pathways are hyperactivated in a wide range of human cancers. [30] We found the mechanism of Piwei-Peiyuan Decoction for treating GC is mainly to regulate PI3K-Akt signaling pathway, MAPK signaling pathway, Ras signaling pathway, IL-17 signaling pathway, HIF-1α signaling pathway to inhibit cell proliferation, promote apoptosis and then exert anti-cancer effects. [31] Background: The Ras signaling pathway is a key oncogenic growth signaling pathway. [32] Five genes CDC27, PIK3CG, ARAP3, RAPGEF1, and EFNA3, related with cell cycle pathway (hsa04110), ErbB signaling pathway (hsa04012), Ras signaling pathway (hsa04014), and Rap1 signaling pathway (hsa04015) were found to have recurrent non-silent somatic mutations. [33] The targets were associated with a variety of cancer-related signaling pathways, including Pathways in cancer, PI3K-Akt signaling pathway, Rap1 signaling pathway, Focal adhesion, Ras signaling pathway, and MAPK signaling pathway. [34] Pathway analysis revealed that mutated genes were mapped to several key pathways including PI3K-Akt, p53, ErbB and Ras signaling pathway. [35] A total of 61 differentially expressed genes (DEGs) were captured significantly differentially expressed, and were categorized into Ras signaling pathway, hedgehog signaling pathway, AMPK signaling pathway, p53 signaling pathway, regulation of actin cytoskeleton, focal adhesion, mTOR signaling pathway, VEGF signaling pathway, and TGF-beta signaling pathway. [36] Energy depletion markedly activated AMPK, inhibited mTOR and RAS signaling pathways, eventually inducing autophagy, the cellular pro-survival process under metabolic stress, whereas inhibition of autophagy by chloroquine (6. [37] Furthermore, enrichment analysis identified several tumor-associated pathways including Ras signaling pathway, PI3K-Akt signaling pathway, and MAPK signaling pathway and so on, which may contribute to explain the potential molecular mechanisms of above miRNAs. [38] As knowledge has increased regarding the NF1 gene and the function of its protein product neurofibromin, therapies targeting the Ras signaling pathway have been tested, first in preclinical models and subsequently in clinical trials. [39] GO and KEGG analyses indicated that high-frequency mutations and CNV genes were concentrated in tumor-related PI3K-Akt, FoxO, and Ras signaling pathway. [40] KEY FINDINGS Talin1 enhances endometrial cell adhesion by regulating the Ras signaling pathway, and ultimately facilitates embryo implantation. [41] Bioinformatics analyses indicated that all differentially expressed miRNAs were involved in different processes and pathways, such as autoimmune thyroid disease and the Ras signaling pathway. [42] Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes revealed that most of the miRNA targets were cancer-related, including genes involved in the mitogen-activated protein kinase signaling pathway, cancer-related pathways, phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B signaling pathway, microtubule-associated protein kinase signaling pathway, Ras signaling pathway, regulation of the actin cytoskeleton, and axon guidance. [43] RESULTS Available evidence suggests the involvement of the RAS signaling pathway in inflammation, proliferation, and fibrosis pathways as well as in post-surgical adhesions. [44] Random Forest, a machine learning model, ranked anti-GPCR autoantibodies targeting downstream molecules in the RAS signaling pathway such as the angiotensin II type 1 and Mas receptor, and the chemokine receptor CXCR3 as the three strongest predictors of severe disease. [45] Transcriptional reprogramming inducing anti-EGFR SR was discovered as a common mechanism in CRC PDX models frequently leading to RAS signaling pathway activation. [46] Moreover, KEGG analysis indicated that the majority of DEGs, including EFNB3, UNC5C, FGF13, MAPK10, DDIT3, KIT, COL4A4, and DKK2, were primarily involved in the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway, Ras signaling pathway, phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B (PI3K/Akt) signaling pathway, and Wnt signaling pathway. [47] Proteomic analysis revealed that the differentially expressed proteins between Cu-exposed and nonexposed ApoE4 mice were mainly involved in the Ras signaling pathway, protein export, axon guidance, serotonergic synapse, GABAergic synapse, and dopaminergic synapse. [48] In this review, we evaluate the contribution of thyroxine interacting with integrin αvβ3 and crosstalking with EGFR/Ras signaling pathway non-genomically in CRC proliferation. [49] The relevant signaling pathways are the Ras signaling pathway, HIF-1 signaling pathway, and the p53 signaling pathway. [50]cAMP, MAPK 및 Ras 신호 전달 경로와 같은 BDNF의 교차 경로는 글로벌 규제 네트워크에서 확인되었습니다. [1] 공동 분석에서는 서로 다른 물질이 MAPK, PI3K/Akt, Ras 신호 전달 경로, 암 경로 및 사이토카인-사이토카인 수용체 상호작용과 관련이 있음을 발견했습니다. [2] Jak2, ABL 및 Ras 신호 전달 경로의 대리 마커와 관련된 CRLF2 이상 및 우성-음성 IKZF1 동형에 관한 정보는 제한적입니다. [3] GGO 관련 결절의 0%(294/334)는 RTK/RAS 신호 전달 경로의 EGFR/ERBB2/BRAF/KRAS/MAP2K1에서 적어도 하나의 유전자 돌연변이를 보유했으며 이러한 드라이버 유전자는 서로 배타적이었습니다. [4] Gene Set Enrichment Analysis(GSEA)는 ADPRH의 높은 발현이 P53 신호 전달 경로, KRAS 신호 전달 경로, IL6/JAK-STAT3 신호 전달 및 TNF-베타 신호 전달 경로의 상향 조절에 관여하는 것으로 나타났습니다. [5] Gene Ontology 농축 및 Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes 농축 분석에서는 이것이 말단 축삭, Ras 신호 전달 경로 및 인슐린 신호 전달 경로와 관련이 있음이 밝혀졌습니다. [6] 왼쪽 및 오른쪽 원발성 병변에서 파생된 CRLM 샘플을 비교한 결과 다른 원발성 종양 부위를 가진 환자의 생존율 차이가 변형 성장 인자 β(TGF-β), 포스파티딜이노시톨 3-키나아제의 변화에 의해 주도될 수 있음을 확인했습니다. PI3K) 및 RAS 신호 전달 경로. [7] 결장직장암에서 KRAS 돌연변이의 중요한 역할을 인식하고, 우리는 이러한 기능을 조정하는 KRAS 신호전달 경로의 연결을 강조합니다. [8] 또한, 우리의 결과는 하향 조절된 유전자가 세포외 기질 조직, 혈관신생, 신호 전달 및 Ras 신호 전달 경로를 조절하는 데 참여하는 것으로 나타났습니다. [9] 혈관 기형은 영향을 받은 조직에서 확인할 수 있는 PI3K/mTOR 및 RAS 신호 전달 경로의 체세포 돌연변이에 의해 가장 흔히 발생합니다. [10] nan [11] KEGG 분석에 따르면 TBX5-AS1은 PI3K/AKT 경로, Ras 신호 경로 등을 통해 중요한 역할을 할 수 있습니다. [12] 생물 정보학 기능 분석에서 갑상선 호르몬, MAPK(mitogen-activated protein kinase), 국소 부착 및 RAS 신호 전달 경로와 관련된 중요한 면역 조절 주석이 확인되었습니다. [13] 한편, RBP는 또한 RAS 신호전달 경로의 발현을 억제하고, 혈관 내피 세포에서 NO/ET-1의 분비 균형을 유지하고, 심장 TGF-β/Smad 경로를 억제할 수 있다. [14] 또한, KEGG 분석은 EFNB3, UNC5C, FGF13, MAPK10, DDIT3, KIT, COL4A4 및 DKK2를 포함한 대부분의 DEG가 주로 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK) 신호 전달 경로, Ras 신호 전달 경로, 포스파티딜이노시톨-3-에 관여함을 나타냅니다. 키나제/단백질 키나제 B(PI3K/Akt) 신호전달 경로 및 Wnt 신호전달 경로. [15] 무사린 처리된 CSC 유사 세포의 전체 전사 프로필 및 유전자 풍부화 분석을 통해 상피-중간엽 전이, EGFR-Ras 신호 전달 경로 및 효소 억제제 활성의 생물학적 과정을 포함하여 무사린에 의해 조절되는 주요 신호 경로 및 네트워크가 풍부해졌습니다. [16] RMC-4630은 RAS 신호 전달 경로의 중심 노드인 SHP2의 강력하고 선택적이며 경구 생체이용 가능한 알로스테릭 억제제입니다. [17] ③ FLT3 및 RAS 신호전달 경로를 포함하는 돌연변이는 MLL 재배열 환자에서 가장 많이 기여하였다. [18] 또한, LRP3 녹다운은 Ras 신호 전달 경로를 활성화하여 신데칸-4(SDC4) 발현을 상향 조절했습니다. [19] 또한, 자궁내막암, p53 신호전달경로, 비소세포폐암, 소세포폐암, 암에서의 전사조절부전, 기저세포암, 급성골수성백혈병, 신장세포암, 결장직장암, 암에서의 콜린대사, 흑색종, 췌장 암, 전립선암, Ras 신호전달 경로, 신경교종, 암의 경로, 암의 프로테오글리칸(모두 p<0. [20] 또한 심혈관 질환에서 관찰되는 바와 같이 RAS 신호 전달 경로의 중단으로 인해 발굴된 보호 혜택의 가능성을 탐색합니다. [21] RAS 신호전달 경로의 과활성화는 흑색종을 포함한 암을 유발하고 RAS 신호전달 경로는 환자의 이익을 위해 약물을 사용하여 성공적으로 표적화되었습니다. [22] nan [23] 기계적으로, RNA 시퀀싱 결과는 YBX3에 의해 조절되는 유전자가 세포 접착 분자, cAMP 신호 경로, 칼슘 신호 경로, 국소 접착, PI3K/AKT 신호 경로, Ras 신호 경로, Rap1 신호 경로, NF-κB 신호 경로에서 유의하게 풍부함을 시사했습니다. , 및 케모카인 신호 전달 경로. [24] KEGG 농축 분석 결과 Ras 신호 전달 경로, 에스트로겐 신호 경로 및 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 신호 전달 경로가 척수 손상의 발달에 풍부함을 나타냈다. [25] 혈액 내 SRLV 프로바이러스 부하의 존재는 톨-유사 수용체 신호전달 경로, 종양 괴사 인자(TNF) 신호전달 경로, 사이토카인-사이토카인 수용체 상호작용, 포식솜, Ras 신호전달 경로, 포스파티딜이노시톨 3-키나제(PI3K)/단백질 키나제 B(AKT)(PI3K-Akt) 신호 전달 경로 및 류마티스 관절염. [26] 결론: DXK에 의해 유발된 대뇌 보호는 산화 손상에서 MAPK 신호 전달 경로에 영향을 미치고 RAS 신호 전달 경로를 조절함으로써 혈액학적 지수의 감소, EPO 억제에 기인합니다. [27] nan [28] nan [29] nan [30] nan [31] nan [32] nan [33] nan [34] nan [35] nan [36] nan [37] nan [38] nan [39] nan [40] nan [41] nan [42] nan [43] nan [44] nan [45] nan [46] nan [47] nan [48] nan [49] 관련 신호 경로는 Ras 신호 경로, HIF-1 신호 경로 및 p53 신호 경로입니다. [50]
ras signaling activity Ras 신호 활동
We have determined the functional consequences of the variants, assessing their ability to produce mature neurofibromin and restore Ras signaling activity in NF1 null (-/-) cells. [1] We have determined the functional consequences of the variants, assessing their ability to produce mature neurofibromin and restore Ras signaling activity in NF1 null (-/-) cells. [2]우리는 기능적 결과를 결정했습니다 성숙한 뉴로피브로민을 생산하는 능력 평가 및 NF1 null(-/-) 세포에서 Ras 신호전달 활성을 복원합니다. [1] 우리는 성숙한 뉴로피브로민을 생성하고 NF1 null(-/-) 세포에서 Ras 신호 활성을 복원하는 능력을 평가하여 변이체의 기능적 결과를 결정했습니다. [2]
ras signaling axi 라스 시그널링 축
In sum, we have discovered a distinct KRAS signaling axis with actionable therapeutic potential for the treatment of KRAS-mutant cancers. [1] These study shows that Sos1 regulates ECM synthesis and migration (through Ras-PI3K-Akt) and proliferation (through Ras-PI3K-Akt and Ras-Raf-Erk) in fibroblasts, and describe for the first time the role of the Sos1-Ras signaling axis in the regulation of cellular processes involved in the development of fibrosis. [2]요약하면, 우리는 KRAS 돌연변이 암의 치료를 위해 실행 가능한 치료 잠재력을 가진 뚜렷한 KRAS 신호 축을 발견했습니다. [1] 이 연구는 Sos1이 섬유아세포에서 ECM 합성 및 이동(Ras-PI3K-Akt를 통해) 및 증식(Ras-PI3K-Akt 및 Ras-Raf-Erk를 통해)을 조절하고 Sos1-Ras의 역할을 처음으로 설명한다는 것을 보여줍니다. 섬유증의 발달과 관련된 세포 과정의 조절에서 신호 축. [2]