Protein Controls(단백질 조절)란 무엇입니까?
Protein Controls 단백질 조절 - Objectives Loss of cytoplasmic molecules including protein controls, due to cell membrane rupture can cause errors and irreproducibility in research data. [1] The histone-like nucleoid structuring (H-NS) protein controls the expression of hundreds of genes in Gram-positive bacteria through its capability to coat and condense DNA. [2] Allosteric communication between distant parts of protein controls many cellular functions. [3] J Kinase 2 (JAK2) protein controls the signal transduction of the erythropoietin, thrombopoetin, and related receptors that control erythrocyte and megakaryocyte expansion. [4]목적 세포막 파열로 인한 단백질 조절을 포함한 세포질 분자의 손실은 연구 데이터의 오류 및 재현 불가능성을 유발할 수 있습니다. [1] 히스톤 유사 핵형 구조화(H-NS) 단백질은 DNA를 코팅하고 응축하는 능력을 통해 그람 양성 박테리아에서 수백 개의 유전자 발현을 제어합니다. [2] 단백질의 멀리 떨어진 부분 사이의 알로스테릭 통신은 많은 세포 기능을 제어합니다. [3] J 키나제 2(JAK2) 단백질은 적혈구 생성인자, 트롬보포에틴 및 적혈구 및 거핵구 확장을 조절하는 관련 수용체의 신호 전달을 조절합니다. [4]
Hoxb8 Protein Controls Hoxb8 단백질 컨트롤
In addition to showing that HOXB8 protein controls the transcriptional responsiveness to ERK oncogenic signaling, our study identified new downstream targets of ERK oncogenic activation in an in vivo context that could provide clues for therapeutic strategies. [1] In addition to showing that the HOXB8 protein controls the transcriptional responsiveness to ERK oncogenic signaling, our study identified new downstream targets of ERK oncogenic activation in an in vivo context that could provide clues for therapeutic strategies. [2]HOXB8 단백질이 ERK 발암성 신호전달에 대한 전사 반응성을 제어한다는 것을 보여주는 것 외에도, 우리 연구는 치료 전략에 대한 단서를 제공할 수 있는 생체 내 맥락에서 ERK 발암성 활성화의 새로운 다운스트림 표적을 확인했습니다. [1] HOXB8 단백질이 ERK 발암성 신호 전달에 대한 전사 반응성을 제어한다는 것을 보여주는 것 외에도, 우리 연구는 치료 전략에 대한 단서를 제공할 수 있는 생체 내 맥락에서 ERK 발암성 활성화의 새로운 다운스트림 표적을 확인했습니다. [2]
protein controls cell 단백질 조절 세포
The tumor suppressor p53 protein controls cell cycle and plays a vital role in preserving DNA integrity. [1] The E protein controls cell entry by mediating attachment to as yet ill-defined receptors as well as by low-pH-triggered fusion of the viral and endosomal membrane after uptake by receptor-mediated endocytosis. [2]종양 억제인자 p53 단백질은 세포 주기를 제어하고 DNA 무결성을 보존하는 데 중요한 역할을 합니다. [1] E 단백질은 아직 잘 정의되지 않은 수용체에 대한 부착을 매개하고 수용체 매개 세포내이입에 의한 흡수 후 바이러스 및 엔도솜 막의 낮은 pH 유발 융합에 의해 세포 진입을 제어합니다. [2]