Protein Connexin43(단백질 코넥신43)란 무엇입니까?
Protein Connexin43 단백질 코넥신43 - CHs and synovial cells from OA patients show a chronic increase in the channel protein connexin43 (Cx43), which regulates signal transduction. [1] Articular cartilage and synovial tissue from OA patients show an overactivity of the membrane channel protein connexin43 (Cx43) and accumulation of senescent cells associated with disrupted tissue regeneration. [2] The gap junction protein connexin43 (Cx43) increases glioma migration and invasion in a variety of in vitro and in vivo models. [3] In 48 brainstems from three groups, SUDEP (20), epilepsy controls (10) and non-epilepsy controls (18), sections through the medulla were labelled for GFAP, vimentin and functional markers, astrocytic gap junction protein connexin43 (Cx43) and adenosine A1 receptor (A1R). [4] Here we tested whether and how Gj protein connexin43 (Cx43) affected antibody production in spleen cells. [5] Recent studies, including our research, have shown that increased levels of gap junction protein Connexin43 (Cx43) correlate with TMZ resistance in GBM cells and inversely correlated with GBM patient survival. [6] Oculodentodigital dysplasia (ODDD) is a rare and hypomyelinating disorder caused by mutations in the GJA1 gene which encodes the gap junction protein connexin43 (Cx43) [1, 2]. [7]OA 환자의 CH 및 활막 세포는 신호 전달을 조절하는 채널 단백질 connexin43(Cx43)의 만성 증가를 보여줍니다. [1] OA 환자의 관절 연골 및 활막 조직은 막 채널 단백질 connexin43(Cx43)의 과활성 및 조직 재생 장애와 관련된 노화 세포 축적을 보여줍니다. [2] 갭 접합 단백질 connexin43(Cx43)은 다양한 시험관내 및 생체내 모델에서 신경교종 이동 및 침습을 증가시킵니다. [3] SUDEP(20개), 간질 대조군(10개) 및 비-간질성 대조군(18개)의 3개 그룹의 48개 뇌간에서 수질을 통한 섹션은 GFAP, vimentin 및 기능적 마커, 성상세포 간극 접합 단백질 connexin43(Cx43) 및 아데노신에 대해 표지되었습니다. A1 수용체(A1R). [4] 여기에서 우리는 Gj 단백질 connexin43(Cx43)이 비장 세포에서 항체 생산에 영향을 미치는지 여부와 방법을 테스트했습니다. [5] 우리 연구를 포함한 최근 연구에 따르면 증가된 수준의 갭 접합 단백질 Connexin43(Cx43)이 GBM 세포의 TMZ 내성과 상관관계가 있고 GBM 환자 생존과 역의 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. [6] Oculodentodigital dysplasia(ODDD)는 GJA1 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 드문 질환으로, connexin43(Cx43) 갭 접합 단백질을 암호화합니다[1, 2]. [7]
Junction Protein Connexin43 접합 단백질 Connexin43
The gap junction protein connexin43 (Cx43) increases glioma migration and invasion in a variety of in vitro and in vivo models. [1] In 48 brainstems from three groups, SUDEP (20), epilepsy controls (10) and non-epilepsy controls (18), sections through the medulla were labelled for GFAP, vimentin and functional markers, astrocytic gap junction protein connexin43 (Cx43) and adenosine A1 receptor (A1R). [2] Recent studies, including our research, have shown that increased levels of gap junction protein Connexin43 (Cx43) correlate with TMZ resistance in GBM cells and inversely correlated with GBM patient survival. [3] Oculodentodigital dysplasia (ODDD) is a rare and hypomyelinating disorder caused by mutations in the GJA1 gene which encodes the gap junction protein connexin43 (Cx43) [1, 2]. [4]갭 접합 단백질 connexin43(Cx43)은 다양한 시험관내 및 생체내 모델에서 신경교종 이동 및 침습을 증가시킵니다. [1] SUDEP(20개), 간질 대조군(10개) 및 비-간질성 대조군(18개)의 3개 그룹의 48개 뇌간에서 수질을 통한 섹션은 GFAP, vimentin 및 기능적 마커, 성상세포 간극 접합 단백질 connexin43(Cx43) 및 아데노신에 대해 표지되었습니다. A1 수용체(A1R). [2] 우리 연구를 포함한 최근 연구에 따르면 증가된 수준의 갭 접합 단백질 Connexin43(Cx43)이 GBM 세포의 TMZ 내성과 상관관계가 있고 GBM 환자 생존과 역의 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. [3] Oculodentodigital dysplasia(ODDD)는 GJA1 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 드문 질환으로, connexin43(Cx43) 갭 접합 단백질을 암호화합니다[1, 2]. [4]
Channel Protein Connexin43 채널 단백질 Connexin43
CHs and synovial cells from OA patients show a chronic increase in the channel protein connexin43 (Cx43), which regulates signal transduction. [1] Articular cartilage and synovial tissue from OA patients show an overactivity of the membrane channel protein connexin43 (Cx43) and accumulation of senescent cells associated with disrupted tissue regeneration. [2]OA 환자의 CH 및 활막 세포는 신호 전달을 조절하는 채널 단백질 connexin43(Cx43)의 만성 증가를 보여줍니다. [1] OA 환자의 관절 연골 및 활막 조직은 막 채널 단백질 connexin43(Cx43)의 과활성 및 조직 재생 장애와 관련된 노화 세포 축적을 보여줍니다. [2]