Protein A20(단백질 A20)란 무엇입니까?
Protein A20 단백질 A20 - Background A20 haploinsufficiency (HA20) is an early-onset autoinflammatory disease caused by mutations in the TNFAIP3 gene, which encodes the protein A20. [1] Furthermore, Zinc lipoprotein A20, a validated target of miR-17-92, was identified as a novel regulator of endothelial cell ferroptosis. [2]배경 A20 haploinsufficiency(HA20)는 단백질 A20을 암호화하는 TNFAIP3 유전자의 돌연변이에 의해 유발되는 조기 발병 자가염증성 질환입니다. [1] 또한 miR-17-92의 검증된 표적인 아연 지단백질 A20이 내피 세포 ferroptosis의 새로운 조절자로 확인되었습니다. [2]
Finger Protein A20 핑거 프로틴 A20
Zinc induces Forkhead box P3 expression and increases Treg cells, and zinc-finger protein A20 suppresses the nuclear factor-κB-dependent expression of inflammatory cytokines or cell-adhesion molecules. [1] Objective To investigate the effect of zinc finger protein A20 on lumbar intervertebral disc degeneration in rabbits. [2] OBJECTIVE To investigate the role of Zinc finger protein A20 in osteoarthritis (OA) by regulating NF-κB p65. [3] Next, we found chrysin can inhibit NF-κB pathway and TRAF6 expression, but upregulate the expression of zinc-finger protein A20. [4] Furthermore, the zinc-finger protein A20, an anti-inflammation factor, was increased by zinc supplement, while levels of p65, p-IκB and p-p65 were significantly decreased. [5] The expression levels of zinc finger protein A20 and mRNA in tissues were detected by immunohistochemistry and quantitative polymerase chain reaction (qPCR), respectively. [6] Zinc finger protein A20 (A20), an acute phase response gene, is a potent inhibitor of NF‐κB signaling. [7] As a negative mediator of the nuclear factor-kappa B (NF-κB) signaling pathway, the zinc finger protein A20 has significant anti-inflammatory properties. [8]아연은 Forkhead box P3 발현을 유도하여 Treg 세포를 증가시키며, 아연-핑거 단백질 A20은 염증성 사이토카인 또는 세포 유착 분자의 핵인자-κB 의존적 발현을 억제합니다. [1] 목적 징크 핑거 단백질 A20이 토끼의 요추 추간판 퇴행에 미치는 영향을 조사합니다. [2] 목적 NF-κB p65를 조절하여 골관절염(OA)에서 아연 핑거 단백질 A20의 역할을 조사합니다. [3] 다음으로, 우리는 크라이신이 NF-κB 경로와 TRAF6 발현을 억제할 수 있지만 아연-손가락 단백질 A20의 발현을 상향 조절한다는 것을 발견했습니다. [4] 또한 항염 인자인 아연-핑거 단백질 A20은 아연 보충제에 의해 증가된 반면, p65, p-IκB 및 p-p65의 수준은 유의하게 감소했습니다. [5] 조직에서 징크 핑거 단백질 A20 및 mRNA의 발현 수준은 면역조직화학 및 정량적 중합효소 연쇄 반응(qPCR)에 의해 각각 검출되었다. [6] 급성기 반응 유전자인 아연 핑거 단백질 A20(A20)은 NF-κB 신호 전달의 강력한 억제제입니다. [7] NF-κB(nuclear factor-kappa B) 신호 전달 경로의 음성 매개체로서 징크 핑거 단백질 A20은 상당한 항염증 특성을 가지고 있습니다. [8]
Inflammatory Protein A20 염증성 단백질 A20
We previously reported the atheroprotective properties of the ubiquitin-editing and anti-inflammatory protein A20, also known as TNFAIP3, in part through interrupting nuclear factor-kappa B (NF-κB) and interferon signaling in EC and protecting these cells from apoptosis. [1] Nuclear factor κB (NF-κB) signaling is a central coordinator of inflammatory responses and is tightly regulated by the anti-inflammatory protein A20. [2] The anti-inflammatory protein A20, encoded by TNFAIP3 , is a ubiquitin-modifying enzyme that targets proinflammatory molecules, including those upstream of the transcription factor nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB). [3] Here we show that the anti-inflammatory protein A20 and the critical autophagic mediator Atg16l1 physically interact and synergize to regulate the stability of the intestinal epithelial barrier. [4] Conclusion SscMap predicted drugs that successfully induced the anti-inflammatory protein A20 in AECs, which resulted in a reduced inflammatory response to bacterial stimulation (LPS). [5]우리는 이전에 부분적으로 핵 인자-카파 B(NF-κB) 및 EC의 인터페론 신호 전달을 방해하고 이러한 세포를 세포 사멸로부터 보호함으로써 유비퀴틴 편집 및 항염증성 단백질 A20(TNFAIP3이라고도 함)의 죽상 경화증을 보고했습니다. [1] 핵인자 κB(NF-κB) 신호전달은 염증 반응의 중심 조정자이며 항염증 단백질 A20에 의해 엄격하게 조절됩니다. [2] TNFAIP3에 의해 암호화된 항염증성 단백질 A20은 활성화된 B 세포(NF-κB)의 전사 인자 핵인자 카파-경쇄 증강 인자의 상류를 포함하여 전염증 분자를 표적으로 하는 유비퀴틴 변형 효소입니다. [3] 여기에서 우리는 항염증성 단백질 A20과 중요한 자가포식 매개체 Atg16l1이 물리적으로 상호작용하고 상승작용하여 장 상피 장벽의 안정성을 조절한다는 것을 보여줍니다. [4] 결론 SscMap은 AEC에서 항염증성 단백질 A20을 성공적으로 유도하여 박테리아 자극(LPS)에 대한 염증 반응을 감소시키는 약물을 예측했습니다. [5]
Editing Protein A20 단백질 A20 편집
The TNFAIP3 gene encoding ubiquitin-editing protein A20 witch restricts B cell survival and prevents autoimmunity. [1] The TNFAIP3 gene encoding ubiquitin-editing protein A20 witch restricts B cell survival and prevents autoimmunity. [2] Rationale: The ubiquitin-editing protein A20 in dendritic cells (DCs) suppresses NF-ĸB signaling and constrains DC-mediated T cell stimulation, but the role of A20 in modulating the hypertensive response requires elucidation. [3]유비퀴틴 편집 단백질 A20 마녀를 인코딩하는 TNFAIP3 유전자는 B 세포 생존을 제한하고 자가면역을 방지합니다. [1] 유비퀴틴 편집 단백질 A20 마녀를 인코딩하는 TNFAIP3 유전자는 B 세포 생존을 제한하고 자가면역을 방지합니다. [2] 이론적 근거: 수지상 세포(DC)의 유비퀴틴 편집 단백질 A20은 NF-β 신호를 억제하고 DC 매개 T 세포 자극을 억제하지만, 고혈압 반응을 조절하는 A20의 역할은 설명이 필요합니다. [3]
Regulatory Protein A20 조절 단백질 A20
These mice harbor a targeted deletion of the TNFα-induced protein-3 (Tnfaip3) gene, encoding the NF-κB regulatory protein A20, specifically in type I conventional dendritic cells (cDC1s). [1] Our previous studies showed that the aberrant expression of TNFAIP3 gene, which encodes the NF-κB regulatory protein A20, TNFAIP3-associated proteins and Toll-like receptors (TLRs) are involved in inflammation-associated depression. [2]이 마우스는 특히 유형 I 기존 수지상 세포(cDC1)에서 NF-κB 조절 단백질 A20을 인코딩하는 TNFα 유도 단백질-3(Tnfaip3) 유전자의 표적화된 결실을 보유합니다. [1] 우리의 이전 연구는 NF-κB 조절 단백질 A20, TNFAIP3 관련 단백질 및 Toll 유사 수용체(TLR)를 인코딩하는 TNFAIP3 유전자의 비정상적인 발현이 염증 관련 우울증에 관여한다는 것을 보여주었습니다. [2]
protein a20 witch 단백질 A20 마녀
The TNFAIP3 gene encoding ubiquitin-editing protein A20 witch restricts B cell survival and prevents autoimmunity. [1] The TNFAIP3 gene encoding ubiquitin-editing protein A20 witch restricts B cell survival and prevents autoimmunity. [2]유비퀴틴 편집 단백질 A20 마녀를 인코딩하는 TNFAIP3 유전자는 B 세포 생존을 제한하고 자가면역을 방지합니다. [1] 유비퀴틴 편집 단백질 A20 마녀를 인코딩하는 TNFAIP3 유전자는 B 세포 생존을 제한하고 자가면역을 방지합니다. [2]