Pro Inflammatory Genes(프로 염증 유전자)란 무엇입니까?
Pro Inflammatory Genes 프로 염증 유전자 - A notable exception was pro-inflammatory genes upregulated in gill of NO fish. [1] CBD showed the strongest anti-inflammatory activity with suppression of nitric oxide production at 2 μg/mL and the reduced expressions of the pro-inflammatory genes COX-2, IL-6, and TNF-α at as low as 2 ng/mL. [2] RNAseq showed that CD4+ cells in LN of GLC mice had IFN-γ dependent cytotoxic profile and upregulated numerous pro-inflammatory genes including Eomes, Cxcr3, Tigit, Tnfsf10, Il-1rl1, Stat1, Jak3, Irf7, Irf5, Ptpn13. [3] Gene expression analyses indicated that vasoprotection was due to the induction of vasoprotective factors such as Egr1, Stat3, and Ahr while expression of pro-inflammatory genes remained unchanged. [4] The RNAseq analysis and cytokines assay demonstrated that TNF-α stimulated ADSCs proliferation and pro-inflammatory genes that correlated to leukocytes differentiation were upregulated. [5] In the in vitro setting, either glucose spikes, persistent hyperglycemia, or a combination of palmitic acid and insulin resulted in a parallel increase in expression of STEAP4 and pro-inflammatory genes. [6] Gonadal WAT depots from 8-week-old offspring were investigated for adipocyte size, macrophage infiltration and mRNA expression of pro-inflammatory genes using RT-PCR. [7] Treatment of cortical astrocytes with conditioned medium (CM) from ethanol exposed ECs, upregulated astrocyte’s expression of GFAP, Cx43, and Lipocalin-2 genes, as well as the pro-inflammatory genes, IL-1beta, IL-6, and TNF-alpha, which was accompanied by NF-kappa B protein nuclear accumulation. [8] CONCLUSION Together, these data suggest that macrophages induce expression of pro-inflammatory genes in human subcutaneous adipocytes without affecting the expression of adipokines or genes involved in energy regulation. [9] The bacterial genera that most strongly distinguished patients with COPD from healthy individuals were Prevotella (median relative abundance 33·5%, IQR 14·5–49·4, in patients with COPD vs 47·7%, 31·1–60·7, in healthy individuals; p Interpretation With increasing severity of COPD, the airway microbiome is associated with decreased abundance of Prevotella and increased abundance of Moraxella in concert with downregulation of genes promoting epithelial defence and upregulation of pro-inflammatory genes associated with inhaled corticosteroids use. [10] Further studies showed that treatment of head kidney macrophages with agonists (TUG891 or GSK137647A) or overexpression of ffar4 reduced the mRNA expression of pro-inflammatory genes induced by LPS, and increased the expression of pparγ. [11] 6); and down-regulation of pro-inflammatory genes included IL7R (FC = −3. [12] In a retrospective analysis using the Cancer Genome Atlas, we quantified HLA class I and class II expression across 33 tumor types, which strongly correlated with infiltration of various immune cell types, expression of pro-inflammatory genes, and immune checkpoint markers. [13] Expression profiling of CD68 + and T cells from S196A mouse plaques revealed downregulation of pro-inflammatory genes and in the case of CD68 + upregulation of mitochondrial genes characteristic of anti-inflammatory macrophages. [14] miR-27b decreased expression of pro-inflammatory genes by inhibiting the recruitment of JMJD3 and NF-κB at gene promoter region. [15] It is proposed that HDAC6 inhibition predominantly ameliorates sepsis-induced ARDS by directly attenuating inflammation, which modulates the innate and adaptive immunity, transcription of pro-inflammatory genes, and protects endothelial barrier function. [16] Importantly, increased expression of baseline pro-inflammatory genes CCL19, CD3D, CD8A, CD22, LY9, IL12RB1, C1S, C7, AMICA1, TIAM1, TIGIT, THY1 was associated with longer OS (p < 0. [17] KAR inhibited LPS-induced macrophage activation and expression of pro-inflammatory genes, while increased anti-inflammatory gene expression including IL-10 in an AhR-dependent manner. [18] In contrast to CD28-based CARs, autonomously signaling 4-1BB-based CARs demonstrated enhanced immune synapse formation, activation of pro-inflammatory genes and superior effector function. [19] CONCLUSION EE can alleviate depression-like behavior by modulating the phenotype of microglia, inhibiting pro-inflammatory genes, and promoting anti-inflammatory genes. [20] In contrast, AP-1 core and pro-inflammatory genes were upregulated on day 7 in non-responders. [21] SHPS-1 alleviated ulcerative colitis in mice by decreasing pro-inflammatory genes and increasing anti-inflammatory and tissue repairing genes. [22] High levels of pro-inflammatory IL-8, IL-6 and Flt1, mutations in pro-inflammatory genes CCL26, IL-31 and IL-17C and anti-tumour IL-1RN and CCL22 correlated with reduced overall survival. [23] In addition, the quantitative real-time PCR (qRT-PCR) demonstrates that histamine-rich diets increased the expression of pro-inflammatory genes (Tnfα, Il1β, and Il8) and decreased the expression of an anti-inflammatory gene (Il10). [24] In vitro, the expression and levels of anti/pro-inflammatory genes and proteins, respectively, and macrophage cholesterol efflux capacity (CEC) of nanoliposomes were evaluated. [25] Transcriptome analysis showed that the compounds inhibited the LPS-mediated induction of pro-inflammatory genes (InhbA, Ifit1) and suggested potential inhibition of regulators such as toll-like receptor 4 (TLR4), MyD88, and interferon regulatory factor 3 (IRF3), whereas anti-inflammatory genes (SerpinB2) and potential regulators IL-10, sirtuin 1 (Sirt-1), fluticasone propionate were induced. [26] The highest supplementation level of WSS resulted in a significant down-regulation in the expression levels of several pro-inflammatory genes in the neutrophils of goats. [27] The expression of pro-inflammatory genes TNFα and IL-1β was increased in the colon of high dose of LiCl treated mice. [28] Several of the most dramatically up-regulated pro-inflammatory genes in Pparg-/-epi mouse skin included Igfl3, 2610528A11Rik, and Il1f6. [29] In this study, we find that both viral infection and genotoxic stress transiently up-regulate APOBEC3A and pro-inflammatory genes using two distinct mechanisms. [30] qPCR analysis evidenced the down-regulation of several pro-inflammatory genes and up-regulation of indoleamine-2,3-dioxygenase (IDO). [31] FUS+MB BBB treatments cause an acute inflammatory response, marked by a transient upregulation of pro-inflammatory genes; however, the cellular immune response remains unknown. [32] HMW-1,500 at a high concentration (100 μg/mL) significantly decreased expression of pro-inflammatory genes in LPS-stimulated macrophages. [33] Respiratory syncytial virus (RSV) infection induces an oxidizing environment linked to increased viral load, expression of pro-inflammatory genes, and excessive lung inflammation. [34] inhibited LPS-induced expression of pro-inflammatory genes ( TNF , IL1B , IL6 , CXCL8 , MYD88 and TLR4 ) and proteins (IL-1β, TNF-α, NLRP3, Caspase1, ASC) and was accompanied by increased activation of AMPK signaling. [35] SARS-CoV-2 activated pro-inflammatory genes and interferon/cytokine signaling in these cells. [36] Conclusions Noise exposure increased the expression of cytosolic RAGE in the auditory cortex and upregulated pro-inflammatory genes, but this response could be alleviated by MMP9 inhibition. [37] LncRNA-WAS and lncRNA-C8807 interact with miR-142a-3p to effect pro-inflammatory genes and NF-κB pathway. [38] Conclusion:According to the obtained results, HIIT combined with LCAR administration is very useful in reducing the expression of pro-inflammatory genes in the heart and liver tissues. [39] Several hepatic pro-inflammatory genes and genes involved in stress response were induced in piglets of the SINS high group. [40] These results indicated that exposure to BPA is potentially associated with expression of pro-inflammatory genes related to CRP secretion, which may promote the risk of CVD development symptoms in young adults. [41] Paraquat treatment also up-regulated the expression of the mt2, smtb and pro-inflammatory genes (il-1α, il-1β, tnf-α and cox-2). [42] Results We illustrated that CE is associated with distinct vascular molecular imprints characterized by up-regulation of pro-inflammatory genes and deregulation of BBB related genes. [43] The severity of glomerulonephritis was assessed by the levels of serum creatinine, haematuria, mRNA expression of pro-inflammatory genes, and histopathological findings. [44]주목할만한 예외는 NO 물고기의 아가미에서 상향 조절되는 염증 유발 유전자였습니다. [1] CBD는 2μg/mL에서 산화질소 생성을 억제하고 2ng/mL만큼 낮은 수준에서 염증유발 유전자 COX-2, IL-6 및 TNF-α의 발현을 감소시켜 가장 강력한 항염증 활성을 나타냈습니다. [2] RNAseq는 GLC 마우스의 LN에 있는 CD4+ 세포가 IFN-γ 의존성 세포독성 프로파일을 갖고 Eomes, Cxcr3, Tigit, Tnfsf10, Il-1rl1, Stat1, Jak3, Irf7, Irf5, Ptpn13을 포함한 수많은 염증유발 유전자를 상향조절함을 보여주었습니다. [3] 유전자 발현 분석은 혈관 보호가 Egr1, Stat3 및 Ahr과 같은 혈관 보호 인자의 유도에 기인한 반면 염증유발 유전자의 발현은 변하지 않은 것으로 나타났습니다. [4] RNAseq 분석 및 사이토카인 분석은 TNF-α가 ADSC 증식을 자극하고 백혈구 분화와 상관관계가 있는 염증유발 유전자가 상향 조절된다는 것을 입증했습니다. [5] 시험관 내 설정에서 포도당 스파이크, 지속적인 고혈당증, 또는 팔미트산과 인슐린의 조합은 STEAP4 및 전염증성 유전자의 발현을 동시에 증가시켰습니다. [6] 8주된 새끼의 생식선 WAT 저장소를 RT-PCR을 사용하여 지방세포 크기, 대식세포 침윤 및 염증유발 유전자의 mRNA 발현에 대해 조사했습니다. [7] 에탄올 노출 EC, GFAP, Cx43 및 Lipocalin-2 유전자의 발현을 상향조절한 성상세포의 발현은 물론 염증유발 유전자, IL-1베타, IL-6 및 TNF-알파의 조절 배지(CM)로 피질 성상세포를 처리 , NF-카파 B 단백질 핵 축적이 동반되었습니다. [8] 결론 함께, 이러한 데이터는 대식세포가 에너지 조절에 관여하는 아디포카인 또는 유전자의 발현에 영향을 미치지 않으면서 인간 피하 지방세포에서 염증유발 유전자의 발현을 유도함을 시사한다. [9] 건강한 사람과 COPD 환자를 가장 강력하게 구별하는 박테리아 속은 Prevotella(상대 존재비 중앙값 33·5%, IQR 14·5-49·4, COPD 환자 대 47·7%, 31·1-60·7 , 건강한 개인에서, p 해석 COPD의 중증도가 증가함에 따라 기도 미생물군유전체는 흡입 코르티코스테로이드 사용과 관련된 상피 방어를 촉진하는 유전자의 하향 조절 및 전염증성 유전자의 상향 조절과 함께 Prevotella의 풍부도 감소 및 Moraxella의 풍부도 증가와 관련이 있습니다. [10] 추가 연구에 따르면 머리 신장 대식세포를 효능제(TUG891 또는 GSK137647A)로 처리하거나 ffar4의 과발현이 LPS에 의해 유도된 염증유발 유전자의 mRNA 발현을 감소시키고 pparγ의 발현을 증가시키는 것으로 나타났습니다. [11] 6); 그리고 염증유발 유전자의 하향조절에는 IL7R이 포함되었습니다(FC = -3. [12] Cancer Genome Atlas를 사용한 후향적 분석에서 우리는 다양한 면역 세포 유형의 침윤, 염증유발 유전자의 발현 및 면역 체크포인트 마커와 강한 상관관계가 있는 33개의 종양 유형에 걸쳐 HLA 클래스 I 및 클래스 II 발현을 정량화했습니다. [13] S196A 마우스 플라크로부터의 CD68+ 및 T 세포의 발현 프로파일링은 염증유발 유전자의 하향조절을 나타내었고, CD68+의 경우 항염증 대식세포의 특징인 미토콘드리아 유전자의 상향조절을 나타내었다. [14] miR-27b는 유전자 프로모터 영역에서 JMJD3 및 NF-κB의 동원을 억제함으로써 염증유발 유전자의 발현을 감소시켰다. [15] HDAC6 억제는 염증을 직접적으로 약화시켜 패혈증 유발 ARDS를 주로 개선하며, 이는 선천성 및 적응성 면역, 전-염증성 유전자의 전사를 조절하고 내피 장벽 기능을 보호한다고 제안됩니다. [16] 중요하게도, 기준선 염증유발 유전자 CCL19, CD3D, CD8A, CD22, LY9, IL12RB1, C1S, C7, AMICA1, TIAM1, TIGIT, THY1의 발현 증가는 더 긴 OS와 관련이 있었습니다(p < 0. [17] KAR은 LPS에 의해 유도된 대식세포 활성화 및 염증유발 유전자의 발현을 억제하는 반면, AhR 의존적으로 IL-10을 포함한 항염증 유전자 발현을 증가시켰다. [18] CD28 기반 CAR과 달리 자율적으로 신호를 전달하는 4-1BB 기반 CAR은 향상된 면역 시냅스 형성, 염증유발 유전자 활성화 및 우수한 이펙터 기능을 입증했습니다. [19] 결론 EE는 미세아교세포의 표현형을 조절하고, 전염증 유전자를 억제하고, 항염증 유전자를 촉진함으로써 우울증과 유사한 행동을 완화할 수 있습니다. [20] 대조적으로, AP-1 코어 및 염증유발 유전자는 비반응자에서 7일째에 상향조절되었다. [21] SHPS-1은 염증 유발 유전자를 감소시키고 항염증 및 조직 복구 유전자를 증가시켜 마우스의 궤양성 대장염을 완화했습니다. [22] 높은 수준의 전염증성 IL-8, IL-6 및 Flt1, 전염증성 유전자 CCL26, IL-31 및 IL-17C 및 항종양 IL-1RN 및 CCL22의 돌연변이는 감소된 전체 생존 기간과 상관관계가 있었습니다. [23] 또한, 정량적 실시간 PCR(qRT-PCR)은 히스타민이 풍부한 식단이 전염증 유전자(Tnfα, Il1β 및 Il8)의 발현을 증가시키고 항염증 유전자(Il10)의 발현을 감소시킴을 입증합니다. [24] 시험관 내에서, 각각 항/염증성 유전자 및 단백질의 발현 및 수준, 및 나노리포좀의 대식세포 콜레스테롤 유출 용량(CEC)을 평가하였다. [25] 전사체 분석은 화합물이 염증 유발 유전자(InhbA, Ifit1)의 LPS 매개 유도를 억제하고 톨 유사 수용체 4(TLR4), MyD88 및 인터페론 조절 인자 3(IRF3)과 같은 조절인자의 잠재적 억제를 시사하는 것으로 나타났습니다. 반면 항염증 유전자(SerpinB2)와 잠재적 조절인자 IL-10, 시르투인 1(Sirt-1), 플루티카손 프로피오네이트가 유도되었습니다. [26] WSS의 가장 높은 보충 수준은 염소의 호중구에서 여러 전염증성 유전자의 발현 수준에서 상당한 하향 조절을 초래했습니다. [27] 고용량의 LiCl 처리 마우스의 결장에서 염증유발 유전자인 TNFα 및 IL-1β의 발현이 증가하였다. [28] Pparg-/-epi 마우스 피부에서 가장 극적으로 상향 조절된 염증 유발 유전자 중 몇 가지는 Igfl3, 2610528A11Rik 및 Il1f6을 포함합니다. [29] 이 연구에서 우리는 바이러스 감염과 유전 독성 스트레스가 두 가지 별개의 메커니즘을 사용하여 APOBEC3A 및 전염증 유전자를 일시적으로 상향 조절한다는 것을 발견했습니다. [30] qPCR 분석은 여러 전염증성 유전자의 하향 조절과 인돌아민-2,3-디옥시게나제(IDO)의 상향 조절을 입증했습니다. [31] FUS+MB BBB 치료는 전염증성 유전자의 일시적인 상향조절을 특징으로 하는 급성 염증 반응을 유발합니다. 그러나 세포 면역 반응은 아직 알려지지 않았습니다. [32] 고농도(100μg/mL)의 HMW-1,500은 LPS로 자극된 대식세포에서 염증유발 유전자의 발현을 유의하게 감소시켰습니다. [33] 호흡기 세포융합 바이러스(RSV) 감염은 증가된 바이러스 부하, 전염증성 유전자의 발현 및 과도한 폐 염증과 관련된 산화 환경을 유도합니다. [34] LPS-유도된 염증유발 유전자(TNF, IL1B, IL6, CXCL8, MYD88 및 TLR4) 및 단백질(IL-1β, TNF-α, NLRP3, Caspase1, ASC)의 발현을 억제하고 AMPK 신호전달의 활성화를 증가시켰습니다. [35] SARS-CoV-2는 이들 세포에서 염증유발 유전자와 인터페론/사이토카인 신호전달을 활성화했습니다. [36] 결론 소음 노출은 청각 피질에서 세포질 RAGE의 발현을 증가시켰고 염증유발 유전자를 상향 조절했지만, 이 반응은 MMP9 억제에 의해 완화될 수 있었습니다. [37] LncRNA-WAS 및 lncRNA-C8807은 miR-142a-3p와 상호작용하여 염증유발 유전자 및 NF-κB 경로에 영향을 미칩니다. [38] 결론: 얻어진 결과에 따르면 HIIT와 LCAR 투여는 심장과 간 조직에서 염증유발 유전자의 발현을 줄이는 데 매우 유용하다. [39] 스트레스 반응에 관여하는 여러 간 염증유발 유전자와 유전자가 SINS high 그룹의 새끼 돼지에서 유도되었다. [40] 이러한 결과는 BPA에 대한 노출이 CRP 분비와 관련된 전염증성 유전자의 발현과 잠재적으로 연관되어 젊은 성인에서 CVD 발병 증상의 위험을 촉진할 수 있음을 나타냅니다. [41] Paraquat 치료는 또한 mt2, smtb 및 전염증 유전자(il-1α, il-1β, tnf-α 및 cox-2)의 발현을 상향 조절했습니다. [42] 결과 우리는 CE가 염증 유발 유전자의 상향 조절 및 BBB 관련 유전자의 조절 해제를 특징으로 하는 별개의 혈관 분자 각인과 관련되어 있음을 보여주었습니다. [43] 사구체신염의 중증도는 혈청 크레아티닌 수치, 혈뇨, 염증유발 유전자의 mRNA 발현, 조직병리학적 소견으로 평가하였다. [44]
tumor necrosis factor 종양 괴사 인자
Furthermore, pro-inflammatory genes such as interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and IL-8 were significantly upregulated. [1] In addition, Taurisolo® reversed the increase in malondialdehyde induced by PMA; reduced the expression of pro-inflammatory genes such as cyclooxygenase 2 (COX-2), tumor necrosis factor alpha (TNFα) and myeloperoxidase (MPO); and induced the expression of the anti-inflammatory cytokine IL-10. [2] Indeed, targeting CDA1 in experimental DKD not only attenuates diabetes-associated renal fibrosis but also attenuates the expression of key pro-inflammatory genes such as tumor necrosis factor-α (TNF-α) and Monocyte Che moattractant Protein-1 (MCP-1). [3] In addition, relative expression of pro-inflammatory genes (inducible nitric oxide synthase (i-NOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), tumor necrosis factor-α alpha (TNF-α), and tumor protein (P53)) were assessed in testicular and prostatic tissues. [4] Following preincubation with HDL from either group, bovine aortic endothelial cells were stimulated using tumor necrosis factor α and expression of pro-inflammatory genes intercellular adhesion molecule 1 (ICAM1), vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM1), E-selectin (SELE) and P-selectin (SELP) was assessed using qPCR. [5] In many tumors, pro-inflammatory genes record high expression level such as tumor necrosis factor (TNF-α) and vascular endothelial growth factors (VEGF). [6] Furthermore, α-LA supplementation reversed Pb-induced upregulation of pro-inflammatory genes (interleukin (IL)-6, IL-1β, tumor necrosis factor α (TNF-α), and nuclear factor kappa B (NF-κB)), Pro-apoptotic genes (Bcl-2-associated X (Bax), caspase (Cas)-3, and tumor protein p53 (p53)) and Hsp70, and downregulation of anti-inflammatory genes (IL-10, inhibitor of κBα (IκBα), and transforming growth factor β (TGF-β)) and anti-apoptosis gene (B-cell lymphoma-2 (Bcl-2)). [7] During plaque formation, overexpression of IκBα suppressed intra-plaque macrophage infiltration, inhibited the expression of pro-inflammatory genes including interleukin-6, monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor-α and matrix metalloproteinase, enhanced the contents of collagen and vascular smooth muscle cells, and decreased the plaque vulnerability index by inhibiting the phosphorylation of NF-κB subunit p65 and its nuclear translocation. [8] In many tumors pro-inflammatory genes record high expression level such as tumor necrosis factor (TNF-α) and vascular endothelial growth factors (VEGF). [9] The results showed that both GPL and SPC exerted excellent synergistic effect with CUR in inhibiting the lipopolysaccharide (LPS)-induced secretion of nitric oxide (NO), reactive oxygen species (ROS), and pro-inflammatory genes (tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin 1β (IL-β), and interleukin 6 (IL-6)) in RAW264. [10] Increases in the expression of selected pro-inflammatory genes including those encoding interleukin-1β, type-2 cycloxygenase, tumor necrosis factor-α, CD86, and interleukin-6 were more prominent in the peri-infarct region of mGlu3−/− mice. [11] RDV also inhibited other pro-inflammatory genes including tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), IL-12, IL-1β, and interferon–β (IFN-β), leading to the reduction of inflammatory factors release. [12]또한 인터루킨(IL)-1β, 종양 괴사 인자-α(TNF-α) 및 IL-8과 같은 염증 유발 유전자가 유의하게 상향 조절되었습니다. [1] 또한 Taurisolo®는 PMA에 의해 유도된 malondialdehyde의 증가를 역전시켰습니다. 사이클로옥시게나제 2(COX-2), 종양 괴사 인자 알파(TNFα) 및 골수과산화효소(MPO)와 같은 전염증성 유전자의 발현 감소; 항염증성 사이토카인 IL-10의 발현을 유도하였다. [2] 실제로, 실험적 DKD에서 CDA1을 표적으로 하는 것은 당뇨병과 관련된 신장 섬유증을 약화시킬 뿐만 아니라 종양 괴사 인자-α(TNF-α) 및 단핵구 Che moattractant Protein-1(MCP-1)과 같은 주요 염증 유발 유전자의 발현을 약화시킵니다. . [3] 또한 염증유발 유전자(inducible nitric oxide synthase(i-NOS), cyclooxygenase-2(COX-2), tumor necrosis factor-α alpha(TNF-α), tumor protein(P53))의 상대적 발현은 고환 및 전립선 조직에서 평가됩니다. [4] 두 그룹의 HDL로 사전 배양한 후, 종양 괴사 인자 α 및 염증유발 유전자 세포간 접착 분자 1(ICAM1), 혈관 세포 접착 분자 1(VCAM1), E-셀렉틴(SELE) 및 발현을 사용하여 소 대동맥 내피 세포를 자극했습니다. qPCR을 사용하여 P-셀렉틴(SELP)을 평가했습니다. [5] nan [6] nan [7] nan [8] nan [9] nan [10] nan [11] nan [12]
nuclear factor kappa 핵인자 카파
Transcriptomic analysis demonstrated that blue light modulated the expression of genes associated with stress response, inflammation, and cell death, and EPX suppressed the inflammatory pathway induced by blue light in A2E-laden ARPE-19 cells by inhibiting the nuclear translocation of nuclear factor kappa B and transcription of pro-inflammatory genes (CXCL8 and IL1B). [1] Fisetin inhibited the nuclear localization of nuclear factor-kappa B (NF-κB), which reduced the expression of pro-inflammatory genes. [2]전사체 분석은 청색광이 스트레스 반응, 염증 및 세포 사멸과 관련된 유전자의 발현을 조절하고 EPX가 핵 인자 카파 B의 핵 전위를 억제함으로써 A2E가 함유된 ARPE-19 세포에서 청색광에 의해 유도되는 염증 경로를 억제한다는 것을 입증했습니다 및 전염증성 유전자(CXCL8 및 IL1B)의 전사. [1] 피세틴은 염증유발 유전자의 발현을 감소시키는 핵인자-카파 B(NF-κB)의 핵 국소화를 억제했습니다. [2]