Pparg Signaling(파그 시그널링)란 무엇입니까?
Pparg Signaling 파그 시그널링 - The Ala allele of the Pro12Ala polymorphism of PPARγ2 decreases receptor binding affinity and consequently induces a reduction of PPARγ signaling. [1] Moreover, we show B56α expression is driven by the adipocyte transcription factor PPARγ thereby establishing a novel link between PPARγ signaling and Wnt blockade. [2] Recently, a cluster of different papers linked PPARγ signaling with another superfamily, the transforming growth factor beta (TGFβ), and its receptors, all of which play a major role in PAH and kidney failure. [3] These findings reveal early life exposure to high levels of oxygen may suppresses fat accumulation and impair adipogenic differentiation upstream of PPARγ signaling, thus potentially contributing to growth failure seen in people born preterm. [4] Implications: Genome-wide analysis of DNA-binding sites for oncogenic factor PPARγ revealed SHH as a novel downstream target involved in UC progression, providing important insight into the tumorigenic nature and molecular mechanism of PPARγ signaling in UC. [5] Conclusions We discovered that Mbp supports axonal regeneration from mammalian NPCs through the novel Mbp/L1cam/Pparγ signaling pathway. [6] PPARγ signaling pathway was selected as our target via RNA sequencing. [7] No study has focused the mechanism of hepatoprotective property of Capparis decidua via Nrf2/HO-1 and PPARγ signaling pathway. [8] CONCLUSION Sar alleviated diabetic encephalopathy, which was obtained through inhibitions of Aβ overproduction and tau hyperphosphorylation mediated by the activation of PPARγ signaling. [9] Mechanistically, AngII-infused KO mice showed hyperactivated IL-4/STAT6/PPARγ signaling and downregulated SOCS3 expression compared to AngII-infused WT mice. [10] The investigation of the gene expression levels revealed that κ-carrageenan could improve high-fat diet induced obesity by the AMPK and PPARγ signaling pathway. [11] PPARγ signaling pathway was selected as our target via RNA sequencing. [12] However, there are no studies demonstrating a relationship between the effects of TCS on the PPARγ signaling pathway, changes in NF-κB expression, and NOS isoform synthesis. [13] In conclusion, it was shown that PHI inhibited the inflammation and apoptosis of pulmonary epithelial cells by activating PPARγ signaling via downregulating MMP8. [14] In conclusion, ANGPTL4 attenuates Ang II-induced AF and atrial fibrosis by modulation in the SIRT3, PPARα, and PPARγ signaling pathways. [15] Our data introduce the stimulation of PPARγ signaling as a novel intervention strategy for the prevention of pCIA, given the ability of NAGED to prevent chemotherapy-induced eHFSCs damage ex vivo. [16] A significantly impaired PPARγ expression was observed in UC patients’ colonic epithelial cells, suggesting that the disruption of PPARγ signaling may represent a critical step of the IBD pathogenesis. [17] Collectively, these data confirm the importance of adiponectin/PPARγ signaling in maintaining cognitive functions in chronic hypoperfusion-induced dementia, and thus provide novel therapeutic targets for VaD. [18] Notably, dietary BL supplementation resulted in the enrichment of microbiota-derived purine metabolite inosine, which could activate PPARγ signaling in human colon epithelial cells. [19] Treating rBMSCs with SAA inhibited the osteogenic differentiation via Wnt/β-catenin signaling pathway deactivation and enhanced the adipogenic differentiation via MAPK/PPARγ signaling pathway activation. [20] Mechanistic studies had disclosed the involvement of PPARγ signaling in balancing cholesterol uptake and efflux and diminishing foam cell formation. [21] Dysregulation in JAK/STAT and PPARγ signaling contributes to several physiological changes leading to neurological disorders, including MS. [22] Here, we discuss the association between PPARG genetic variants and drug efficacy, as well as the role of alternative splicing and post-translational modifications as contributors to the complexity of PPARγ signaling and to the effects of synthetic PPARγ ligands. [23] These results suggest enhanced PPARα and PPARγ signaling as a potential, innate neuroprotective mechanism in NMRs. [24] Mechanisms involved in PPARγ signaling are poorly understood, yet globally increasing T2DM prevalence demands improvements in drug design. [25] The specific PPARγ antagonist, GW9662, was used to block the PPARγ signaling pathway in vitro. [26] Results: This article provides an overview of the current state of knowledge about meibomian gland stem cells, cell surface marker expression and PPARγ signaling, as well as the pathological causes of meibomian gland dysfunction. [27] Together, our studies show that ChREBP mediates an adaptive response to overnutrition via activation of an HGFAC-HGF-PPARγ signaling axis in the liver to preserve glucose and lipid homeostasis. [28] Furthermore, PPARγ controls cell proliferation in various other tissues and organs, including colon, breast, prostate, and bladder, and dysregulation of PPARγ signaling is linked to tumor development in these organs. [29] Here, we aimed to determine whether GRb1 can ameliorate brain/lung/intestinal barrier damage in mice with acute cerebral ischemia through the PPARγ signaling pathway. [30] Western blots were used to measure the expressional levels of Bax/Bcl-2, caspase-3, PI3-K/AKT, and PPARγ signaling pathways. [31] It has been shown, in Swiss albino mice, to upregulate glycerolipid metabolism and PPARγ signaling. [32] Notably, dietary BL supplementation resulted in the enrichment of microbiota-derived purine metabolite inosine, which could activate PPARγ signaling in human colon epithelial cells. [33] Mechanistically, SiNP dysregulated the expression of Scd1, Slc27a1, and Cpt1a, and induced over synthesis and efflux obstruction of fatty acid through the PPARγ signaling pathway. [34] These effects may be at least partially mediated by regulation of GPR39, V2R and PPARG signaling. [35]PPARγ2의 Pro12Ala 다형성의 Ala 대립유전자는 수용체 결합 친화도를 감소시키고 결과적으로 PPARγ 신호전달의 감소를 유도합니다. [1] 또한, 우리는 B56α 발현이 지방 세포 전사 인자 PPARγ에 의해 구동되어 PPARγ 신호 전달과 Wnt 차단 사이의 새로운 연결을 확립한다는 것을 보여줍니다. [2] 최근 여러 논문에서 PPARγ 신호전달을 또 다른 슈퍼패밀리, 변형 성장 인자 베타(TGFβ) 및 그 수용체와 연결했으며, 이들 모두는 PAH 및 신부전에서 중요한 역할을 합니다. [3] 이러한 발견은 높은 수준의 산소에 대한 조기 노출이 지방 축적을 억제하고 PPARγ 신호의 상류에서 지방 생성 분화를 손상시킬 수 있음을 보여주므로 조산에서 볼 수 있는 성장 장애에 잠재적으로 기여할 수 있습니다. [4] 시사점: 발암성 인자 PPARγ에 대한 DNA 결합 부위의 게놈 전체 분석은 SHH를 UC 진행에 관여하는 새로운 다운스트림 표적으로 밝혀 UC에서 PPARγ 신호전달의 종양형성 특성 및 분자 메커니즘에 대한 중요한 통찰력을 제공합니다. [5] 결론 우리는 Mbp가 새로운 Mbp/L1cam/Pparγ 신호 전달 경로를 통해 포유류 NPC로부터 축삭 재생을 지원한다는 것을 발견했습니다. [6] PPARγ 신호 전달 경로는 RNA 시퀀싱을 통해 우리의 표적으로 선택되었습니다. [7] Nrf2/HO-1 및 PPARγ 신호 전달 경로를 통한 Capparis decidua의 간 보호 특성의 메커니즘에 초점을 맞춘 연구는 없습니다. [8] 결론 Sar는 PPARγ 신호 전달의 활성화에 의해 매개되는 Aβ 과잉 생산 및 타우 과인산화의 억제를 통해 얻은 당뇨병성 뇌병증을 완화했습니다. [9] 기계적으로, AngII 주입 KO 마우스는 AngII 주입 WT 마우스와 비교하여 과활성화된 IL-4/STAT6/PPARγ 신호 전달 및 SOCS3 발현을 하향 조절했습니다. [10] 유전자 발현 수준에 대한 조사는 κ-카라기난이 AMPK 및 PPARγ 신호 전달 경로에 의해 고지방식이 유도 비만을 개선할 수 있음을 보여주었다. [11] PPARγ 신호 전달 경로는 RNA 시퀀싱을 통해 우리의 표적으로 선택되었습니다. [12] 그러나 PPARγ 신호 전달 경로에 대한 TCS의 효과, NF-κB 발현의 변화 및 NOS 동형 합성 사이의 관계를 입증하는 연구는 없습니다. [13] 결론적으로, PHI는 MMP8을 하향조절하여 PPARγ 신호전달을 활성화함으로써 폐상피세포의 염증과 세포사멸을 억제하는 것으로 나타났다. [14] 결론적으로, ANGPTL4는 SIRT3, PPARα 및 PPARγ 신호 전달 경로의 조절에 의해 Ang II 유도 AF 및 심방 섬유증을 약화시킵니다. [15] 우리의 데이터는 NAGED가 화학요법으로 유발된 eHFSCs의 생체외 손상을 예방할 수 있는 능력을 고려할 때 pCIA 예방을 위한 새로운 개입 전략으로 PPARγ 신호전달의 자극을 소개합니다. [16] 유의하게 손상된 PPARγ 발현이 UC 환자의 결장 상피 세포에서 관찰되었으며, 이는 PPARγ 신호전달의 파괴가 IBD 발병의 중요한 단계를 나타낼 수 있음을 시사합니다. [17] 종합적으로, 이러한 데이터는 만성 저관류 유발 치매에서 인지 기능을 유지하는 데 있어 아디포넥틴/PPARγ 신호전달의 중요성을 확인하고 따라서 VaD에 대한 새로운 치료 표적을 제공합니다. [18] 특히, 식이 BL 보충은 인간 결장 상피 세포에서 PPARγ 신호 전달을 활성화할 수 있는 미생물총 유래 퓨린 대사 산물 이노신의 농축을 초래했습니다. [19] rBMSC를 SAA로 처리하면 Wnt/β-catenin 신호 전달 경로 비활성화를 통해 골 형성 분화를 억제하고 MAPK/PPARγ 신호 전달 경로 활성화를 통해 지방 형성 분화를 강화했습니다. [20] 기계론적 연구는 콜레스테롤 흡수 및 유출의 균형을 유지하고 거품 세포 형성을 감소시키는 데 PPARγ 신호 전달의 관여를 공개했습니다. [21] JAK/STAT 및 PPARγ 신호전달의 조절장애는 MS를 포함한 신경계 장애로 이어지는 여러 생리학적 변화에 기여합니다. [22] 여기에서 우리는 PPARG 유전자 변이체와 약물 효능 사이의 연관성과 PPARγ 신호전달의 복잡성과 합성 PPARγ 리간드의 효과에 기여하는 대체 접합 및 번역 후 변형의 역할에 대해 논의합니다. [23] 이러한 결과는 NMR에서 잠재적인 타고난 신경 보호 메커니즘으로서 향상된 PPARα 및 PPARγ 신호 전달을 제안합니다. [24] PPARγ 신호 전달과 관련된 메커니즘은 잘 이해되지 않았지만 전 세계적으로 증가하는 T2DM 유병률은 약물 디자인의 개선을 요구합니다. [25] 특정 PPARγ 길항제인 GW9662를 사용하여 시험관 내에서 PPARγ 신호 전달 경로를 차단했습니다. [26] 결과: 이 기사는 마이봄샘 줄기 세포, 세포 표면 마커 발현 및 PPARγ 신호 전달, 마이봄샘 기능 장애의 병리학적 원인에 대한 지식의 현재 상태에 대한 개요를 제공합니다. [27] 함께, 우리의 연구는 ChREBP가 포도당과 지질 항상성을 보존하기 위해 간에서 HGFAC-HGF-PPARγ 신호 축의 활성화를 통해 영양 과잉에 대한 적응 반응을 매개한다는 것을 보여줍니다. [28] 또한, PPARγ는 결장, 유방, 전립선 및 방광을 포함한 다양한 다른 조직 및 기관에서 세포 증식을 조절하며, PPARγ 신호전달의 조절장애는 이러한 기관의 종양 발달과 관련이 있습니다. [29] 여기에서 우리는 GRb1이 PPARγ 신호 전달 경로를 통해 급성 뇌허혈이 있는 마우스에서 뇌/폐/장 장벽 손상을 개선할 수 있는지 여부를 결정하는 것을 목표로 했습니다. [30] 웨스턴 블롯을 사용하여 Bax/Bcl-2, caspase-3, PI3-K/AKT 및 PPARγ 신호 전달 경로의 발현 수준을 측정했습니다. [31] 스위스 흰둥이 쥐에서 글리세로지질 대사와 PPARγ 신호전달을 상향 조절하는 것으로 나타났습니다. [32] 특히, 식이 BL 보충은 인간 결장 상피 세포에서 PPARγ 신호 전달을 활성화할 수 있는 미생물총 유래 퓨린 대사 산물 이노신의 농축을 초래했습니다. [33] 기계적으로 SiNP는 Scd1, Slc27a1 및 Cpt1a의 발현을 조절하지 못했고 PPARγ 신호 전달 경로를 통해 지방산의 합성 및 유출 차단을 유도했습니다. [34] 이러한 효과는 GPR39, V2R 및 PPARG 신호전달의 조절에 의해 적어도 부분적으로 매개될 수 있습니다. [35]