Perk Signaling(특전 신호)란 무엇입니까?
Perk Signaling 특전 신호 - Cocultivation of NSCLC cells with conditioned media (CM) from DIPF increased proliferation of NSCLC cells through pErk signaling, with this proliferation attenuated by periostin-neutralizing antibodies. [1] Results Microarray gene expression profiling revealed that LRRK2-G2019S decreased signaling through XBP1, a key transcription factor of the ER stress response, while increasing the apoptotic ER stress response typified by PERK signaling. [2] These results demonstrate that interaction between 23 K PRL and PERK signaling is cardioprotective during the peripartum term. [3] ER stress induced loss of CtBP2 expression which was rescued by inhibition of PERK signaling. [4] ORX-A neurons colocalizing with pERK were significantly higher in PND15-16 HFD pups compared to CD pups, and leptin-induced increase in pERK signaling was only observed in CD pups. [5] Therefore, the consequences of a PERK/ATF4 branch activation depend on the position of the cell in the Drosophila wing imaginal disc, suggesting interactions of PERK signaling with developmental pathways involved in the determination or maintenance of wing domains. [6] Considering that activity of extracellular signal–regulated kinase (ERK) and its phosphorylated form (pERK) mediates several cellular processes, such as apoptosis, autophagy, and senescence, the involvement of ERK/pERK signaling was also evaluated. [7] Here, we profiled the microRNA (miRNA) transcriptome in human cells exposed to ER stress and identified miRNAs that are selectively induced by PERK signaling. [8] Interestingly, high ATF4 expression was associated with poor overall survival suggesting involvement of PERK signaling in GBM progression. [9] In the current study, we demonstrated in hepatocytes under metabolic overload by saturated palmitic and stearic fatty acids, through activation of PERK signaling and CCAAT‐enhancer‐binding protein homologous protein (CHOP) transcription factor, an association with the expression of cyclooxygenase 2. [10] In the unfolded protein response, BiP-XBP1 signaling was increased but PERK signaling was decreased in response to long-term glucose deprivation. [11] In conclusion, Isor treatment attenuated bleomycin-induced EMT and pulmonary fibrosis and suppressed bleomycin-induced ERS and the activation of PERK signaling. [12] However, the impact of PERK signaling on extracellular proteostasis is poorly understood. [13] ResultsPH inhibited cell growth and induced apoptosis in all HCC cells by upregulating SHP-1 expression and downregulating STAT3 expression and further inhibited pAKT/pERK signaling. [14] ATG5, ATG7 and ATG5 + ATG7 regulate autophagy, ER stress, apoptosis and cell cycle through PERK signaling, a vital UPR branch pathway. [15] Finally, we show that PERK signaling is needed for directional axon migration and visual pathway development in vivo. [16]DIPF의 조건 배지(CM)와 NSCLC 세포의 공동 배양은 pErk 신호 전달을 통해 NSCLC 세포의 증식을 증가시켰고, 이 증식은 페리오스틴-중화 항체에 의해 약화되었습니다. [1] 결과 Microarray 유전자 발현 프로파일링은 LRRK2-G2019S가 ER 스트레스 반응의 핵심 전사 인자인 XBP1을 통한 신호 전달을 감소시키면서 PERK 신호 전달로 대표되는 세포자멸사 ER 스트레스 반응을 증가시키는 것으로 나타났습니다. [2] 이러한 결과는 23K PRL과 PERK 신호 전달 사이의 상호 작용이 분만 기간 동안 심장 보호임을 입증합니다. [3] ER 스트레스는 PERK 신호 전달의 억제에 의해 구출된 CtBP2 발현의 손실을 유도했습니다. [4] pERK와 colocalizing하는 ORX-A 뉴런은 CD 새끼에 비해 PND15-16 HFD 새끼에서 유의하게 높았고, pERK 신호의 렙틴 유도 증가는 CD 새끼에서만 관찰되었습니다. [5] 따라서 PERK/ATF4 분기 활성화의 결과는 초파리 날개 상상 디스크의 세포 위치에 따라 달라지며, 이는 날개 도메인의 결정 또는 유지와 관련된 발달 경로와 PERK 신호 전달의 상호 작용을 시사합니다. [6] 세포외 신호 조절 키나아제(ERK) 및 인산화 형태(pERK)의 활성이 세포자멸사, 자가포식 및 노화와 같은 여러 세포 과정을 매개한다는 점을 고려하여 ERK/pERK 신호전달의 관여도 평가되었습니다. [7] 여기에서 우리는 ER 스트레스에 노출된 인간 세포에서 microRNA(miRNA) 전사체를 프로파일링하고 PERK 신호 전달에 의해 선택적으로 유도되는 miRNA를 식별했습니다. [8] 흥미롭게도, 높은 ATF4 발현은 GBM 진행에서 PERK 신호 전달의 관여를 시사하는 불량한 전체 생존과 연관되었습니다. [9] 현재 연구에서 우리는 포화 팔미트산 및 스테아르산 지방산에 의한 대사 과부하 하에서 간세포에서 PERK 신호 및 CCAAT-인핸서-결합 단백질 상동 단백질(CHOP) 전사 인자의 활성화를 통해 사이클로옥시게나제 2의 발현과 연관됨을 입증했습니다. [10] 펼쳐진 단백질 반응에서 BiP-XBP1 신호는 증가했지만 PERK 신호는 장기간 포도당 결핍에 대한 반응으로 감소했습니다. [11] 결론적으로, Isor 치료는 블레오마이신 유도 EMT 및 폐 섬유증을 약화시키고 블레오마이신 유도 ERS 및 PERK 신호의 활성화를 억제했습니다. [12] 그러나 PERK 신호전달이 세포외 단백질 유지에 미치는 영향은 잘 알려져 있지 않습니다. [13] 결과PH는 SHP-1 발현을 상향 조절하고 STAT3 발현을 하향 조절하여 모든 HCC 세포에서 세포 성장을 억제하고 세포 사멸을 유도하고 pAKT/pERK 신호 전달을 추가로 억제했습니다. [14] ATG5, ATG7 및 ATG5 + ATG7은 중요한 UPR 분기 경로인 PERK 신호 전달을 통해 자가포식, ER 스트레스, 세포자멸사 및 세포 주기를 조절합니다. [15] 마지막으로, 우리는 생체 내에서 방향성 축삭 이동 및 시각 경로 개발에 PERK 신호 전달이 필요하다는 것을 보여줍니다. [16]
Increased Perk Signaling 향상된 특성 신호
Treatment of SM-CXCL12−/− mice with the CXCR7 agonist TC14012 attenuated cardiac hypertrophy associated with increased pERK signaling. [1] Treatment of SM-CXCL12−/− mice with the CXCR7 agonist TC14012 attenuated cardiac hypertrophy associated with increased pERK signaling. [2] Hypoxia promoted the accumulation of unfolded proteins in BMPR2 heterozygous PASMCs, resulting in increased PERK signaling, cell viability, cellular proliferation, and glycolysis. [3]SM-CXCL12-/- 마우스를 CXCR7 작용제 TC14012로 처리하면 증가된 pERK 신호전달과 관련된 심장 비대가 약화되었습니다. [1] SM-CXCL12-/- 마우스를 CXCR7 작용제 TC14012로 처리하면 증가된 pERK 신호전달과 관련된 심장 비대가 약화되었습니다. [2] 저산소증은 BMPR2 이형 접합 PASMC에서 펼쳐진 단백질의 축적을 촉진하여 PERK 신호 전달, 세포 생존력, 세포 증식 및 해당 작용을 증가시켰습니다. [3]
Independent Perk Signaling 독립 특전 신호
Here, we report that the bZIP transcription factor Xrp1 is required for ATF4-independent PERK signaling. [1] Here, we report that the bZIP transcription factor Xrp1 is required for ATF4-independent PERK signaling. [2]여기에서 우리는 bZIP 전사 인자 Xrp1이 ATF4 독립적인 PERK 신호 전달에 필요하다고 보고합니다. [1] 여기에서 우리는 bZIP 전사 인자 Xrp1이 ATF4 독립적인 PERK 신호 전달에 필요하다고 보고합니다. [2]
perk signaling pathway 특전 신호 경로
Furthermore, we identified Ppp1cc as a direct target gene of miR-128 regulated by the PERK signaling pathway and showed that its repression is critical for a feedback loop that regulates the activity of UPR-associated signaling pathways, leading to cell migration, cell fusion, endoplasmic reticulum expansion, and myotube formation during myoblast differentiation. [1] In conclusion, the findings of the present study suggested that ER stress may promote EMT through the PERK signaling pathway in PQ-induced pulmonary fibrosis. [2] CTRP1 overexpression lentivirus and CTRP1 siRNA were used to observe the effect of CTRP1 expression, and the PERK selective activator CCT020312 was used to activate the PERK signaling pathway. [3] Since memory consolidation requires the expression of BDNF along with an activation of MAPK/pERK signaling pathway in limbic brain structures (hippocampus and amygdala) and sleep favors memory consolidation, we hypothesized that short-term sleep deprivation (SD, 3 hours), immediately after contextual conditioning will attenuate molecular correlates of memory consolidation, sleep disturbances, and memory consolidation. [4] These observations were confirmed using the mouse spermatocyte cell line GC2, where the Atf6 and Perk signaling pathways were activated during heat stress. [5] Meanwhile, the expression of the BDNF/TrkB/pERK signaling pathway, apoptosis, autophagy, and inflammatory protein markers were assessed using western blot and immunofluorescence. [6] Here, we showed that nSREBP1 binds to the promoter of protein kinase RNA‐like endoplasmic reticulum kinase (PERK) and then regulates ER stress, cell growth, cell apoptosis, and autophagy through the PERK signaling pathway. [7] Using co-immunoprecipitation and protein blots, we demonstrated that CTCF upregulates RYR2 by inhibiting S100A1, thus mediating the PERK signaling pathway and regulating ER stress. [8] In conclusion, the upregulation of p‐eIF2α and GRP78 were identified as two crucial mechanisms mediated by the PERK signaling pathway to alleviate elevated ERS. [9] The potential mechanism might be through PERK signaling pathway to promote fibroblast apoptosis. [10] CONCLUSIONS: PERK signaling pathway is involved in the apoptosis of myoblasts induced by cyclic stretch, and the possible mechanism may be closely related to the phosphorylation of PERK. [11] In terms of mechanism, we pretreated fibroblasts with the endoplasmic reticulum stress (ER) inhibitor salubrinal and RNA‐dependent protein kinase‐like ER kinase (PERK) short hairpin RNA, these treatments abolished the inhibitory effects of HCPT on fibrosis, thereby suggesting that HCPT's inhibition of TGF‐β1‐induced tendon fibrosis might be mediated by the PERK signaling pathway in vitro. [12]또한, 우리는 Ppp1cc를 PERK 신호 전달 경로에 의해 조절되는 miR-128의 직접적인 표적 유전자로 확인했으며 그 억제가 UPR 관련 신호 전달 경로의 활성을 조절하는 피드백 루프에 중요하여 세포 이동, 세포 융합, 소포체 확장 및 근모세포 분화 동안의 근관 형성. [1] 결론적으로, 본 연구의 결과는 ER 스트레스가 PQ 유발 폐 섬유증에서 PERK 신호 전달 경로를 통해 EMT를 촉진할 수 있음을 시사했습니다. [2] CTRP1 과발현 렌티바이러스와 CTRP1 siRNA를 사용하여 CTRP1 발현의 효과를 관찰하고, PERK 선택적 활성제 CCT020312를 사용하여 PERK 신호 전달 경로를 활성화했습니다. [3] 기억 통합은 변연계 뇌 구조(해마 및 편도체)에서 MAPK/pERK 신호 전달 경로의 활성화와 함께 BDNF의 발현을 필요로 하고 수면은 기억 통합을 선호하기 때문에 우리는 단기 수면 박탈(SD, 3시간) 직후, 상황적 조건화는 기억 통합, 수면 장애 및 기억 통합의 분자 상관 관계를 약화시킬 것입니다. [4] 이러한 관찰은 열 스트레스 동안 Atf6 및 Perk 신호 경로가 활성화되는 마우스 정자 세포주 GC2를 사용하여 확인되었습니다. [5] 한편, BDNF/TrkB/pERK 신호전달 경로, 세포자멸사, 자가포식 및 염증 단백질 마커의 발현을 웨스턴 블롯 및 면역형광법을 사용하여 평가하였다. [6] 여기에서 우리는 nSREBP1이 protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase (PERK)의 프로모터에 결합하여 PERK 신호 전달 경로를 통해 ER 스트레스, 세포 성장, 세포 사멸 및 자가 포식을 조절한다는 것을 보여주었습니다. [7] 공동 면역 침전 및 단백질 오 점을 사용하여 CTCF가 S100A1을 억제하여 RYR2를 상향 조절하여 PERK 신호 전달 경로를 매개하고 ER 스트레스를 조절한다는 것을 입증했습니다. [8] 결론적으로, p-eIF2α와 GRP78의 상향 조절은 상승된 ERS를 완화하기 위해 PERK 신호 전달 경로에 의해 매개되는 두 가지 중요한 메커니즘으로 확인되었습니다. [9] 잠재적인 메커니즘은 PERK 신호 전달 경로를 통해 섬유아세포 세포자멸사를 촉진하는 것일 수 있습니다. [10] 결론: PERK 신호 전달 경로는 순환 신장에 의해 유도된 근모세포의 세포자멸사에 관여하며 가능한 메커니즘은 PERK의 인산화와 밀접한 관련이 있을 수 있습니다. [11] 기전 측면에서 우리는 소포체 스트레스(ER) 억제제 살루브리날 및 RNA-의존성 단백질 키나제-유사 ER 키나제(PERK) 짧은 헤어핀 RNA로 섬유아세포를 전처리했는데, 이러한 처리는 섬유증에 대한 HCPT의 억제 효과를 폐지함으로써 HCPT의 TGF-β1에 의해 유도된 힘줄 섬유증의 억제는 시험관 내에서 PERK 신호 전달 경로에 의해 매개될 수 있습니다. [12]