Overexpression Alleviates(과발현 완화)란 무엇입니까?
Overexpression Alleviates 과발현 완화 - In vitro rescue experiments show that TUG1 overexpression alleviates LPS-caused cardiomyocyte injury and pyroptosis via sponging miR-186-5p and regulating XIAP, and depression of miR-186-5p reduces LPS-induced cardiomyocyte injury and pyroptosis by targeting XIAP. [1] LncRNA MEG3 overexpression alleviates the serve ulceration of UC rat colons by upregulating IL-10 expression via sponging miR-98-5p. [2] Retraction: "MicroRNA-106b overexpression alleviates inflammation injury of cardiac endothelial cells by targeting BLNK via the NF-κB signaling pathway," by Zhe An, Guang Yang, Wei Nie, Jin Ren, Dan Wang, J Cell Biochem. [3] Cyp4a14 gene-deficient mice aggravates whereas its overexpression alleviates BDL-induced hepatic fibrosis, which were determined by liver function, liver histology, and levels of key fibrotic markers including α-smooth muscle actin (α-SMA), transforming growth factor-β1 (TGF-β1), and collagen 1a2 (Col1a2). [4] Of potential translational significance, the delivery of BMPER recombinant protein or its overexpression alleviates insulin resistance and hyperglycemia in high-fat diet-fed mice and Leprdb/db (db/db) diabetic mice. [5] Taken together, these results demonstrate that SIRT6 overexpression alleviates Ang II-induced apoptosis and oxidative stress in vascular endothelial cells by promoting Nrf2 antioxidant signaling. [6] CONCLUSIONS MicroRNA-29b overexpression alleviates MF and cardiac dysfunction in MI rats through targeting SH2B3. [7] Human kallikrein overexpression alleviates cardiac aging by alternatively regulating macrophage polarization in aged rats. [8] These results suggest that apoA-I overexpression alleviates steatohepatitis by increasing hepatic autophagy through the AMPK-mTOR-ULK1 pathway. [9] Taken together, our results demonstrate that CKIP‐1 overexpression alleviates OGD/R‐induced neuronal injury by enhancing the Nrf2‐mediated anti‐oxidative stress signaling pathway, revealing a neuroprotective role of CKIP‐1. [10] CONCLUSION SOX2OT overexpression alleviates the HG-induced podocytes injury through autophagy induction by the miR-9/SIRT1 axis. [11]시험관 내 구조 실험에서는 TUG1 과발현이 miR-186-5p를 스펀지 처리하고 XIAP를 조절하여 LPS로 인한 심근세포 손상과 파이로토시스를 완화하고, miR-186-5p를 억제하면 XIAP를 표적으로 하여 LPS로 인한 심근세포 손상과 파이로토시스를 감소시키는 것으로 나타났습니다. [1] LncRNA MEG3 과발현은 스폰지 miR-98-5p를 통해 IL-10 발현을 상향 조절하여 UC 쥐 결장의 서브 궤양을 완화합니다. [2] 철회: Zhe An, Guang Yang, Wei Nie, Jin Ren, Dan Wang, J Cell Biochem의 "MicroRNA-106b 과발현은 NF-κB 신호 전달 경로를 통해 BLNK를 표적화하여 심장 내피 세포의 염증 손상을 완화합니다." [3] Cyp4a14 유전자 결핍 마우스는 악화되는 반면, 과발현은 간 기능, 간 조직학 및 α-평활근 액틴(α-SMA), 변형 성장 인자-β1( TGF-β1) 및 콜라겐 1a2(Col1a2). [4] 잠재적인 번역 중요성의 BMPER 재조합 단백질의 전달 또는 과발현은 고지방식이를 먹인 마우스와 Leprdb/db(db/db) 당뇨병 마우스에서 인슐린 저항성과 고혈당을 완화합니다. [5] 종합하면, 이러한 결과는 SIRT6 과발현이 Nrf2 항산화 신호를 촉진함으로써 혈관 내피 세포에서 Ang II 유도 세포자멸사 및 산화 스트레스를 완화한다는 것을 입증합니다. [6] 결론 MicroRNA-29b 과발현은 SH2B3 표적화를 통해 MI 쥐의 골수섬유증 및 심장 기능 장애를 완화합니다. [7] 인간 칼리크레인 과발현은 나이든 쥐의 대식세포 분극을 대안적으로 조절하여 심장 노화를 완화합니다. [8] 이러한 결과는 apoA-I 과발현이 AMPK-mTOR-ULK1 경로를 통해 간의 자가포식을 증가시켜 지방간염을 완화시킨다는 것을 시사한다. [9] 종합하면, 우리의 결과는 CKIP-1 과발현이 Nrf2 매개 항산화 스트레스 신호 전달 경로를 향상시켜 CKIP-1의 신경 보호 역할을 드러냄으로써 OGD/R 유도 신경 손상을 완화한다는 것을 보여줍니다. [10] 결론 SOX2OT 과발현은 miR-9/SIRT1 축에 의한 자가포식 유도를 통해 HG 유발 족세포 손상을 완화합니다. [11]