Ntrk Gene(Ntrk 유전자)란 무엇입니까?
Ntrk Gene Ntrk 유전자 - Chromosomal rearrangements of the NTRK genes generate kinase fusions that are targetable oncogenic drivers in diverse adult and pediatric malignancies. [1] The NTRK genes include a family of three genes, NTRK1, NTRK2, and NTRK3, which are associated with fusions with a variety of partner genes, leading to upregulation of three proteins, TrkA, TrkB, and TrkC. [2] Additionally, genetic variants in ALK and NTRK genes, which provide potential targets for therapy with Food and Drug Administration-approved drugs, were identified in two different cases of cGBM that were classified as infant-type hemispheric glioma, a newly recognized subgroup of pediatric HGG. [3] The NTRK genes encode the tropomyosin-related receptor tyrosine kinases TrkA, TrkB and TrkC. [4] The availability of tyrosine kinase inhibitors specifically targeting receptors encoded by NTRK genes (Trk receptors), together with a considerable clinical response and favourable safety profile has sparked interest in improving the detection of such fusions in the clinical setting, including in sarcomas with unresectable/metastatic disease2. [5] The genetic landscape of all paired sites comprised BRAF, NRAS, HRAS, TP53, ATM, MUTYH, POLE, and NTRK genes, including BRAF and NTRK fusions. [6] Rare molecular forms of GIST with alterations involving NF1 , SDH genes, BRAF or NTRK genes generally show primary resistance to standard TKIs, but some respond to specific inhibitors of the activated genes. [7] Chromosomal rearrangements of NTRK genes are oncogenic driver mutations in thyroid cancer (TC). [8] Additionally, 79% of these labs also offer RNA-based NGS panels, more suitable for detecting any fusions involving FGFR and NTRK genes. [9] Predictive factors testing (essentially mutations in EGFR, BRAF, MET genes, rearrangement of ALK, ROS1, NTRK genes, and PD-L1 protein expression) is necessary for systemic treatment arrangement in patients with locally advanced and advanced NSCLC. [10] Novel approved therapies targeting TRK chimeric proteins products of NTRK genes fusions consist in a promising approach to treat some patients with GISTs lacking any identified driver oncogenic mutation in KIT, PDGFRA or BRAF genes. [11] The melanoma metastasis was negative for common genetic mutations in BRAF, NRAS or KIT genes, and for the presence of NTRK genes fusions, but carried ERBB2 (HER2) gene amplification. [12] A higher prevalence of NTRK genetic aberrations (7. [13] Patients diagnosed with non-small-cell lung cancer (NSCLC) of non-squamous and not otherwise specified (NOS) histologies may benefit from targeted therapies, because these types of cancers most often harbor molecular disturbances such as activating EGFR gene mutations, rearrangements of ALK, ROS1 or NTRK genes and BRAF gene mutation. [14]NTRK 유전자의 염색체 재배열은 다양한 성인 및 소아 악성 종양에서 표적화 가능한 발암성 동인인 키나제 융합을 생성합니다. [1] NTRK 유전자에는 다양한 파트너 유전자와의 융합과 관련된 NTRK1, NTRK2 및 NTRK3의 3가지 유전자 패밀리가 포함되어 TrkA, TrkB 및 TrkC의 3가지 단백질의 상향 조절을 유도합니다. [2] 또한, FDA 승인 약물 치료의 잠재적 표적을 제공하는 ALK 및 NTRK 유전자의 유전적 변이가 소아 HGG의 새로 인식된 하위 그룹인 유아형 반구 신경교종으로 분류된 두 가지 다른 cGBM 사례에서 확인되었습니다. . [3] NTRK 유전자는 트로포미오신 관련 수용체 티로신 키나제 TrkA, TrkB 및 TrkC를 인코딩합니다. [4] NTRK 유전자(Trk 수용체)에 의해 암호화된 수용체를 특이적으로 표적화하는 티로신 키나제 억제제의 가용성은 상당한 임상 반응 및 유리한 안전성 프로파일과 함께 절제불가능/전이성 육종을 포함하여 임상 환경에서 이러한 융합의 검출을 개선하는 데 관심을 불러일으켰습니다. 질병2. [5] 모든 쌍을 이루는 부위의 유전적 지형은 BRAF, NRAS, HRAS, TP53, ATM, MUTYH, POLE 및 BRAF 및 NTRK 융합을 포함한 NTRK 유전자로 구성되었습니다. [6] NF1, SDH 유전자, BRAF 또는 NTRK 유전자를 포함하는 변형이 있는 GIST의 희귀 분자 형태는 일반적으로 표준 TKI에 대한 1차 내성을 나타내지만 일부는 활성화된 유전자의 특정 억제제에 반응합니다. [7] NTRK 유전자의 염색체 재배열은 갑상선암(TC)의 발암성 드라이버 돌연변이입니다. [8] 또한 이러한 실험실의 79%는 FGFR 및 NTRK 유전자와 관련된 모든 융합을 감지하는 데 더 적합한 RNA 기반 NGS 패널도 제공합니다. [9] 국소 진행성 및 진행성 NSCLC 환자의 전신 치료 배열을 위해서는 예측 인자 검사(기본적으로 EGFR, BRAF, MET 유전자 돌연변이, ALK, ROS1, NTRK 유전자 재배열 및 PD-L1 단백질 발현)가 필요합니다. [10] NTRK 유전자 융합의 TRK 키메라 단백질 제품을 표적으로 하는 새로운 승인된 치료법은 KIT, PDGFRA 또는 BRAF 유전자에서 확인된 드라이버 발암성 돌연변이가 없는 GIST를 가진 일부 환자를 치료하기 위한 유망한 접근 방식으로 구성됩니다. [11] 흑색종 전이는 BRAF, NRAS 또는 KIT 유전자의 일반적인 유전 돌연변이와 NTRK 유전자 융합의 존재에 대해 음성이었지만 ERBB2(HER2) 유전자 증폭을 수반했습니다. [12] NTRK 유전적 이상(7. [13] 비편평 및 달리 명시되지 않은(NOS) 조직의 비소세포폐암(NSCLC) 진단을 받은 환자는 표적 치료의 이점을 누릴 수 있습니다. 이러한 유형의 암은 EGFR 유전자 돌연변이 활성화, ALK, ROS1 또는 NTRK 유전자 및 BRAF 유전자 돌연변이. [14]
tropomyosin receptor kinase 트로포미오신 수용체 키나제
The tropomyosin receptor kinases TRKs are responsible for different tumor types which caused by NTRK gene fusion, and have been identified as a successful target for anticancer therapeutics. [1] While NTRK gene fusions are predictive of benefit from tropomyosin receptor kinase inhibitors regardless of tumor type, the prognostic significance of NTRK gene fusions in a pan-tumor setting remains unclear. [2] The tropomyosin receptor kinase (TRK) family of receptor tyrosine kinases are encoded by NTRK genes and have a role in the development and normal functioning of the nervous system. [3] BACKGROUND Entrectinib is a potent inhibitor of tropomyosin receptor kinase (TRK) A, B, and C, which has been shown to have anti-tumour activity against NTRK gene fusion-positive solid tumours, including CNS activity due to its ability to penetrate the blood-brain barrier. [4] The tropomyosin receptor kinase (TRK) family of receptor tyrosine kinases are encoded by NTRK genes and have a role in the development and normal functioning of the nervous system. [5] NTRK gene fusions affecting the tropomyosin receptor kinase (TRK) protein family have been found to be oncogenic drivers in a broad range of cancers. [6]트로포미오신 수용체 키나제 TRK는 NTRK 유전자 융합에 의해 유발되는 다양한 종양 유형을 담당하며 항암 치료의 성공적인 표적으로 확인되었습니다. [1] NTRK 유전자 융합은 종양 유형에 관계없이 트로포미오신 수용체 키나제 억제제의 이점을 예측하지만 범종양 환경에서 NTRK 유전자 융합의 예후적 중요성은 여전히 불분명합니다. [2] 수용체 티로신 키나제의 트로포미오신 수용체 키나제(TRK) 패밀리는 NTRK 유전자에 의해 암호화되며 신경계의 발달 및 정상 기능에 역할을 합니다. [3] 배경 엔트렉티닙은 트로포미오신 수용체 키나제(TRK) A, B, C의 강력한 억제제로, 혈액 침투 능력으로 인해 CNS 활성을 포함하여 NTRK 유전자 융합 양성 고형 종양에 대한 항종양 활성이 있는 것으로 나타났습니다. 뇌 장벽. [4] 수용체 티로신 키나제의 트로포미오신 수용체 키나제(TRK) 패밀리는 NTRK 유전자에 의해 암호화되며 신경계의 발달 및 정상 기능에 역할을 합니다. [5] nan [6]
growth factor receptor
Chromosomal rearrangements involving the NTRK1, NTRK2, and NTRK3 genes (NTRK genes), which encode the high-affinity nerve growth factor receptor (TRKA), brain-derived neurotrophic factor/neurotrophin-3 (BDNF/NT-3) growth factor receptor (TRKB), and neurotrophin-3 (NT-3) growth factor receptor (TRKC) tyrosine kinases (TRK proteins), act as oncogenic drivers in a broad range of pediatric and adult tumor types. [1]고친화성 신경 성장 인자 수용체(TRKA), 뇌 유래 신경영양 인자/뉴로트로핀-3(BDNF/NT-3) 성장 인자 수용체( TRKB) 및 뉴로트로핀-3(NT-3) 성장 인자 수용체(TRKC) 티로신 키나제(TRK 단백질)는 광범위한 소아 및 성인 종양 유형에서 발암 유발 인자로 작용합니다. [1]
Harboring Ntrk Gene Ntrk 유전자 보유
Several TRK inhibitors have demonstrated clinical efficacy in patients with solid tumors harboring NTRK gene fusions. [1] BackgroundSeveral TRK inhibitors have demonstrated clinical efficacy in patients with solid tumors harboring NTRK gene fusions. [2] The recent availability of targeted anti-TRK therapies represents a new opportunity to treat patients with advanced cancers harboring NTRK gene fusions. [3] Recent studies have identified TRK inhibition as a novel therapeutic strategy in pediatric patients with tumors harboring NTRK gene fusions. [4] Conclusions: We provide the first evidence that larotrectinib is effective in the treatment of BC harboring NTRK gene fusions. [5]여러 TRK 억제제가 NTRK 유전자 융합을 보유한 고형 종양 환자에서 임상 효능을 입증했습니다. [1] 배경NTRK 유전자 융합이 있는 고형 종양 환자에서 여러 TRK 억제제가 임상 효능을 입증했습니다. [2] nan [3] 최근 연구에서는 NTRK 유전자 융합이 있는 종양이 있는 소아 환자에서 TRK 억제를 새로운 치료 전략으로 확인했습니다. [4] 결론: 우리는 라로트렉티닙이 NTRK 유전자 융합을 보유하는 BC의 치료에 효과적이라는 첫 번째 증거를 제공합니다. [5]
Harbouring Ntrk Gene Ntrk 유전자 보유
Health Canada recently approved two tyrosine receptor kinase (TRK) inhibitors, larotrectinib (for adults and children) and entrectinib (for adults), for the treatment of solid tumours harbouring NTRK gene fusions. [1] Did anaplastic transformation give the tumour increased adaptability? Could a second generation inhibitor, designed to target resistance mutations, have allowed a more sustained response? Although many questions remain unanswered, this case offered an unprecedented hindsight about the clinico-pathological course of a patient harbouring NTRK gene fusion and is the first confirmation of the in silico predicted NTRK2 p. [2]캐나다 보건부(Health Canada)는 최근 NTRK 유전자 융합을 포함하는 고형 종양의 치료를 위해 2가지 티로신 수용체 키나제(TRK) 억제제, 라로트렉티닙(성인 및 어린이용) 및 엔트렉티닙(성인용)을 승인했습니다. [1] 역형성 변형이 종양에 적응성을 증가시켰습니까? 내성 돌연변이를 표적으로 삼도록 설계된 2세대 억제제가 보다 지속적인 반응을 가능하게 할 수 있었습니까? 많은 질문에 대한 답이 남아있지만 이 사례는 NTRK 유전자 융합을 보유한 환자의 임상-병리학적 과정에 대한 전례 없는 사후 통찰력을 제공했으며, in silico 예측된 NTRK2 p에 대한 첫 번째 확인입니다. [2]
ntrk gene fusion Ntrk 유전자 융합
Therefore, the detection of NTRK gene fusion markers has been a research hotspot in recent years. [1] CONCLUSION The short time from initial diagnosis to adv/met stage before larotrectinib suggests that NTRK gene fusion does not generally have a positive prognostic value. [2] In this study, we developed and validated a narrow Next Generation Sequencing gene panel able to cover ALK, ROS1, RET and NTRK gene fusions and MET splicing events in advanced-stage NSCLC patients. [3] However, estimation of NTRK gene fusion/alteration frequency and its clinico-pathological characteristics in papillary thyroid cancer (PTC) is limited, especially in a population with high incidence for PTC like Middle Eastern population. [4] As regards biliopancreatic malignancies, in a report presented at ESMO World Congress on Gastrointestinal Cancer 2020, Demols and colleagues explored the prevalence of NTRK gene fusions in 149 CCAs and pancreatic adenocarcinomas through the use of different techniques [9]. [5] Health Canada recently approved two tyrosine receptor kinase (TRK) inhibitors, larotrectinib (for adults and children) and entrectinib (for adults), for the treatment of solid tumours harbouring NTRK gene fusions. [6] NTRK gene fusions involving either NTRK1, NTRK2 or NTRK3 (encoding the neurotrophin receptors TRKA, TRKB and TRKC, respectively) are oncogenic drivers of various adult and paediatric tumour types. [7] Several TRK inhibitors have demonstrated clinical efficacy in patients with solid tumors harboring NTRK gene fusions. [8] BackgroundSeveral TRK inhibitors have demonstrated clinical efficacy in patients with solid tumors harboring NTRK gene fusions. [9] The recent availability of targeted anti-TRK therapies represents a new opportunity to treat patients with advanced cancers harboring NTRK gene fusions. [10] The tropomyosin receptor kinases TRKs are responsible for different tumor types which caused by NTRK gene fusion, and have been identified as a successful target for anticancer therapeutics. [11] To our knowledge, this is the first clinical report of an NTRK gene fusion in a patient with PACC. [12] NTRK gene fusions are found in <1% of all cancers but are uniformly present in mammary analog secretory carcinomas (MASC) of the salivary glands. [13] Methods: Pts with lung cancer harboring a NTRK gene fusion enrolled in two clinical trials (NCT02576431 and NCT02122913) were identified for this analysis. [14] Vitrakvi should only be covered to treat patients with advanced solid tumours who have an NTRK gene fusion, who have previously failed on all standard treatments for their current tumour site, and who will be able to tolerate the treatment. [15] Methods: Patients with primary CNS tumors harboring an NTRK gene fusion enrolled in two clinical trials (NCT02637687, NCT02576431) were identified. [16] Food and Drug Administration has approved larotrectinib for patients with NTRK gene fusion-positive cancers that meet certain criteria. [17] These NTRK gene fusions are oncogenic drivers found in most tumour types at a low frequency (<5%), and at a higher frequency (>80%) in a small number of rare tumours (e. [18] It was recently approved for the treatment of ROS1-positive non-small cell lung cancer and NTRK gene fusion-positive solid tumors. [19] Background: NTRK gene fusion is rare in gynecologic cancer. [20] Recently, several targeted therapies have been investigated in advanced biliary tract cancer (BTC) including inhibitors of genes or pathways such as FGFR2 fusions or rearrangements, IDH1 mutations, and NTRK gene fusions. [21] Chromosomal rearrangements of NTRK1–3 resulting in gene fusions (NTRK gene fusions) have been clinically validated as oncogenic drivers in a wide range of human cancers. [22] While NTRK gene fusions are predictive of benefit from tropomyosin receptor kinase inhibitors regardless of tumor type, the prognostic significance of NTRK gene fusions in a pan-tumor setting remains unclear. [23] NTRK gene fusions are observed in less than 1% of colorectal cancers (CRCs). [24] Rare oncogenic NTRK gene fusions result in uncontrolled TRK signaling leading to various adult and pediatric solid tumors. [25] NTRK gene fusions are sporadic genetic alterations that occur across tumor entities. [26] NTRK gene fusion mutation results in the production of chimeric NTRK proteins, which have carcinogenic potential through constitutive activation or overexpression. [27] , the novel treatment approach with neurotrophic tyrosine receptor kinase [NTRK] inhibitors in the case of NTRK gene fusion– positive tumors) irrespective of their origin. [28] NTRK gene fusions are estimated to occur in approximately 1% of all solid tumors. [29] All cases were found to be MMR-stable and lacked NTRK gene fusion. [30] Did anaplastic transformation give the tumour increased adaptability? Could a second generation inhibitor, designed to target resistance mutations, have allowed a more sustained response? Although many questions remain unanswered, this case offered an unprecedented hindsight about the clinico-pathological course of a patient harbouring NTRK gene fusion and is the first confirmation of the in silico predicted NTRK2 p. [31] This study aimed to interrogate a large real-world database of comprehensive genomic profiling data to describe the genomic landscape and prevalence of NTRK gene fusions. [32] Background NTRK gene fusions are oncogenic drivers in various CNS and non-CNS tumors. [33] Our study was designed to investigate the NTRK gene fusion status in TNBC patients and to determine whether RTK-targeted therapies are suitable for TNBC patients. [34] A second aim points towards a thorough investigation of NTRK gene fusions detected in the study by applying different techniques. [35] This highlights the importance of early testing for NTRK gene fusions in cancers that may harbor them, even if rare. [36] Although NTRK protein expression was observed in 21% of the cases, none of these had confirmatory NTRK gene fusions. [37] BACKGROUND Entrectinib is a potent inhibitor of tropomyosin receptor kinase (TRK) A, B, and C, which has been shown to have anti-tumour activity against NTRK gene fusion-positive solid tumours, including CNS activity due to its ability to penetrate the blood-brain barrier. [38] Screening patients for NTRK gene fusions should be considered. [39] NTRK gene fusions have been documented with variable frequency across numerous tumor types; limited data exist regarding the relationship of NTRK gene fusions with other targetable biomarkers. [40] Introduction: Patients whose tumors harbor NTRK gene fusions represent an extremely small proportion of the overall cancer population (i. [41] Recent studies have identified TRK inhibition as a novel therapeutic strategy in pediatric patients with tumors harboring NTRK gene fusions. [42] BACKGROUND Although rare, NTRK gene fusions are known to be oncogenic drivers in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). [43] There was no evidence of DLL3 expression, NTRK gene fusions, or MGMT hypermethylation. [44] MATERIALS AND METHODS Experts from several Institutions were recruited by the European Society for Medical Oncology (ESMO) Translational Research and Precision Medicine Working Group (TR and PM WG) to review the available methods for the detection of NTRK gene fusions, their potential applications, and strategies for the implementation of a rational approach for the detection of NTRK1/2/3 fusion genes in human malignancies. [45] Background Although rare, NTRK gene fusions are known to be oncogenic drivers in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). [46] Methods Patients with primary CNS tumors harboring an NTRK gene fusion detected by local molecular testing who were treated with larotrectinib in two clinical trials (NCT02637687 and NCT02576431) were identified. [47] Conclusions: We provide the first evidence that larotrectinib is effective in the treatment of BC harboring NTRK gene fusions. [48] Interestingly, although NTRK gene fusions occur relatively rarely in human cancers overall, they have been found to be present broadly in many different tumor types, including both pediatric and adult malignancies. [49] Background NTRK1, NTRK2 and NTRK3 gene fusions (NTRK gene fusions) occur in a range of adult cancers. [50]따라서 NTRK 유전자 융합 마커의 검출은 최근 몇 년 동안 연구 핫스팟이었습니다. [1] 결론 larotrectinib 이전의 초기 진단에서 adv/met 단계까지의 짧은 시간은 NTRK 유전자 융합이 일반적으로 긍정적인 예후 값을 갖지 않음을 시사합니다. [2] 이 연구에서 우리는 진행된 단계의 NSCLC 환자에서 ALK, ROS1, RET 및 NTRK 유전자 융합과 MET 스플라이싱 이벤트를 다룰 수 있는 좁은 차세대 시퀀싱 유전자 패널을 개발하고 검증했습니다. [3] 그러나, 특히 중동 인구와 같이 PTC 발병률이 높은 인구에서 유두 갑상선암(PTC)에서 NTRK 유전자 융합/변형 빈도 및 임상병리학적 특성의 추정은 제한적입니다. [4] 담도췌장암과 관련하여 ESMO World Congress on Gastrointestinal Cancer 2020에서 발표된 보고서에서 Demols와 동료들은 다양한 기술을 사용하여 149개 CCA와 췌장 선암종에서 NTRK 유전자 융합의 유병률을 조사했습니다[9]. [5] 캐나다 보건부(Health Canada)는 최근 NTRK 유전자 융합을 포함하는 고형 종양의 치료를 위해 2가지 티로신 수용체 키나제(TRK) 억제제, 라로트렉티닙(성인 및 어린이용) 및 엔트렉티닙(성인용)을 승인했습니다. [6] NTRK1, NTRK2 또는 NTRK3(각각 뉴로트로핀 수용체 TRKA, TRKB 및 TRKC를 인코딩)을 포함하는 NTRK 유전자 융합은 다양한 성인 및 소아 종양 유형의 발암성 동인입니다. [7] 여러 TRK 억제제가 NTRK 유전자 융합을 보유한 고형 종양 환자에서 임상 효능을 입증했습니다. [8] 배경NTRK 유전자 융합이 있는 고형 종양 환자에서 여러 TRK 억제제가 임상 효능을 입증했습니다. [9] nan [10] 트로포미오신 수용체 키나제 TRK는 NTRK 유전자 융합에 의해 유발되는 다양한 종양 유형을 담당하며 항암 치료의 성공적인 표적으로 확인되었습니다. [11] 우리가 아는 한, 이것은 PACC 환자에서 NTRK 유전자 융합에 대한 첫 번째 임상 보고서입니다. [12] NTRK 유전자 융합은 모든 암의 <1%에서 발견되지만 침샘의 유방 유사 분비 암종(MASC)에 균일하게 존재합니다. [13] 방법: 이 분석을 위해 2개의 임상 시험(NCT02576431 및 NCT02122913)에 등록된 NTRK 유전자 융합을 보유하는 폐암 환자를 식별했습니다. [14] Vitrakvi는 NTRK 유전자 융합이 있고 이전에 현재 종양 부위에 대한 모든 표준 치료법에 실패했으며 치료를 견딜 수 있는 진행성 고형 종양 환자를 치료하는 경우에만 보장되어야 합니다. [15] 방법: 2건의 임상 시험(NCT02637687, NCT02576431)에 등록된 NTRK 유전자 융합을 보유하는 원발성 CNS 종양 환자를 확인했습니다. [16] FDA는 특정 기준을 충족하는 NTRK 유전자 융합 양성 암 환자에 대해 라로트렉티닙을 승인했습니다. [17] nan [18] 최근 ROS1 양성 비소세포폐암 및 NTRK 유전자 융합 양성 고형암 치료제로 승인됐다. [19] 배경: 부인과 암에서 NTRK 유전자 융합은 드물다. [20] 최근에 FGFR2 융합 또는 재배열, IDH1 돌연변이 및 NTRK 유전자 융합과 같은 유전자 또는 경로의 억제제를 포함하는 진행성 담도암(BTC)에서 여러 표적 요법이 조사되었습니다. [21] 유전자 융합(NTRK 유전자 융합)을 초래하는 NTRK1-3의 염색체 재배열은 광범위한 인간 암에서 발암성 동인으로 임상적으로 검증되었습니다. [22] NTRK 유전자 융합은 종양 유형에 관계없이 트로포미오신 수용체 키나제 억제제의 이점을 예측하지만 범종양 환경에서 NTRK 유전자 융합의 예후적 중요성은 여전히 불분명합니다. [23] NTRK 유전자 융합은 결장직장암(CRC)의 1% 미만에서 관찰됩니다. [24] nan [25] NTRK 유전자 융합은 종양 개체 전반에 걸쳐 발생하는 산발적인 유전적 변경입니다. [26] NTRK 유전자 융합 돌연변이는 구성적 활성화 또는 과발현을 통해 발암 가능성이 있는 키메라 NTRK 단백질을 생성합니다. [27] , NTRK 유전자 융합-양성 종양의 경우 신경영양성 티로신 수용체 키나제(NTRK) 억제제를 사용한 새로운 치료 접근 방식) [28] NTRK 유전자 융합은 모든 고형 종양의 약 1%에서 발생하는 것으로 추정됩니다. [29] nan [30] 역형성 변형이 종양에 적응성을 증가시켰습니까? 내성 돌연변이를 표적으로 삼도록 설계된 2세대 억제제가 보다 지속적인 반응을 가능하게 할 수 있었습니까? 많은 질문에 대한 답이 남아있지만 이 사례는 NTRK 유전자 융합을 보유한 환자의 임상-병리학적 과정에 대한 전례 없는 사후 통찰력을 제공했으며, in silico 예측된 NTRK2 p에 대한 첫 번째 확인입니다. [31] 이 연구는 NTRK 유전자 융합의 게놈 환경과 유행을 설명하기 위해 포괄적인 게놈 프로파일링 데이터의 대규모 실제 데이터베이스를 조사하는 것을 목표로 했습니다. [32] nan [33] 우리 연구는 TNBC 환자의 NTRK 유전자 융합 상태를 조사하고 RTK 표적 요법이 TNBC 환자에게 적합한지 여부를 결정하기 위해 설계되었습니다. [34] 두 번째 목표는 다른 기술을 적용하여 연구에서 검출된 NTRK 유전자 융합의 철저한 조사를 가리킵니다. [35] 이는 드물더라도 NTRK 유전자 융합을 보유할 수 있는 암에서 NTRK 유전자 융합에 대한 조기 테스트의 중요성을 강조합니다. [36] 21%의 경우에서 NTRK 단백질 발현이 관찰되었지만, 이들 중 어느 것도 확증적 NTRK 유전자 융합이 없었습니다. [37] 배경 엔트렉티닙은 트로포미오신 수용체 키나제(TRK) A, B, C의 강력한 억제제로, 혈액 침투 능력으로 인해 CNS 활성을 포함하여 NTRK 유전자 융합 양성 고형 종양에 대한 항종양 활성이 있는 것으로 나타났습니다. 뇌 장벽. [38] nan [39] nan [40] nan [41] 최근 연구에서는 NTRK 유전자 융합이 있는 종양이 있는 소아 환자에서 TRK 억제를 새로운 치료 전략으로 확인했습니다. [42] nan [43] nan [44] nan [45] nan [46] nan [47] 결론: 우리는 라로트렉티닙이 NTRK 유전자 융합을 보유하는 BC의 치료에 효과적이라는 첫 번째 증거를 제공합니다. [48] nan [49] nan [50]
ntrk gene rearrangement Ntrk 유전자 재배열
METHODS NTRK gene rearrangements were detected in thyroidectomy specimens of PTC by either fluorescence in situ hybridization or next-generation sequencing. [1] Thus far, only a limited number of genomic alterations have been druggable, such as NTRK gene rearrangements in salivary gland cancers (mainly mammary analogue secretory carcinoma), NOTCH mutations in adenoid cystic cancers, HRAS mutations in head and neck squamous cell cancers, and even a smaller number of these have reached regulatory approval status. [2] NTRK fusion-positive uterine sarcoma is a recently recognized mesenchymal tumor that is defined by its morphologic resemblance to soft tissue fibrosarcoma, NTRK gene rearrangements, and potential response to Trk inhibition. [3] Aims: We present two cases of retroperitoneal NTRKfusion associated sarcoma demonstrating a distinct perineurioma-like pattern and discuss features that should prompt immunohistochemical evaluation with pan-TRK, a surrogate marker of tumours harbouring NTRK fusions, and/or fluorescence in situ hybridisation (FISH) for NTRK gene rearrangement. [4] NTRK gene rearrangements are important to identify as predictors of response to targeted therapy in many malignancies. [5]행동 양식 NTRK 유전자 재배열은 형광 제자리 하이브리드화 또는 차세대 시퀀싱에 의해 PTC의 갑상선 절제술 표본에서 검출되었습니다. [1] 지금까지 침샘암(주로 유선 유사 분비 암종)에서 NTRK 유전자 재배열, 선양 낭포암에서 NOTCH 돌연변이, 두경부 편평 세포암에서 HRAS 돌연변이와 같은 제한된 수의 게놈 변형만이 약물로 투여될 수 있었습니다. 이들 중 더 적은 수는 규제 승인 상태에 도달했습니다. [2] NTRK 융합 양성 자궁 육종은 연조직 섬유육종과 형태학적 유사성, NTRK 유전자 재배열 및 Trk 억제에 대한 잠재적인 반응으로 정의되는 최근에 인지된 중간엽 종양입니다. [3] 목표: 우리는 독특한 회음부종과 유사한 패턴을 나타내는 복막후 NTRK융합 관련 육종의 2건의 사례를 제시하고 NTRK 융합 및/또는 형광 제자리 혼성화(FISH)를 보유하는 종양의 대리 마커인 pan-TRK를 사용한 면역조직화학적 평가를 촉진해야 하는 기능에 대해 논의합니다. NTRK 유전자 재배열을 위해 [4] nan [5]
ntrk gene family
Chromosomal translocation involving the NTRK gene family occur across a wide range of cancers in both children and adults. [1] Although no approved therapy was available for this patient, FDA approval has now been given for solid tumors with any NTRK gene family fusions. [2]NTRK 유전자 패밀리를 포함하는 염색체 전위는 어린이와 성인 모두에서 광범위한 암에 걸쳐 발생합니다. [1] 이 환자에 대해 승인된 치료법이 없었지만 현재 FDA 승인은 NTRK 유전자 패밀리 융합이 있는 고형 종양에 대해 주어졌습니다. [2]