Novel Pkc(소설 패키지)란 무엇입니까?
Novel Pkc 소설 패키지 - We recently identified the leucine-rich repeat adhesion protein, trophoblast glycoprotein (TPBG), as a novel PKCα-dependent phosphoprotein in retinal rod bipolar cells (RBCs). [1] Crucially, TCR dependent upregulation of the important T cell signaling lipid diacylglycerol (DAG), which is fundamental for activation of conventional and novel PKCs, was abolished in ΔNSM cells. [2] We recently identified the leucine‐rich repeat (LRR) adhesion protein, trophoblast glycoprotein (TPBG), as a novel PKCα‐dependent phosphoprotein in retinal rod bipolar cells (RBCs). [3] ERK activation by the eicosanoid was reduced by the "pan" PKC inhibitor GF109203X but not by the classical PKC inhibitor Gö6976, suggesting the involvement of novel PKCs in this effect. [4] The allergen induced decrease of CBF was abolished by GF 109203X, a novel PKC (n PKC) isoform inhibitor, whereas the decrease was not attenuated by Go-6976, a specific inhibitor of conventional PKC (Cpkc) isoform. [5]우리는 최근에 망막 간상체 양극성 세포(RBC)에서 새로운 PKCα 의존성 인단백질로서 류신이 풍부한 반복 접착 단백질인 영양막 당단백질(trophoblast glycoprotein, TPBG)을 확인했습니다. [1] 결정적으로, 기존 및 신규 PKC의 활성화에 기본이 되는 중요한 T 세포 신호전달 지질 디아실글리세롤(DAG)의 TCR 의존적 상향조절이 ΔNSM 세포에서 폐지되었습니다. [2] 우리는 최근에 망막 간상체 양극성 세포(RBC)에서 새로운 PKCα 의존성 인단백질로서 류신이 풍부한 반복부(LRR) 접착 단백질, 영양막 당단백질(TPBG)을 확인했습니다. [3] eicosanoid에 의한 ERK 활성화는 "pan" PKC 억제제 GF109203X에 의해 감소되었지만 고전적인 PKC 억제제 Gö6976에 의해 감소되지 않았으며, 이는 이 효과에 새로운 PKC가 관여함을 시사합니다. [4] CBF의 알레르겐 유도 감소는 새로운 PKC(n PKC) 이소폼 억제제인 GF 109203X에 의해 폐지된 반면, 감소는 기존 PKC(Cpkc) 이소폼의 특정 억제제인 Go-6976에 의해 약화되지 않았습니다. [5]
novel pkc isoform 소설 Pkc Isoform
Currently, modes of AC9 regulation include stimulation by Gαs, protein kinase C (PKC) βII, or calcium-calmodulin kinase II (CaMKII) and inhibition by Gαi/o, novel PKC isoforms, or calcium-calcineurin. [1] The novel PKC isoform, PKC-theta, is particularly enriched in T lymphocyte populations, serving a critical role in signal transduction after CD3/CD28 T cell receptor stimulation. [2] Classical and/or Novel PKC isoform inhibition changes the shape of the PC3 cells, they show a more rounded morphology, whereas PKD inhibition causes prostate cancer cell to elongate. [3]현재 AC9 조절 방식에는 Gαs, protein kinase C(PKC) βII, 또는 calcium-calmodulin kinase II(CaMKII)에 의한 자극과 Gαi/o, 새로운 PKC isoforms, 또는 calcium-calcineurin에 의한 억제가 있습니다. [1] 새로운 PKC isoform인 PKC-theta는 T 림프구 집단이 특히 풍부하여 CD3/CD28 T 세포 수용체 자극 후 신호 전달에 중요한 역할을 합니다. [2] 기존 및/또는 신규 PKC 이소폼 억제는 PC3 세포의 모양을 변경하고 보다 둥근 형태를 나타내는 반면 PKD 억제는 전립선암 세포를 연장시킵니다. [3]