Novel Pi3k(소설 Pi3k)란 무엇입니까?
Novel Pi3k 소설 Pi3k - In conclusion, our results show a novel PI3K-independent effect of buparlisib that may improve therapeutic efficacy and safety of daunorubicin by preventing its metabolism by AKR1C3. [1] CYH33 is a novel PI3Kα-selective inhibitor in phase I clinical trials (NCT03544905) and exhibits potent activity against breast cancer in preclinical settings. [2] CYH33 is a novel PI3Kα-selective inhibitor and displays promising efficacy against ESCC in preclinical settings, which is currently in phase I clinical trial for the treatment of ESCC. [3] As PI3Kα controls a key oncogenic signaling pathway, we evaluated whether RT or novel PI3Kαδ inhibitor or both could enhance the efficacy of antitumor effect of a PD-1 blockade in immune competent syngenic triple negative breast cancer (TNBC) model. [4] CONCLUSIONS Crystallography-based pharmacophores were successfully combined with QSAR analysis for the identification of novel PI3Kδ inhibitors. [5] Herein, we have discovered a series of novel PI3K and HDAC dual inhibitors in which the hydroxamic acid moiety as the zinc binding functional group was introduced to a quinazoline-based PI3K pharmacophore through an appropriate linker. [6] PBT-6, a novel PI3KC2γ inhibitor, decreased the cell growth of TNF-mediated synovial fibroblasts and LPS-mediated macrophages. [7] AS2541019 is a novel PI3Kδ selective inhibitor that prevents antibody production by inhibiting B cell immunity. [8] We have developed a synthesis of a novel PI3Kγ inhibitor containing a 1,2-dihydro-3H-pyrrolo[3,4-c]pyridin-3-one scaffold. [9] Herein, we synthesized a new series of substituted 2-(thiophen-2-yl)-1,3,5-triazine derivatives as novel PI3Kα/mTOR dual inhibitors for cancer therapy. [10] A summary of mechanisms underlying the adverse effects is not only significant for the development of novel PI3K/AKT/mTOR inhibitors but also beneficial for the optimal use of existing drugs. [11] Using specific protein interactome strategy by BirA proximity-dependent biotin identification, we demonstrated that FKBP4 is a novel PI3K-Akt-mTOR proximal interacting protein. [12] In our previous study, we rationally designed and synthesized DFX117(6-(5-(2,4-difluorophenylsulfonamido)-6-methoxypyridin-3-yl)-N-(2-morpholinoethyl) imidazo[1,2-a]pyridine-3-carboxamide) as a novel PI3Kα selective inhibitor. [13]결론적으로, 우리의 결과는 AKR1C3에 의한 대사를 방지함으로써 다우노루비신의 치료 효능과 안전성을 향상시킬 수 있는 buparlisib의 새로운 PI3K 독립적 효과를 보여줍니다. [1] CYH33은 I상 임상 시험(NCT03544905)에서 새로운 PI3Kα 선택적 억제제이며 전임상 환경에서 유방암에 대해 강력한 활성을 나타냅니다. [2] CYH33은 새로운 PI3Kα-선택적 억제제이며 전임상 환경에서 ESCC에 대해 유망한 효능을 나타내며 현재 ESCC 치료를 위한 1상 임상 시험이 진행 중입니다. [3] PI3Kα가 주요 발암성 신호 전달 경로를 제어하기 때문에 우리는 RT 또는 신규 PI3Kαδ 억제제 또는 둘 모두가 면역 유능한 동계 삼중 음성 유방암(TNBC) 모델에서 PD-1 차단의 항종양 효과의 효능을 향상시킬 수 있는지 평가했습니다. [4] 결론 새로운 PI3Kδ 억제제의 식별을 위해 결정학 기반 약전단이 QSAR 분석과 성공적으로 결합되었습니다. [5] 여기에서 우리는 아연 결합 작용기인 하이드록삼산 부분이 적절한 링커를 통해 퀴나졸린 기반 PI3K 약전에 도입된 일련의 새로운 PI3K 및 HDAC 이중 억제제를 발견했습니다. [6] 새로운 PI3KC2γ 억제제인 PBT-6은 TNF 매개 활액 섬유아세포와 LPS 매개 대식세포의 세포 성장을 감소시켰습니다. [7] AS2541019는 B세포 면역을 억제해 항체 생산을 막는 새로운 PI3Kδ 선택적 억제제다. [8] 우리는 1,2-dihydro-3H-pyrrolo[3,4-c]pyridin-3-one 스캐폴드를 포함하는 새로운 PI3Kγ 억제제의 합성을 개발했습니다. [9] 여기에서, 우리는 암 치료를 위한 새로운 PI3Kα/mTOR 이중 억제제로서 치환된 2-(티오펜-2-일)-1,3,5-트리아진 유도체의 새로운 시리즈를 합성했습니다. [10] 부작용의 기본 메커니즘 요약은 새로운 PI3K/AKT/mTOR 억제제 개발에 중요할 뿐만 아니라 기존 약물의 최적 사용에도 유용합니다. [11] BirA 근접성 비오틴 식별에 의한 특정 단백질 상호 작용 전략을 사용하여 FKBP4가 새로운 PI3K-Akt-mTOR 근위 상호 작용 단백질임을 입증했습니다. [12] 이전 연구에서 우리는 DFX117(6-(5-(2,4-difluorophenylsulfonamido)-6-methoxypyridin-3-yl)-N-(2-morpholinoethyl) imidazo[1,2-a]pyridine을 합리적으로 설계하고 합성했습니다. -3-카르복사미드)를 새로운 PI3Kα 선택적 억제제로 사용합니다. [13]
novel pi3k inhibitor 새로운 Pi3k 억제제
Taken together, our findings establish B591, a novel PI3K inhibitor, as a strong candidate for clinical evaluation as a CSCs targeting agent. [1] The search for novel PI3K inhibitors has been at the forefront of academic and industrial medicinal chemistry with over 600 medicinal chemistry-based publications and patents appearing to date, leading to 38 clinical candidates and the launch of two drugs, idelalisib in 2014 and copanlisib in 2017. [2] Furthermore, novel PI3K inhibitors, such as idelalisib and copanlisib, have shown impressive clinical activity in several indolent lymphomas including marginal zone lymphoma (MZL). [3] Recently, lipomas associated with PIK3CA-related overgrowth syndrome were successfully treated with the novel PI3K inhibitor alpelisib. [4] In this context, after promising preclinical data on the novel PI3K inhibitor BYL719, the NCT01735968 trial in GIST patients who had previously failed treatment with imatinib and sunitinib started. [5]종합하면, 우리의 연구 결과는 새로운 PI3K 억제제인 B591을 CSC 표적화제로 임상 평가를 위한 강력한 후보로 설정했습니다. [1] 새로운 PI3K 억제제에 대한 검색은 현재까지 600개 이상의 의약 화학 기반 간행물 및 특허가 나타나 학계 및 산업 의약 화학의 최전선에 있으며 38개의 임상 후보와 2014년 idelalisib 및 2017년 copanlisib의 두 가지 약물 출시로 이어졌습니다. . [2] 또한, idelalisib 및 copanlisib과 같은 새로운 PI3K 억제제는 변연부 림프종(MZL)을 포함한 여러 무통성 림프종에서 인상적인 임상 활성을 보였습니다. [3] 최근 PIK3CA 관련 과성장 증후군과 관련된 지방종은 새로운 PI3K 억제제 알펠리십으로 성공적으로 치료되었습니다. [4] 이러한 맥락에서, 신규 PI3K 억제제 BYL719에 대한 전임상 데이터가 유망한 후, 이전에 이마티닙 및 수니티닙 치료에 실패한 GIST 환자에 대한 NCT01735968 시험이 시작되었습니다. [5]