Ngf Signaling(NGF 시그널링)란 무엇입니까?
Ngf Signaling NGF 시그널링 - Here, we aimed to elucidate the potential of NGF signaling as a cause of FD-associated pain, using intraplantar Gb3-treated mice displaying mechanical allodynia. [1] NGF signaling is transduced by endocytosis and retrograde trafficking of a maturing Rab5-“signaling endosome” containing the NGF receptor, TrkA to initiate a transcriptional program. [2] The mRNAs were mainly associated with “Innate immune system”, “Apoptosis”, as well as “NGF signaling” pathways. [3] Taken together, these data provide the first direct evidence of crosstalk between the NGF signaling and Hippo cancer pathways, an interaction that affects cervical cancer progression. [4] We place these findings in the context of the selective, but by no means unique, involvement of BFCNs and their trophic dependence on NGF signaling and speculate as to how pathogenesis in these neurons is initiated, amplified and ultimately results in their dysfunction and death. [5] Therefore, this study investigated the effect of NGF on ASIC3 expression in the TNC and the role of NGF signaling in chemical dural stimulation-induced hyperalgesia. [6] These results suggest that EGFO improves memory and cognition in a mouse model of memory impairment by restoring cholinergic and anti-apoptotic activity, possibly via activation of CREB/NGF signaling. [7] NGF signaling is deregulated in PC. [8] These results suggest an increased vulnerability of schizophrenia patients to changes in NGF levels compared to healthy controls and support a role for NGF signaling in the pathophysiology of schizophrenia. [9] Thus, BFCNs are particularly vulnerable to AD due to their dependence upon retrograde trophic support from proNGF signaling and transport. [10] Furthermore, oxidative phosphorylation, mitochondrial dysfunction, and NGF signaling as well as cholecystokinin/Gastrin-mediated were identified in the hypothalamus. [11]여기에서 우리는 기계적 이질통을 나타내는 발바닥 내 Gb3 처리 마우스를 사용하여 FD 관련 통증의 원인으로서 NGF 신호 전달의 가능성을 설명하는 것을 목표로 했습니다. [1] NGF 신호전달은 NGF 수용체 TrkA를 포함하는 성숙 Rab5-"신호전달 엔도솜"의 엔도사이토시스 및 역행 트래피킹에 의해 변환되어 전사 프로그램을 시작합니다. [2] mRNA는 주로 "선천적 면역 시스템", "아폽토시스" 및 "NGF 신호 전달" 경로와 관련이 있습니다. [3] 종합하면, 이 데이터는 NGF 신호전달과 히포암 경로 사이의 누화(자궁경부암 진행에 영향을 미치는 상호작용)의 첫 번째 직접적인 증거를 제공합니다. [4] 우리는 이러한 발견을 선택적이지만 결코 독특하지 않은 BFCN의 관련 및 NGF 신호 전달에 대한 영양 의존성의 맥락에 놓고 이러한 뉴런의 발병이 어떻게 시작되고 증폭되어 궁극적으로 기능 장애와 죽음을 초래하는지 추측합니다. [5] 따라서, 이 연구는 TNC에서 ASIC3 발현에 대한 NGF의 효과 및 화학적 경막 자극 유발 통각과민에서 NGF 신호의 역할을 조사하였다. [6] 이러한 결과는 EGFO가 아마도 CREB/NGF 신호전달의 활성화를 통해 콜린성 및 항-세포자멸사 활성을 회복함으로써 기억 손상 마우스 모델에서 기억 및 인지를 개선함을 시사합니다. [7] NGF 신호는 PC에서 규제가 완화됩니다. [8] 이러한 결과는 건강한 대조군과 비교하여 NGF 수준의 변화에 대한 정신분열병 환자의 증가된 취약성을 시사하고 정신분열증의 병태생리학에서 NGF 신호전달의 역할을 지지합니다. [9] 따라서 BFCN은 proNGF 신호 전달 및 수송으로부터 역행 영양 지원에 의존하기 때문에 AD에 특히 취약합니다. [10] 또한, 시상하부에서 산화적 인산화, 미토콘드리아 기능 장애, NGF 신호 전달 및 콜레시스토키닌/가스트린 매개가 확인되었습니다. [11]
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SHC1 events in ERBB2, adherent junction's interactions, NGF signaling via TRKA from the plasma membrane, IRF3-mediated activation of type 1 IFN, pathways in upregulated genes and G0 and early G1, RORA-activated gene expression, PERK-regulated gene expression, adherent junction's interactions, and CREB phosphorylation pathways in downregulated genes were identified in glaucoma, retinoblastoma, and age-related macular degeneration. [1] 001), the top 10 of which included DAP12 signaling, signaling by PDGF, signaling by EGFR, NGF signaling via TRKA from the plasma membrane, signaling by NGF, downstream signal transduction, DAP12 interactions, signaling by VEGF, signaling by FGFR3, and signaling by FGFR4. [2]ERBB2의 SHC1 이벤트, 부착 접합부의 상호 작용, 원형질막에서 TRKA를 통한 NGF 신호 전달, 유형 1 IFN의 IRF3 매개 활성화, 상향 조절된 유전자 및 G0 및 초기 G1의 경로, RORA 활성화 유전자 발현, PERK 조절 유전자 발현, 부착 녹내장, 망막모세포종 및 연령 관련 황반 변성에서 하향 조절된 유전자의 접합부 상호 작용 및 CREB 인산화 경로가 확인되었습니다. [1] 001), 상위 10개에는 DAP12 신호전달, PDGF에 의한 신호전달, EGFR에 의한 신호전달, 원형질막에서 TRKA를 통한 NGF 신호전달, NGF에 의한 신호전달, 다운스트림 신호 전달, DAP12 상호작용, VEGF에 의한 신호전달, FGFR3에 의한 신호전달 및 신호전달이 포함되었습니다. FGFR4에 의해. [2]
ngf signaling pathway Ngf 신호 경로
Study designs and procedures included directed complementary morphologic and functional evaluations of a literature- and in vitro-based list of potential safety issues related to the NGF signaling pathway and characteristics engineered into this mAb. [1] Our study facilitates an understanding of stress-induced liver injury and identify NGF signaling pathway in early stages of the disease, which contributes to the established fibrogenesis. [2]연구 설계 및 절차에는 NGF 신호 전달 경로 및 이 mAb로 조작된 특성과 관련된 잠재적인 안전 문제의 문헌 및 시험관 내 기반 목록에 대한 지시된 보완적 형태학적 및 기능적 평가가 포함되었습니다. [1] 우리의 연구는 스트레스 유발 간 손상에 대한 이해를 촉진하고 확립된 섬유화에 기여하는 질병의 초기 단계에서 NGF 신호 전달 경로를 식별합니다. [2]