Mouse Mesenchymal(마우스 중간엽)란 무엇입니까?
Mouse Mesenchymal 마우스 중간엽 - The same observations were made when using CD326+ epithelial cells from patients with lung fibrosis in coculture with mouse mesenchymal cells following similar pretreatments. [1] These scaffolds were non-toxic to mouse mesenchymal stem cells (mMSCs). [2] Cell tests were performed with the mouse mesenchymal tumor stem cell line ST-2. [3] Additionally, we assessed the biocompatibility of the sealant by co-culturing it with mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) for 7 days and discovered that the cell viability was unaffected. [4] Mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) were cytocompatible with these scaffolds. [5] Ginkwanghols A (1) and B (2) increased alkaline phosphatase (ALP) production in C3H10T1/2, a mouse mesenchymal stem cell line, in a dose-dependent manner. [6] The cGNSMB were incubated with mouse mesenchymal stem cells to label with MB in the two-dimensional (2D) culture. [7] Regarding osteoblasts, Serpinb1a overexpression significantly reduced the mRNA levels of alkaline phosphatase (ALP) and osteocalcin as well as ALP activity induced by bone morphogenetic protein-2 (BMP-2) in mouse mesenchymal ST2 cells, although it did not alter osteoblast differentiation in mouse osteoblastic MC3T3-E1 cells. [8] METHODS (1) C57BL/6 mouse mesenchymal stem cells (mMSC) were cultured in vitro, and mMSC with high expression of chemokine receptor 7 (CXCR7) were transduced by lentivirus plasmid. [9] We also noted that both exogenous activin A and conditioned medium from pancreatic tumor-derived cell lines dampened adipocyte differentiation and lipid droplet formation via reduction of PPARγ expression in mouse mesenchymal stem cells. [10] Here, we provide evidence that deficiency of Gpx7 reduces osteogenesis, but increases adipogenesis in both human BMSCs (hBMSCs) and mouse mesenchymal stem cell line. [11] AIM To explore the secretome efficacy in tumor necrosis factor (TNF)-α stimulated mouse mesenchymal stem cells (MSCs) in a murine model of corneal limbal alkali injury. [12] Transplanting apoptosis‐resistant p53‐silenced endothelial progenitor cells (p53sh‐EPCs) may help improve vascularization and renal perfusion and could be more beneficial than another stem cell such as the mouse mesenchymal stromal cell (mMSC). [13] MicroRNA (miR)-335-5P has the ability to regulate chondrogenic differentiation and promote chondrogenesis in mouse mesenchymal stem cells. [14] 7), human epithelial cells (A549) and mouse mesenchymal stem cells (MSC), could be accurately quantified by this assay, with the uptake rates decreasing in the order of MSC > Raw264. [15] Mouse mesenchymal stem cells printed within monolayer and bilayer sheets showed viability, network formation and proliferation (∼5. [16] C3H10T1/2, a mouse mesenchymal stem cell line, is a well-known in vitro model of chondrogenesis that can be easily employed to recapitulate some of the mechanisms intervening in this process. [17] The present study aimed to investigate the chemical and physical properties of the Alg-Gel-PD bioink, and its effect on embedded mouse mesenchymal stem cells (MSCs). [18] In addition, hedgehog signal induction with exogenous components decreased miR-196a-5p expression and increased map3k1 expression in a mouse mesenchymal cell line. [19] By culturing mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) and osteoclast progenitor cells (RAW264. [20] Further, cell viability studies showed that AgNPs exhibited no reduction in mouse mesenchymal stem cell viability at <4 μM. [21] Using the methylation inhibitor 5‐aza‐2'‐deoxycytidine (5‐aza‐dC), we investigated whether DNA methylation alters Thy1 expression during adipogenesis in both mouse 3T3‐L1 preadipocytes and mouse mesenchymal stem cells. [22] A natural polysaccharide scaffold, referred to as "freeze-dry nanogel-crosslinked-porous" (FD-NanoCliP) gel, was tested in comparison with an atelocollagen scaffold with respect to osteogenesis versus the mouse mesenchymal progenitor cell line KUSA-A1. [23] We evaluated the usefulness of a cell-tracking system with LAICP-IMS to investigate the biodistribution of mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) labeled with the natural composition of chromium (Cr) in mice. [24] In this study, the interactive effect of Mstn and IGF1 on citrate production during osteogenesis was examined in C3H10T1/2 mouse mesenchymal stem cells (MSC). [25] We investigated the role of Htra1 in osteogenic differentiation and the transcriptional regulation of Htra1 by RUNX2 in primary mouse mesenchymal progenitor cells. [26] The influence of polymer blend coatings on the differentiation of mouse mesenchymal stem cells was investigated. [27] It was found to be biocompatible towards mouse mesenchymal stem cells (C3H10T1/2) and human osteoblastic cells (MG-63). [28] Because COX‐2 represents one of the inducible genes in mouse mesenchymal stem cells upon differentiation into Leydig cells, we investigated COX‐2 expression and production of prostaglandin (PG) in Leydig cells. [29] We found that LIPUS stimulation not only increased but also sustained expression of Nanog in primary osteoblasts and ST2 cells, a mouse mesenchymal stromal cell line. [30] The addition of DM enhanced the osteoblast differentiation potential of the scaffold in mouse mesenchymal stem cells at both cellular and molecular levels, possibly via the integrin-mediated activation of FAK and ERK signaling components. [31] Furthermore, SA treatment activated the osteogenesis signaling pathways in mouse mesenchymal stem cells. [32] The aim of the work was to study the influence of vaspin on oxidative stress-induced apoptosis of mouse mesenchymal stem cells (MSCs). [33] Biocompatibility of the approach was demonstrated by embedding primary mouse mesenchymal stem cells. [34] Cytotoxicity studies indicated that heraclenin-treatment did not alter cell viability in mouse mesenchymal stem cells (mMSCs, C3H10T1/2). [35] In vitro biocompatibility assay showed that mouse mesenchymal progenitor cells grow normally on the surface of the scaffolds. [36] Zg treatment was nontoxic to mouse mesenchymal stem cells (mMSCs). [37]유사한 전처리 후 마우스 중간엽 세포와 공동 배양에서 폐 섬유증 환자의 CD326+ 상피 세포를 사용할 때도 동일한 관찰이 이루어졌습니다. [1] 이 스캐폴드는 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)에 독성이 없었습니다. [2] 마우스 중간엽 종양 줄기세포주 ST-2를 사용하여 세포 시험을 수행하였다. [3] 또한 실란트를 7 일 동안 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)와 공동 배양하여 생체 적합성을 평가한 결과 세포 생존율에 영향이 없음을 발견했습니다. [4] 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSCs)는 이러한 스캐폴드와 세포적합성이었습니다. [5] Ginkwanghols A(1) 및 B(2)는 마우스 간엽줄기세포주인 C3H10T1/2에서 ALP(alkaline phosphatase) 생산을 용량 의존적으로 증가시켰다. [6] cGNSMB는 2차원(2D) 배양에서 MB로 표지하기 위해 마우스 중간엽 줄기 세포와 함께 배양되었습니다. [7] 조골 세포와 관련하여 Serpinb1a 과발현은 마우스 중간엽 ST2 세포에서 ALP(alkaline phosphatase)와 오스테오칼신(osteocalcin)의 mRNA 수준을 유의하게 감소시켰지만 마우스의 조골세포 분화를 변경하지는 않았습니다. 조골세포 MC3T3-E1 세포. [8] nan [9] 우리는 또한 외인성 액티빈 A와 췌장 종양 유래 세포주의 조건 배지 모두가 마우스 중간엽 줄기 세포에서 PPARγ 발현의 감소를 통해 지방세포 분화 및 지질 방울 형성을 약화시켰다는 점에 주목했습니다. [10] nan [11] nan [12] apoptosis-resistant p53-silenced endothelial progenitor cells(p53sh-EPCs) 이식은 혈관신생과 신장 관류를 개선하는 데 도움이 될 수 있으며 마우스 중간엽 기질 세포(mMSC)와 같은 다른 줄기 세포보다 더 유익할 수 있습니다. [13] MicroRNA(miR)-335-5P는 마우스 중간엽 줄기세포에서 연골 분화를 조절하고 연골 생성을 촉진하는 능력이 있습니다. [14] 7), 인간 상피 세포(A549) 및 마우스 중간엽 줄기 세포(MSC)는 MSC>Raw264의 순서로 흡수율이 감소하면서 이 분석에 의해 정확하게 정량화될 수 있었다. [15] 단층 및 이중층 시트 내에 인쇄된 마우스 중간엽 줄기 세포는 생존력, 네트워크 형성 및 증식을 보였다(~5. [16] 마우스 중간엽 줄기 세포주인 C3H10T1/2는 이 과정에 개입하는 일부 메커니즘을 요약하는 데 쉽게 사용할 수 있는 잘 알려진 연골 형성의 시험관 내 모델입니다. [17] 본 연구는 Alg-Gel-PD 바이오잉크의 화학적 및 물리적 특성과 임베디드 마우스 중간엽 줄기세포(MSC)에 미치는 영향을 조사하는 것을 목표로 하고 있습니다. [18] 또한, 외인성 성분에 의한 고슴도치 신호 유도는 마우스 중간엽 세포주에서 miR-196a-5p 발현을 감소시키고 map3k1 발현을 증가시켰다. [19] 마우스 중간엽줄기세포(mMSCs)와 파골세포 전구세포(RAW264. [20] 또한, 세포 생존력 연구에 따르면 AgNP는 <4μM에서 마우스 중간엽 줄기 세포 생존력의 감소를 나타내지 않았습니다. [21] 메틸화 억제제 5-aza-2'-deoxycytidine(5-aza-dC)을 사용하여, 우리는 마우스 3T3-L1 지방전구세포와 마우스 중간엽 줄기 세포에서 지방 생성 동안 DNA 메틸화가 Thy1 발현을 변경하는지 여부를 조사했습니다. [22] "동결 건조 나노겔-가교-다공성"(FD-NanoCliP) 겔이라고 하는 천연 다당류 지지체를 마우스 중간엽 전구 세포주 KUSA-A1에 대한 골형성과 관련하여 아텔로콜라겐 지지체와 비교하여 테스트했습니다. [23] 우리는 마우스에서 크롬(Cr)의 자연 구성으로 표지된 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)의 생체 분포를 조사하기 위해 LAICP-IMS를 사용한 세포 추적 시스템의 유용성을 평가했습니다. [24] 이 연구에서는 C3H10T1/2 마우스 중간엽 줄기세포(MSC)에서 골형성 동안 구연산염 생산에 대한 Mstn과 IGF1의 상호작용 효과를 조사했습니다. [25] 우리는 1차 마우스 중간엽 전구 세포에서 RUNX2에 의한 골 형성 분화 및 Htra1의 전사 조절에서 Htra1의 역할을 조사했습니다. [26] 고분자 블렌드 코팅이 마우스 중간엽 줄기세포의 분화에 미치는 영향을 조사하였다. [27] 마우스 중간엽 줄기세포(C3H10T1/2) 및 인간 조골세포(MG-63)에 대해 생체적합성이 있는 것으로 밝혀졌습니다. [28] COX-2는 마우스 간엽줄기세포에서 Leydig 세포로 분화 시 유도할 수 있는 유전자 중 하나이기 때문에 Leydig 세포에서 COX-2 발현과 프로스타글란딘(PG) 생성을 조사하였다. [29] 우리는 LIPUS 자극이 1차 조골세포 및 마우스 중간엽 기질 세포주인 ST2 세포에서 Nanog의 발현을 증가시킬 뿐만 아니라 지속시키는 것을 발견했습니다. [30] DM의 추가는 아마도 FAK 및 ERK 신호 전달 성분의 인테그린 매개 활성화를 통해 세포 및 분자 수준 모두에서 마우스 중간엽 줄기 세포에서 스캐폴드의 조골 세포 분화 가능성을 향상시켰습니다. [31] 또한, SA 처리는 마우스 중간엽 줄기세포에서 골형성 신호전달 경로를 활성화시켰다. [32] 연구의 목적은 마우스 중간엽 줄기세포(MSC)의 산화 스트레스 유발 세포자멸사에 대한 vaspin의 영향을 연구하는 것이었습니다. [33] 접근 방식의 생체 적합성은 1차 마우스 중간엽 줄기 세포를 포함함으로써 입증되었습니다. [34] 세포 독성 연구에 따르면 헤라클레닌 처리는 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC, C3H10T1/2)에서 세포 생존력을 변경하지 않았습니다. [35] 시험관 내 생체 적합성 분석은 마우스 중간엽 전구 세포가 스캐폴드 표면에서 정상적으로 성장하는 것으로 나타났습니다. [36] Zg 처리는 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)에 무독성이었습니다. [37]
stem cell line 줄기세포주
Cell tests were performed with the mouse mesenchymal tumor stem cell line ST-2. [1] Ginkwanghols A (1) and B (2) increased alkaline phosphatase (ALP) production in C3H10T1/2, a mouse mesenchymal stem cell line, in a dose-dependent manner. [2] Here, we provide evidence that deficiency of Gpx7 reduces osteogenesis, but increases adipogenesis in both human BMSCs (hBMSCs) and mouse mesenchymal stem cell line. [3]마우스 중간엽 종양 줄기세포주 ST-2를 사용하여 세포 시험을 수행하였다. [1] Ginkwanghols A(1) 및 B(2)는 마우스 간엽줄기세포주인 C3H10T1/2에서 ALP(alkaline phosphatase) 생산을 용량 의존적으로 증가시켰다. [2] nan [3]
Primary Mouse Mesenchymal
We investigated the role of Htra1 in osteogenic differentiation and the transcriptional regulation of Htra1 by RUNX2 in primary mouse mesenchymal progenitor cells. [1] Biocompatibility of the approach was demonstrated by embedding primary mouse mesenchymal stem cells. [2]우리는 1차 마우스 중간엽 전구 세포에서 RUNX2에 의한 골 형성 분화 및 Htra1의 전사 조절에서 Htra1의 역할을 조사했습니다. [1] 접근 방식의 생체 적합성은 1차 마우스 중간엽 줄기 세포를 포함함으로써 입증되었습니다. [2]
mouse mesenchymal stem 마우스 중간엽 줄기
These scaffolds were non-toxic to mouse mesenchymal stem cells (mMSCs). [1] Additionally, we assessed the biocompatibility of the sealant by co-culturing it with mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) for 7 days and discovered that the cell viability was unaffected. [2] Mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) were cytocompatible with these scaffolds. [3] Ginkwanghols A (1) and B (2) increased alkaline phosphatase (ALP) production in C3H10T1/2, a mouse mesenchymal stem cell line, in a dose-dependent manner. [4] The cGNSMB were incubated with mouse mesenchymal stem cells to label with MB in the two-dimensional (2D) culture. [5] METHODS (1) C57BL/6 mouse mesenchymal stem cells (mMSC) were cultured in vitro, and mMSC with high expression of chemokine receptor 7 (CXCR7) were transduced by lentivirus plasmid. [6] We also noted that both exogenous activin A and conditioned medium from pancreatic tumor-derived cell lines dampened adipocyte differentiation and lipid droplet formation via reduction of PPARγ expression in mouse mesenchymal stem cells. [7] Here, we provide evidence that deficiency of Gpx7 reduces osteogenesis, but increases adipogenesis in both human BMSCs (hBMSCs) and mouse mesenchymal stem cell line. [8] AIM To explore the secretome efficacy in tumor necrosis factor (TNF)-α stimulated mouse mesenchymal stem cells (MSCs) in a murine model of corneal limbal alkali injury. [9] MicroRNA (miR)-335-5P has the ability to regulate chondrogenic differentiation and promote chondrogenesis in mouse mesenchymal stem cells. [10] 7), human epithelial cells (A549) and mouse mesenchymal stem cells (MSC), could be accurately quantified by this assay, with the uptake rates decreasing in the order of MSC > Raw264. [11] Mouse mesenchymal stem cells printed within monolayer and bilayer sheets showed viability, network formation and proliferation (∼5. [12] C3H10T1/2, a mouse mesenchymal stem cell line, is a well-known in vitro model of chondrogenesis that can be easily employed to recapitulate some of the mechanisms intervening in this process. [13] The present study aimed to investigate the chemical and physical properties of the Alg-Gel-PD bioink, and its effect on embedded mouse mesenchymal stem cells (MSCs). [14] By culturing mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) and osteoclast progenitor cells (RAW264. [15] Further, cell viability studies showed that AgNPs exhibited no reduction in mouse mesenchymal stem cell viability at <4 μM. [16] Using the methylation inhibitor 5‐aza‐2'‐deoxycytidine (5‐aza‐dC), we investigated whether DNA methylation alters Thy1 expression during adipogenesis in both mouse 3T3‐L1 preadipocytes and mouse mesenchymal stem cells. [17] We evaluated the usefulness of a cell-tracking system with LAICP-IMS to investigate the biodistribution of mouse mesenchymal stem cells (mMSCs) labeled with the natural composition of chromium (Cr) in mice. [18] In this study, the interactive effect of Mstn and IGF1 on citrate production during osteogenesis was examined in C3H10T1/2 mouse mesenchymal stem cells (MSC). [19] The influence of polymer blend coatings on the differentiation of mouse mesenchymal stem cells was investigated. [20] It was found to be biocompatible towards mouse mesenchymal stem cells (C3H10T1/2) and human osteoblastic cells (MG-63). [21] Because COX‐2 represents one of the inducible genes in mouse mesenchymal stem cells upon differentiation into Leydig cells, we investigated COX‐2 expression and production of prostaglandin (PG) in Leydig cells. [22] The addition of DM enhanced the osteoblast differentiation potential of the scaffold in mouse mesenchymal stem cells at both cellular and molecular levels, possibly via the integrin-mediated activation of FAK and ERK signaling components. [23] Furthermore, SA treatment activated the osteogenesis signaling pathways in mouse mesenchymal stem cells. [24] The aim of the work was to study the influence of vaspin on oxidative stress-induced apoptosis of mouse mesenchymal stem cells (MSCs). [25] Biocompatibility of the approach was demonstrated by embedding primary mouse mesenchymal stem cells. [26] Cytotoxicity studies indicated that heraclenin-treatment did not alter cell viability in mouse mesenchymal stem cells (mMSCs, C3H10T1/2). [27] Zg treatment was nontoxic to mouse mesenchymal stem cells (mMSCs). [28]이 스캐폴드는 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)에 독성이 없었습니다. [1] 또한 실란트를 7 일 동안 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)와 공동 배양하여 생체 적합성을 평가한 결과 세포 생존율에 영향이 없음을 발견했습니다. [2] 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSCs)는 이러한 스캐폴드와 세포적합성이었습니다. [3] Ginkwanghols A(1) 및 B(2)는 마우스 간엽줄기세포주인 C3H10T1/2에서 ALP(alkaline phosphatase) 생산을 용량 의존적으로 증가시켰다. [4] cGNSMB는 2차원(2D) 배양에서 MB로 표지하기 위해 마우스 중간엽 줄기 세포와 함께 배양되었습니다. [5] nan [6] 우리는 또한 외인성 액티빈 A와 췌장 종양 유래 세포주의 조건 배지 모두가 마우스 중간엽 줄기 세포에서 PPARγ 발현의 감소를 통해 지방세포 분화 및 지질 방울 형성을 약화시켰다는 점에 주목했습니다. [7] nan [8] nan [9] MicroRNA(miR)-335-5P는 마우스 중간엽 줄기세포에서 연골 분화를 조절하고 연골 생성을 촉진하는 능력이 있습니다. [10] 7), 인간 상피 세포(A549) 및 마우스 중간엽 줄기 세포(MSC)는 MSC>Raw264의 순서로 흡수율이 감소하면서 이 분석에 의해 정확하게 정량화될 수 있었다. [11] 단층 및 이중층 시트 내에 인쇄된 마우스 중간엽 줄기 세포는 생존력, 네트워크 형성 및 증식을 보였다(~5. [12] 마우스 중간엽 줄기 세포주인 C3H10T1/2는 이 과정에 개입하는 일부 메커니즘을 요약하는 데 쉽게 사용할 수 있는 잘 알려진 연골 형성의 시험관 내 모델입니다. [13] 본 연구는 Alg-Gel-PD 바이오잉크의 화학적 및 물리적 특성과 임베디드 마우스 중간엽 줄기세포(MSC)에 미치는 영향을 조사하는 것을 목표로 하고 있습니다. [14] 마우스 중간엽줄기세포(mMSCs)와 파골세포 전구세포(RAW264. [15] 또한, 세포 생존력 연구에 따르면 AgNP는 <4μM에서 마우스 중간엽 줄기 세포 생존력의 감소를 나타내지 않았습니다. [16] 메틸화 억제제 5-aza-2'-deoxycytidine(5-aza-dC)을 사용하여, 우리는 마우스 3T3-L1 지방전구세포와 마우스 중간엽 줄기 세포에서 지방 생성 동안 DNA 메틸화가 Thy1 발현을 변경하는지 여부를 조사했습니다. [17] 우리는 마우스에서 크롬(Cr)의 자연 구성으로 표지된 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)의 생체 분포를 조사하기 위해 LAICP-IMS를 사용한 세포 추적 시스템의 유용성을 평가했습니다. [18] 이 연구에서는 C3H10T1/2 마우스 중간엽 줄기세포(MSC)에서 골형성 동안 구연산염 생산에 대한 Mstn과 IGF1의 상호작용 효과를 조사했습니다. [19] 고분자 블렌드 코팅이 마우스 중간엽 줄기세포의 분화에 미치는 영향을 조사하였다. [20] 마우스 중간엽 줄기세포(C3H10T1/2) 및 인간 조골세포(MG-63)에 대해 생체적합성이 있는 것으로 밝혀졌습니다. [21] COX-2는 마우스 간엽줄기세포에서 Leydig 세포로 분화 시 유도할 수 있는 유전자 중 하나이기 때문에 Leydig 세포에서 COX-2 발현과 프로스타글란딘(PG) 생성을 조사하였다. [22] DM의 추가는 아마도 FAK 및 ERK 신호 전달 성분의 인테그린 매개 활성화를 통해 세포 및 분자 수준 모두에서 마우스 중간엽 줄기 세포에서 스캐폴드의 조골 세포 분화 가능성을 향상시켰습니다. [23] 또한, SA 처리는 마우스 중간엽 줄기세포에서 골형성 신호전달 경로를 활성화시켰다. [24] 연구의 목적은 마우스 중간엽 줄기세포(MSC)의 산화 스트레스 유발 세포자멸사에 대한 vaspin의 영향을 연구하는 것이었습니다. [25] 접근 방식의 생체 적합성은 1차 마우스 중간엽 줄기 세포를 포함함으로써 입증되었습니다. [26] 세포 독성 연구에 따르면 헤라클레닌 처리는 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC, C3H10T1/2)에서 세포 생존력을 변경하지 않았습니다. [27] Zg 처리는 마우스 중간엽 줄기 세포(mMSC)에 무독성이었습니다. [28]
mouse mesenchymal progenitor
A natural polysaccharide scaffold, referred to as "freeze-dry nanogel-crosslinked-porous" (FD-NanoCliP) gel, was tested in comparison with an atelocollagen scaffold with respect to osteogenesis versus the mouse mesenchymal progenitor cell line KUSA-A1. [1] We investigated the role of Htra1 in osteogenic differentiation and the transcriptional regulation of Htra1 by RUNX2 in primary mouse mesenchymal progenitor cells. [2] In vitro biocompatibility assay showed that mouse mesenchymal progenitor cells grow normally on the surface of the scaffolds. [3]"동결 건조 나노겔-가교-다공성"(FD-NanoCliP) 겔이라고 하는 천연 다당류 지지체를 마우스 중간엽 전구 세포주 KUSA-A1에 대한 골형성과 관련하여 아텔로콜라겐 지지체와 비교하여 테스트했습니다. [1] 우리는 1차 마우스 중간엽 전구 세포에서 RUNX2에 의한 골 형성 분화 및 Htra1의 전사 조절에서 Htra1의 역할을 조사했습니다. [2] 시험관 내 생체 적합성 분석은 마우스 중간엽 전구 세포가 스캐폴드 표면에서 정상적으로 성장하는 것으로 나타났습니다. [3]
mouse mesenchymal cell
The same observations were made when using CD326+ epithelial cells from patients with lung fibrosis in coculture with mouse mesenchymal cells following similar pretreatments. [1] In addition, hedgehog signal induction with exogenous components decreased miR-196a-5p expression and increased map3k1 expression in a mouse mesenchymal cell line. [2]유사한 전처리 후 마우스 중간엽 세포와 공동 배양에서 폐 섬유증 환자의 CD326+ 상피 세포를 사용할 때도 동일한 관찰이 이루어졌습니다. [1] 또한, 외인성 성분에 의한 고슴도치 신호 유도는 마우스 중간엽 세포주에서 miR-196a-5p 발현을 감소시키고 map3k1 발현을 증가시켰다. [2]
mouse mesenchymal stromal
Transplanting apoptosis‐resistant p53‐silenced endothelial progenitor cells (p53sh‐EPCs) may help improve vascularization and renal perfusion and could be more beneficial than another stem cell such as the mouse mesenchymal stromal cell (mMSC). [1] We found that LIPUS stimulation not only increased but also sustained expression of Nanog in primary osteoblasts and ST2 cells, a mouse mesenchymal stromal cell line. [2]apoptosis-resistant p53-silenced endothelial progenitor cells(p53sh-EPCs) 이식은 혈관신생과 신장 관류를 개선하는 데 도움이 될 수 있으며 마우스 중간엽 기질 세포(mMSC)와 같은 다른 줄기 세포보다 더 유익할 수 있습니다. [1] 우리는 LIPUS 자극이 1차 조골세포 및 마우스 중간엽 기질 세포주인 ST2 세포에서 Nanog의 발현을 증가시킬 뿐만 아니라 지속시키는 것을 발견했습니다. [2]