Lysine 63(라이신 63)란 무엇입니까?
Lysine 63 라이신 63 - Here we show that Arabidopsis UBC13A and UBC13B, the major drivers of lysine 63 (K63)-linked polyubiquitination, directly interact with PARPs/PARGs. [1] Tubulointerstitial accumulation of lysine 63 (K63)-ubiquitinated (Ub) proteins is involved in the progression of DN fibrosis and correlates with urinary miR-27b-3p downregulation. [2] Through immunoprecipitation-mass spectrometry (IP-MS) analysis, we further found that OTUB1 directly bound to tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) and suppressed its lysine 63 (K63)-linked polyubiquitination, thus inhibiting the activation of ASK1 and its downstream pathway. [3] Signaling, proliferation, and inflammation are dependent on K63-linked ubiquitination—conjugation of a chain of ubiquitin molecules linked via lysine 63. [4] We found that this UBA domain preferentially interacts with ubiquitin chains linked through lysine 63 (K63). [5] Additionally, β-TrCP1 impedes MDM2 accumulation via abrogation of its lysine 63-linked polyubiquitination by β-TrCP2. [6] This autophagic degradation initiates when the transmembrane E3 ligase TRIM13 (also known as RFP2) is ubiquitinated via the lysine 63 (K63) linkage. [7] BackgroundIn its RING domain, tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) has ubiquitin E3 ligase activity that facilitates the formation of lysine 63-linked polyubiquitin chains. [8] During this 2-step process, the ER transmembrane E3 ligase TRIM13 undergoes auto-ubiquitination via lysine 63 (K63) linkage chains and acts as a ligand for the autophagic receptor SQSTM1/p62 (sequestosome 1). [9] BRCA1/BRCA2-containing complex 3 (BRCC3) is a Lysine 63-specific deubiquitinating enzyme (DUB) involved in inflammasome activity, interferon signaling, and DNA damage repair. [10] UBE2v1 mediates the formation of lysine 63-linked ubiquitin chains, a mechanism we previously showed as involved in DN kidney fibrosis. [11] Although the majority of NCIs were triple-immunoreactive for K48-Ub, linear polyubiquitin chain (L-Ub), and lysine 63-linked polyubiquitin chain (K63-Ub), thin parts of K48-Ub-immunopositive NCIs were not labeled for K63-Ub or L-Ub. [12] Endocytic degradation of Acr3 is promoted by the ubiquitin ligase Rsp5 and requires polyubiquitination of Acr3 at multiple lysine residues via lysine 63-linked ubiquitin chains. [13] TRIM25 and TRIM4 mediate the lysine 63 (K63)-linked ubiquitination of RIG-I and promote signaling. [14]여기에서 우리는 라이신 63(K63) 연결 폴리유비퀴틴화의 주요 동인인 Arabidopsis UBC13A 및 UBC13B가 PARP/PARG와 직접 상호 작용한다는 것을 보여줍니다. [1] 라이신 63(K63)-유비퀴틴화(Ub) 단백질의 세뇨관간질 축적은 DN 섬유증의 진행에 관여하고 요중 miR-27b-3p 하향 조절과 상관관계가 있습니다. [2] 면역 침전-질량 분석(IP-MS) 분석을 통해 우리는 OTUB1이 종양 괴사 인자 수용체 관련 인자 6(TRAF6)에 직접 결합하고 라이신 63(K63) 연결 폴리유비퀴틴화를 억제하여 ASK1의 활성화를 억제하고 그 하류 경로. [3] 신호 전달, 증식 및 염증은 라이신 63을 통해 연결된 유비퀴틴 분자 사슬의 접합인 K63 연결 유비퀴틴화에 의존합니다. [4] 우리는 이 UBA 도메인이 라이신 63(K63)을 통해 연결된 유비퀴틴 사슬과 우선적으로 상호 작용한다는 것을 발견했습니다. [5] 또한, β-TrCP1은 β-TrCP2에 의한 라이신 63 연결 폴리유비퀴틴화의 폐지를 통해 MDM2 축적을 방해합니다. [6] 이 autophagic 분해는 transmembrane E3 ligase TRIM13(RFP2라고도 함)이 라이신 63(K63) 연결을 통해 유비퀴틴화될 때 시작됩니다. [7] 배경 RING 도메인에서 종양 괴사 인자 수용체 관련 인자 6(TRAF6)은 라이신 63-연결된 폴리유비퀴틴 사슬의 형성을 촉진하는 유비퀴틴 E3 리가제 활성을 가지고 있습니다. [8] 이 2단계 과정 동안 ER 막관통 E3 리가제 TRIM13은 라이신 63(K63) 연결 사슬을 통해 자동 유비퀴틴화를 겪고 자가포식 수용체 SQSTM1/p62(sequestosome 1)에 대한 리간드 역할을 합니다. [9] BRCA1/BRCA2-함유 복합체 3(BRCC3)은 인플라마좀 활성, 인터페론 신호전달 및 DNA 손상 복구에 관여하는 라이신 63-특이 디유비퀴틴화 효소(DUB)입니다. [10] UBE2v1은 우리가 이전에 DN 신장 섬유증과 관련된 것으로 나타난 메커니즘인 라이신 63-연결된 유비퀴틴 사슬의 형성을 매개합니다. [11] 대부분의 NCI가 K48-Ub, 선형 폴리유비퀴틴 사슬(L-Ub) 및 라이신 63-연결된 폴리유비퀴틴 사슬(K63-Ub)에 대해 삼중 면역반응성을 나타내었지만, K48-Ub-면역 양성 NCI의 얇은 부분은 K63에 대해 표지되지 않았습니다. -Ub 또는 L-Ub. [12] Acr3의 세포내 분해는 유비퀴틴 리가제 Rsp5에 의해 촉진되고 라이신 63-연결된 유비퀴틴 사슬을 통해 여러 라이신 잔기에서 Acr3의 폴리유비퀴틴화가 필요합니다. [13] TRIM25 및 TRIM4는 RIG-I의 라이신 63(K63) 연결 유비퀴틴화를 매개하고 신호 전달을 촉진합니다. [14]
Cyld Lysine 63
BACKGROUND & AIMS The CYLD lysine 63 deubiquitinase gene (CYLD) encodes tumor suppressor protein that is mutated in familial cylindromatosus, and variants have been associated with Crohn disease (CD). [1] In addition, we also confirmed that CYLD lysine 63 deubiquitinase (CYLD) is also a target gene of miR‐96‐5p. [2] Our results showed that TANs secreted bone morphogenetic protein 2 and transforming growth factor beta 2 and triggered microRNA 301b‐3p (miR‐301‐3p) expression in HCC cells, subsequently suppressed gene expression of limbic system–associated membrane protein (LSAMP) and CYLD lysine 63 deubiquitinase (CYLD), and increased stem cell characteristics in HCC cells. [3]배경 및 목표 CYLD 라이신 63 데유비퀴티나제 유전자(CYLD)는 가족성 원핵종에서 돌연변이된 종양 억제 단백질을 암호화하며 변이체는 크론병(CD)과 연관되어 있습니다. [1] 또한 CYLD lysine 63 deubiquitinase(CYLD)도 miR-96-5p의 표적 유전자임을 확인하였다. [2] 우리의 결과는 TAN이 Bone morphogenetic protein 2와 Transforming growth factor beta 2를 분비하고 간세포암종 세포에서 microRNA 301b-3p(miR-301-3p) 발현을 촉발하여 변연계 관련 막 단백질(LSAMP)과 CYLD의 유전자 발현을 억제한다는 것을 보여주었습니다. 라이신 63 데유비퀴티나제(CYLD) 및 HCC 세포에서 증가된 줄기 세포 특성. [3]
lysine 63 deubiquitinase
BACKGROUND & AIMS The CYLD lysine 63 deubiquitinase gene (CYLD) encodes tumor suppressor protein that is mutated in familial cylindromatosus, and variants have been associated with Crohn disease (CD). [1] In addition, we also confirmed that CYLD lysine 63 deubiquitinase (CYLD) is also a target gene of miR‐96‐5p. [2] Our results showed that TANs secreted bone morphogenetic protein 2 and transforming growth factor beta 2 and triggered microRNA 301b‐3p (miR‐301‐3p) expression in HCC cells, subsequently suppressed gene expression of limbic system–associated membrane protein (LSAMP) and CYLD lysine 63 deubiquitinase (CYLD), and increased stem cell characteristics in HCC cells. [3] We studied mice with liver parenchymal cell (LPC)-specific disruption of the cylindromatosis (CYLD) lysine 63 deubiquitinase gene (Cyld), with or without disruption of Relb (CyldΔLPC mice and Cyld/RelbΔLPC mice) and compared them with C57BL/6 mice (controls). [4]배경 및 목표 CYLD 라이신 63 데유비퀴티나제 유전자(CYLD)는 가족성 원핵종에서 돌연변이된 종양 억제 단백질을 암호화하며 변이체는 크론병(CD)과 연관되어 있습니다. [1] 또한 CYLD lysine 63 deubiquitinase(CYLD)도 miR-96-5p의 표적 유전자임을 확인하였다. [2] 우리의 결과는 TAN이 Bone morphogenetic protein 2와 Transforming growth factor beta 2를 분비하고 간세포암종 세포에서 microRNA 301b-3p(miR-301-3p) 발현을 촉발하여 변연계 관련 막 단백질(LSAMP)과 CYLD의 유전자 발현을 억제한다는 것을 보여주었습니다. 라이신 63 데유비퀴티나제(CYLD) 및 HCC 세포에서 증가된 줄기 세포 특성. [3] 우리는 Relb(CyldΔLPC 마우스 및 Cyld/RelbΔLPC 마우스)의 중단 여부에 관계없이 원통종증(CYLD) 라이신 63 듀비퀴티나제 유전자(Cyld)의 간 실질 세포(LPC) 특이적 파괴가 있는 마우스를 연구하고 C57BL/6 마우스와 비교했습니다. (통제 수단). [4]