Lysine 36(라이신 36)란 무엇입니까?
Lysine 36 라이신 36 - The non-redundant histone methyltransferase SETD2 (SET domain containing 2; KMT3A) is responsible for tri-methylation of lysine 36 on histone H3 (H3K36me3). [1] Mutations of SET domain‐containing 2 (SETD2), a methyltransferase that catalyses the trimethylation of histone 3 on lysine 36 (H3K36me3), were found in various myeloid malignancies. [2] Marks of the opened chromatin are significantly more often present in the genomic regions with alternative splicing events than in regions with canonical splicing, while for the mark of the histone 3 trimethylation at lysine 36, the opposite trend is observed. [3] SET (Suppressor of variegation, Enhancer of Zeste, Trithorax) and MYND (Myeloid-Nervy-DEAF1) domain-containing protein 2 (SMYD2) is a protein methyltransferase that methylates histone H3 at lysine 4 (H3K4) or lysine 36 (H3K36) and diverse nonhistone proteins. [4] The histone lysine demethylase 4 (Kdm4/Jmjd2/Jhdm3) family is highly conserved across species and reverses di- and tri-methylation of histone H3 lysine 9 (H3K9) and lysine 36 (H3K36) at the N-terminal tail of the core histone H3 in various metazoan species including Drosophila, C. [5] PRDM9 subsequently catalyzes tri-methylation of lysine 4 and lysine 36 of Histone H3 in nearby nucleosomes. [6] Concomitantly, such a suppression was associated with the remarkable reduction of methylation at histone 3 lysine 4 and lysine 36 but not at histone 4 lysine 20 globally and specifically on the promoter regions of mesendodermal genes, namely, T, EOMES, MIXL1, and GSC. [7] Nuclear receptor binding SET domain protein 1 (NSD1), which is a family member of histone methyltransferases, functions to methylate histone H3 on lysine 36 (H3K36). [8] ResultsPoSet1 and PoSet2 in Penicillium oxalicum, orthologs of Set1 and Set2 in budding yeast, were associated with the methylation of histone H3 lysine 4 (H3K4) and lysine 36 (H3K36). [9] SET domain‐containing protein 2 (SETD2), the protein of regulating trimethylation status of histone H3 at lysine 36 (H3K36), participates in the maintenance of chromatin architecture, transcription elongation, genome stability, and other biological events. [10] METTL14 recognizes the trimethyl mark on lysine 36 of histone H3 that directs m6A modifications co-transcriptionally. [11] It was proposed that the Trithorax system acts via methylation of histone H3 at lysine 4 and lysine 36 (H3K36), thereby inhibiting histone methyltransferase activity of the Polycomb complexes. [12]비중복 히스톤 메틸트랜스퍼라제 SETD2(SET 도메인 함유 2, KMT3A)는 히스톤 H3(H3K36me3)에서 라이신 36의 트리메틸화를 담당합니다. [1] 리신 36(H3K36me3)에서 히스톤 3의 트리메틸화를 촉매하는 메틸트랜스퍼라제인 SET 도메인 함유 2(SETD2)의 돌연변이가 다양한 골수성 악성 종양에서 발견되었습니다. [2] 열린 염색질의 표시는 표준 스플라이싱이 있는 영역보다 대체 스플라이싱 이벤트가 있는 게놈 영역에 훨씬 더 자주 존재하는 반면, 라이신 36에서 히스톤 3 트리메틸화 표시의 경우 반대 경향이 관찰됩니다. [3] SET(Suppressor of variegation, Enhancer of Zeste, Trithorax) 및 MYND(Myeloid-Nervy-DEAF1) 도메인 함유 단백질 2(SMYD2)는 라이신 4(H3K4) 또는 라이신 36(H3K36)에서 히스톤 H3을 메틸화하는 단백질 메틸트랜스퍼라제입니다. 다양한 비히스톤 단백질. [4] 히스톤 라이신 데메틸라제 4(Kdm4/Jmjd2/Jhdm3) 패밀리는 종 전체에 걸쳐 고도로 보존되어 있으며 코어 히스톤의 N-말단 꼬리에서 히스톤 H3 라이신 9(H3K9) 및 라이신 36(H3K36)의 디- 및 트리-메틸화를 역전시킵니다. Drosophila, C.를 포함한 다양한 후생동물 종의 H3 [5] PRDM9는 후속적으로 인근 뉴클레오솜에서 히스톤 H3의 라이신 4 및 라이신 36의 트리메틸화를 촉매합니다. [6] 동시에, 이러한 억제는 히스톤 3 라이신 4 및 라이신 36에서 메틸화의 현저한 감소와 관련되었지만 히스톤 4 라이신 20에서는 그렇지 않고 전체적으로 중배엽 유전자의 프로모터 영역, 즉 T, EOMES, MIXL1 및 GSC에서 메틸화 감소와 관련이 있었습니다. [7] 히스톤 메틸트랜스퍼라제의 패밀리 구성원인 핵 수용체 결합 SET 도메인 단백질 1(NSD1)은 라이신 36(H3K36)에서 히스톤 H3을 메틸화하는 기능을 합니다. [8] 결과 Penicillium oxalicum의 PoSet1 및 PoSet2, 신진 효모의 Set1 및 Set2의 이종상동체는 히스톤 H3 라이신 4(H3K4) 및 라이신 36(H3K36)의 메틸화와 관련이 있습니다. [9] 라이신 36(H3K36)에서 히스톤 H3의 트리메틸화 상태를 조절하는 단백질인 SET 도메인 함유 단백질 2(SETD2)는 염색질 구조, 전사 연장, 게놈 안정성 및 기타 생물학적 사건의 유지에 참여합니다. [10] METTL14는 m6A 변형을 동시 전사적으로 지시하는 히스톤 H3의 라이신 36에 있는 트리메틸 마크를 인식합니다. [11] Trithorax 시스템은 라이신 4와 라이신 36(H3K36)에서 히스톤 H3의 메틸화를 통해 작용하여 Polycomb 복합체의 히스톤 메틸트랜스퍼라제 활성을 억제한다고 제안되었습니다. [12]
H3 Lysine 36 H3 라이신 36
In addition, we found that histone H3 lysine 36 methylation (H3K36me) is a marker for JMJD1C activity at gene loci. [1] ERF109 upregulates ANTHRANILATE SYNTHASE α1 (ASA1)—a tryptophan biosynthesis gene in the auxin production pathway8–10—dependent on the pre-deposition of SET DOMAIN GROUP8 (SDG8)-mediated histone H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3)11 on the ASA1 locus. [2] NSD1 encodes a Histone H3 lysine 36 (H3k36) methyltransferase, an epigenetic regulatory enzyme that can add a mono- or di-methyl group to the 36th amino acid, lysine (K), of the histone H3 protein. [3] To identify ERV-ORFs transcribed as proteins, we compared ERV-ORFs with various multi-omics data including transcriptome data, trimethylation at histone H3 lysine 36, and transcription initiation sites from 2,834 cell types, and found 408 and 752 ERV-ORFs, accounting for 2-3% of all ERV-ORFs, with high transcriptional potential in humans and mice, respectively. [4] Our data revealed MMSET/NSD2, which catalyzes histone H3 lysine 36 di-methylation, as the first in class epigenetic master regulator of a major B cell lineage in mice. [5] NSD2 is a histone methyltransferase that specifically dimethylates histone H3 lysine 36 (H3K36me2), a modification associated with gene activation. [6] A study in Nature reveals that N6-methyladenosine (m6A) modification of RNA occurs co-transcriptionally and is mediated by interactions between histone H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3) and the m6A methyltransferase complex. [7] In Arabidopsis, HISTONE MONOUBIQUITINATION2 (HUB2) mediates H2B monoubiquitination (H2Bub1), whereas SET DOMAIN GROUP8 (SDG8) catalyzes H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3). [8] We found the three histone marks, histone H3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3), histone H3 lysine 27 trimethylation (H3K27me3), and histone H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3), to nicely and dynamically portray individual cell types during neurodevelopment. [9] Here, we reveal that the histone H3 lysine 36 (H3K36) demethylase activity of the CGI-binding KDM2 proteins contributes only modestly to the H3K36me2-depleted state at CGI-associated gene promoters and is dispensable for normal gene expression. [10] Histone H3 lysine 36 methylation (H3K36me) is a conserved histone modification deposited by the Set2 methyltransferases. [11] Mechanistically, SAM generation maintains a relatively high SAM:S-adenosylhomocysteine ratio to support histone H3 lysine 36 trimethylation for IL-1β production. [12] JHDM1A participates in cancer development via demethylate dimethyl histone H3 lysine 36 (H3K36me2). [13] Here, we reveal that the histone H3 lysine 36 (H3K36) demethylase activity of the CGI-binding KDM2 proteins contributes only modestly to the H3K36me2-depleted state at CGI-associated gene promoters and is dispensable for normal gene expression. [14] Post-translational methylation of H3 lysine 36 (H3K36) is an important epigenetic marker that majorly contributes to the functionality of the chromatin. [15] The MLL portion functions as a targeting module, which specifically binds chromatin containing di-/tri-methylated histone H3 lysine 36 and non-methylated CpGs. [16] Lysine demethylase 2A (KDM2A), also known as FBXL11 and JHDM1A, is a histone H3 lysine 36 (H3K36) demethylase that regulates EMT and the metastasis of ovarian cancer. [17] Methylation of histone H3 lysine 36 (H3K36) plays crucial roles in the partitioning of chromatin to distinctive domains and the regulation of a wide range of biological processes. [18]또한, 우리는 히스톤 H3 라이신 36 메틸화(H3K36me)가 유전자 좌위에서 JMJD1C 활성에 대한 마커임을 발견했습니다. [1] ERF109는 SET DOMAIN GROUP8(SDG8) 매개 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)의 사전 침착에 따라 옥신 생산 경로에서 트립토판 생합성 유전자인 ANTHRANILATE SYNTHASE α1(ASA1)을 상향 조절합니다. [2] NSD1은 히스톤 H3 단백질의 36번째 아미노산인 라이신(K)에 모노 또는 디메틸기를 추가할 수 있는 후성적 조절 효소인 히스톤 H3 라이신 36(H3k36) 메틸트랜스퍼라제를 인코딩합니다. [3] 단백질로 전사된 ERV-ORF를 확인하기 위해 ERV-ORF를 전사체 데이터, 히스톤 H3 라이신 36에서의 트리메틸화 및 2,834개 세포 유형의 전사 개시 부위를 포함한 다양한 멀티-오믹스 데이터와 비교했으며, 408개 및 752개 ERV-ORF를 발견했습니다. 모든 ERV-ORF의 2-3%에 대해, 각각 인간 및 마우스에서 높은 전사 잠재력을 갖는다. [4] 우리의 데이터는 히스톤 H3 라이신 36 디메틸화를 촉매하는 MMSET/NSD2가 생쥐의 주요 B 세포 계통의 동급 최초의 후성유전적 마스터 레귤레이터로 밝혀졌습니다. [5] NSD2는 유전자 활성화와 관련된 변형인 히스톤 H3 라이신 36(H3K36me2)을 특이적으로 디메틸화하는 히스톤 메틸트랜스퍼라제입니다. [6] Nature의 한 연구에 따르면 RNA의 N6-메틸아데노신(m6A) 변형은 동시 전사적으로 발생하며 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)와 m6A 메틸트랜스퍼라제 복합체 사이의 상호작용에 의해 매개됩니다. [7] 애기장대에서 HISTONE MONOUBIQUITINATION2(HUB2)는 H2B 모노유비퀴틴화(H2Bub1)를 매개하는 반면 SET DOMAIN GROUP8(SDG8)은 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)를 촉매합니다. [8] 우리는 히스톤 H3 라이신 4 트리메틸화(H3K4me3), 히스톤 H3 라이신 27 트리메틸화(H3K27me3) 및 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)의 세 가지 히스톤 표시를 발견하여 신경 발달 동안 개별 세포 유형을 훌륭하고 동적으로 묘사합니다. [9] 여기에서 우리는 CGI-결합 KDM2 단백질의 히스톤 H3 라이신 36(H3K36) 탈메틸화효소 활성이 CGI 관련 유전자 프로모터에서 H3K36me2-고갈 상태에 약간만 기여하고 정상 유전자 발현에 필수적이라는 것을 밝힙니다. [10] 히스톤 H3 라이신 36 메틸화(H3K36me)는 Set2 메틸트랜스퍼라제에 의해 기탁된 보존된 히스톤 변형입니다. [11] 기계적으로, SAM 생성은 IL-1β 생산을 위한 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화를 지원하기 위해 상대적으로 높은 SAM:S-아데노실호모시스테인 비율을 유지합니다. [12] JHDM1A는 탈메틸화 디메틸 히스톤 H3 라이신 36(H3K36me2)을 통해 암 발병에 참여합니다. [13] 여기에서 우리는 CGI-결합 KDM2 단백질의 히스톤 H3 라이신 36(H3K36) 탈메틸화효소 활성이 CGI 관련 유전자 프로모터에서 H3K36me2-고갈 상태에 약간만 기여하고 정상 유전자 발현에 필수적이라는 것을 밝힙니다. [14] H3 라이신 36(H3K36)의 번역 후 메틸화는 염색질의 기능에 크게 기여하는 중요한 후성 유전학적 마커입니다. [15] MLL 부분은 di-/tri-methylated histone H3 lysine 36 및 non-methylated CpGs를 포함하는 염색질에 특이적으로 결합하는 표적화 모듈로 기능합니다. [16] FBXL11 및 JHDM1A로도 알려진 라이신 데메틸라제 2A(KDM2A)는 EMT 및 난소암의 전이를 조절하는 히스톤 H3 라이신 36(H3K36) 데메틸라제입니다. [17] 히스톤 H3 라이신 36(H3K36)의 메틸화는 염색질을 독특한 도메인으로 분할하고 광범위한 생물학적 과정을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. [18]
3 Lysine 36 3 라이신 36
The PWWP domains of DNMT3A and DNMT3B are posited to interact with histone 3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3); however, the functionality of this interaction for DNMT3A remains untested in vivo. [1] NSD2 belongs to the NSD family of histone lysine methyltransferases (HMTases), and is a histone methyltransferase that regulates dimethylation of histone 3 lysine 36 (H3K36me2). [2] This platform was readily 'codified' with respect to both position and extent of methylation at histone 3 lysines 18 and 36 and led to the conclusion that the most readily discernible activity of NSD2 in contact with a nucleosome substrate is dimethylation of histone 3 lysine 36. [3] In the avirulent mutant PA2810 the inserted T-DNA disrupts the gene encoding a putative histone 3 lysine 36 (H3K36)-specific demethylase (BcKDM1). [4] Higher LUTI expression, enrichment of histone 3 lysine 36 trimethylation, and changes in nucleosome position are the strongest predictors of LUTI-based transcriptional repression. [5] ResultsHistone 3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3), histone 3 lysine 9 trimethylation (H3K9me3), and histone 4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), but not histone 3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3), showed stronger immunostaining signals in tumor tissues than in the corresponding adjacent non-neoplastic mucosa tissues. [6]DNMT3A 및 DNMT3B의 PWWP 도메인은 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3); 그러나 DNMT3A에 대한 이 상호작용의 기능은 생체 내에서 테스트되지 않은 상태로 남아 있습니다. [1] NSD2는 히스톤 라이신 메틸트랜스퍼라제(HMTases)의 NSD 계열에 속하며 히스톤 3 라이신 36(H3K36me2)의 디메틸화를 조절하는 히스톤 메틸트랜스퍼라제입니다. [2] 이 플랫폼은 히스톤 3 라이신 18 및 36에서 메틸화의 위치 및 정도 모두와 관련하여 쉽게 '성명화'되었으며 뉴클레오솜 기질과 접촉하는 NSD2의 가장 쉽게 식별할 수 있는 활성이 히스톤 3 라이신 36의 디메틸화라는 결론을 이끌어냈습니다. [3] 무독성 돌연변이 PA2810에서 삽입된 T-DNA는 추정되는 히스톤 3 라이신 36(H3K36) 특이적 디메틸라제(BcKDM1)를 인코딩하는 유전자를 파괴합니다. [4] 더 높은 LUTI 발현, 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화의 농축 및 뉴클레오솜 위치의 변화는 LUTI 기반 전사 억제의 가장 강력한 예측인자입니다. [5] 결과히스톤 3 라이신 4 트리메틸화(H3K4me3), 히스톤 3 라이신 9 트리메틸화(H3K9me3) 및 히스톤 4 라이신 20 트리메틸화(H4K20me3)는 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 더 강한 신호를 보여주었습니다. 인접한 비종양성 점막 조직. [6]
Methylating Lysine 36 메틸화 라이신 36
Ash1 is the Trithorax protein that was proposed to counteract Polycomb repression by methylating lysine 36 of histone H3. [1] Ash1 is the Trithorax protein that was proposed to counteract Polycomb repression by methylating lysine 36 of histone H3. [2]Ash1은 히스톤 H3의 라이신 36을 메틸화하여 Polycomb 억제에 대응하기 위해 제안된 Trithorax 단백질입니다. [1] Ash1은 히스톤 H3의 라이신 36을 메틸화하여 Polycomb 억제에 대응하기 위해 제안된 Trithorax 단백질입니다. [2]
lysine 36 trimethylation 라이신 36 트리메틸화
ERF109 upregulates ANTHRANILATE SYNTHASE α1 (ASA1)—a tryptophan biosynthesis gene in the auxin production pathway8–10—dependent on the pre-deposition of SET DOMAIN GROUP8 (SDG8)-mediated histone H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3)11 on the ASA1 locus. [1] Here we show that the deficiency of Setd2, a histone methyltransferase that catalyzes lysine 36 trimethylation on histone 3 (H3K36me3) in mice, causes a severe developmental block of thymocytes at the CD4−CD8− DN3 stage. [2] The PWWP domains of DNMT3A and DNMT3B are posited to interact with histone 3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3); however, the functionality of this interaction for DNMT3A remains untested in vivo. [3] A study in Nature reveals that N6-methyladenosine (m6A) modification of RNA occurs co-transcriptionally and is mediated by interactions between histone H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3) and the m6A methyltransferase complex. [4] In Arabidopsis, HISTONE MONOUBIQUITINATION2 (HUB2) mediates H2B monoubiquitination (H2Bub1), whereas SET DOMAIN GROUP8 (SDG8) catalyzes H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3). [5] We found the three histone marks, histone H3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3), histone H3 lysine 27 trimethylation (H3K27me3), and histone H3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3), to nicely and dynamically portray individual cell types during neurodevelopment. [6] Mechanistically, SAM generation maintains a relatively high SAM:S-adenosylhomocysteine ratio to support histone H3 lysine 36 trimethylation for IL-1β production. [7] Higher LUTI expression, enrichment of histone 3 lysine 36 trimethylation, and changes in nucleosome position are the strongest predictors of LUTI-based transcriptional repression. [8] ResultsHistone 3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3), histone 3 lysine 9 trimethylation (H3K9me3), and histone 4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), but not histone 3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3), showed stronger immunostaining signals in tumor tissues than in the corresponding adjacent non-neoplastic mucosa tissues. [9]ERF109는 SET DOMAIN GROUP8(SDG8) 매개 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)의 사전 침착에 따라 옥신 생산 경로에서 트립토판 생합성 유전자인 ANTHRANILATE SYNTHASE α1(ASA1)을 상향 조절합니다. [1] 여기에서 우리는 마우스에서 히스톤 3(H3K36me3)의 라이신 36 트리메틸화를 촉매하는 히스톤 메틸트랜스퍼라제인 Setd2의 결핍이 CD4-CD8- DN3 단계에서 흉선세포의 심각한 발달 차단을 유발한다는 것을 보여줍니다. [2] DNMT3A 및 DNMT3B의 PWWP 도메인은 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3); 그러나 DNMT3A에 대한 이 상호작용의 기능은 생체 내에서 테스트되지 않은 상태로 남아 있습니다. [3] Nature의 한 연구에 따르면 RNA의 N6-메틸아데노신(m6A) 변형은 동시 전사적으로 발생하며 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)와 m6A 메틸트랜스퍼라제 복합체 사이의 상호작용에 의해 매개됩니다. [4] 애기장대에서 HISTONE MONOUBIQUITINATION2(HUB2)는 H2B 모노유비퀴틴화(H2Bub1)를 매개하는 반면 SET DOMAIN GROUP8(SDG8)은 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)를 촉매합니다. [5] 우리는 히스톤 H3 라이신 4 트리메틸화(H3K4me3), 히스톤 H3 라이신 27 트리메틸화(H3K27me3) 및 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)의 세 가지 히스톤 표시를 발견하여 신경 발달 동안 개별 세포 유형을 훌륭하고 동적으로 묘사합니다. [6] 기계적으로, SAM 생성은 IL-1β 생산을 위한 히스톤 H3 라이신 36 트리메틸화를 지원하기 위해 상대적으로 높은 SAM:S-아데노실호모시스테인 비율을 유지합니다. [7] 더 높은 LUTI 발현, 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화의 농축 및 뉴클레오솜 위치의 변화는 LUTI 기반 전사 억제의 가장 강력한 예측인자입니다. [8] 결과히스톤 3 라이신 4 트리메틸화(H3K4me3), 히스톤 3 라이신 9 트리메틸화(H3K9me3) 및 히스톤 4 라이신 20 트리메틸화(H4K20me3)는 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 더 강한 신호를 보여주었습니다. 인접한 비종양성 점막 조직. [9]
lysine 36 methylation 라이신 36 메틸화
In addition, we found that histone H3 lysine 36 methylation (H3K36me) is a marker for JMJD1C activity at gene loci. [1] Histone H3 lysine 36 methylation (H3K36me) is a conserved histone modification deposited by the Set2 methyltransferases. [2]또한, 우리는 히스톤 H3 라이신 36 메틸화(H3K36me)가 유전자 좌위에서 JMJD1C 활성에 대한 마커임을 발견했습니다. [1] 히스톤 H3 라이신 36 메틸화(H3K36me)는 Set2 메틸트랜스퍼라제에 의해 기탁된 보존된 히스톤 변형입니다. [2]