Lysine 20(라이신 20)란 무엇입니까?
Lysine 20 라이신 20 - We further examined relationship between the MCM hexamer states and the methylation levels at lysine 20 of histone H4 (H4K20) and found that the double MCM hexamer state was correlated with di/trimethyl-H4K20 (H4K20me2/3). [1] Results Here, we show that a higher expression of the lysine methyltransferase SETD8, which is responsible for the mono-methylation of histone H4 at lysine 20, is an adverse prognosis factor associated with a poor outcome in two cohorts of newly diagnosed patients. [2] We showed that mechanistically complement factor H-related protein (CFHR), as a major E3 ligase, promotes Plk1 degradation by ubiquitinating it at lysine 209. [3] We evaluated an in-source decay (ISD) analysis for the histone investigation on human lymphoblastoid cells, and by this approach, we were able to identify and quantify several PTMs such as the di-methylation in the lysine 20 and the acetylation in the lysine 16 in H4 and the mono-methylation, di-methylation and trimethylations at K9 of the histone H3. [4] Z facilitates ORC loading through di‐methylation of lysine 20 of histone H4. [5] We show that BRCA1 recruitment requires recognition of histone H4 unmethylated at lysine 20 (H4K20me0), linking DSB repair pathway choice directly to sister chromatid availability. [6]우리는 MCM 6량체 상태와 히스톤 H4(H4K20)의 라이신 20에서의 메틸화 수준 사이의 관계를 추가로 조사하고 이중 MCM 6량체 상태가 디/트리메틸-H4K20(H4K20me2/3)과 상관관계가 있음을 발견했습니다. [1] 결과 여기에서 우리는 라이신 20에서 히스톤 H4의 단일 메틸화를 담당하는 라이신 메틸트랜스퍼라제 SETD8의 더 높은 발현이 새로 진단된 환자의 2개 코호트에서 좋지 않은 결과와 관련된 불리한 예후 인자임을 보여줍니다. [2] 우리는 주요 E3 리가아제로서 기계적 보체 인자 H 관련 단백질(CFHR)이 라이신 209에서 유비퀴틴화함으로써 Plk1 분해를 촉진한다는 것을 보여주었습니다. [3] 우리는 인간 림프모구양 세포에 대한 히스톤 조사를 위해 소스 내 붕괴(ISD) 분석을 평가했으며, 이 접근법을 통해 라이신 20의 디메틸화 및 라이신의 아세틸화와 같은 여러 PTM을 식별하고 정량화할 수 있었습니다. H4의 16 및 히스톤 H3의 K9에서의 모노-메틸화, 디-메틸화 및 트리메틸화. [4] Z는 히스톤 H4의 라이신 20의 디메틸화를 통해 ORC 로딩을 촉진합니다. [5] 우리는 BRCA1 모집이 라이신 20(H4K20me0)에서 메틸화되지 않은 히스톤 H4의 인식을 요구하여 DSB 복구 경로 선택을 자매 염색분체 가용성에 직접 연결한다는 것을 보여줍니다. [6]
histone 3 lysine 히스톤 3 라이신
Although some epigenetic changes are part of developmental and aging processes, the role of tri-methylation on histone 3 lysine 27 (H3K27me3) and histone 4 lysine 20 (H4K20me3) in primate hippocampal NSPCs remains elusive. [1] Concomitantly, such a suppression was associated with the remarkable reduction of methylation at histone 3 lysine 4 and lysine 36 but not at histone 4 lysine 20 globally and specifically on the promoter regions of mesendodermal genes, namely, T, EOMES, MIXL1, and GSC. [2] ResultsHistone 3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3), histone 3 lysine 9 trimethylation (H3K9me3), and histone 4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), but not histone 3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3), showed stronger immunostaining signals in tumor tissues than in the corresponding adjacent non-neoplastic mucosa tissues. [3]일부 후성 유전적 변화는 발달 및 노화 과정의 일부이지만, 영장류 해마 NSPC에서 히스톤 3 라이신 27(H3K27me3) 및 히스톤 4 라이신 20(H4K20me3)에 대한 트리메틸화의 역할은 여전히 애매합니다. [1] 동시에, 이러한 억제는 히스톤 3 라이신 4 및 라이신 36에서 메틸화의 현저한 감소와 관련되었지만 히스톤 4 라이신 20에서는 그렇지 않고 전체적으로 중배엽 유전자의 프로모터 영역, 즉 T, EOMES, MIXL1 및 GSC에서 메틸화 감소와 관련이 있었습니다. [2] 결과히스톤 3 라이신 4 트리메틸화(H3K4me3), 히스톤 3 라이신 9 트리메틸화(H3K9me3) 및 히스톤 4 라이신 20 트리메틸화(H4K20me3)는 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 더 강한 신호를 보여주었습니다. 인접한 비종양성 점막 조직. [3]
H4 Lysine 20 H4 라이신 20
High glucose attenuated KMT5A levels and histone H4 lysine 20 methylation (H4K20me1), one of the downstream targets of KMT5A. [1] Here, we describe a divergent role for histone H4 lysine 20 mono-methylation (H4K20me1) and demonstrate that it directly facilitates chromatin openness and accessibility by disrupting chromatin folding. [2] Mechanistic research indicated that CREB and histone H4 lysine 20 methylation (H4K20me1, a downstream target of KMT5A) occupy the PTP1B promoter region. [3] By measuring the nuclear to cytoplasmic intensity ratios of mintbodies in living cells, changes in histone H4 lysine 20 methylation states and the increase in histone H3 acetylation were detected. [4] Although several methyltransferases and demethylases for histone H3 are involved in the regulation of spermatogenesis, roles of either histone H4 lysine 20 (H4K20) methyltransferases or H4K20 demethylases during spermatogenesis still remain to be elucidated. [5] DNA methylation and trimethylated histone H4 Lysine 20 (H4K20me3) constitute two important heterochromatin-enriched marks that frequently cooperate in silencing repetitive elements of the mammalian genome. [6] In the lungs, acrylamide exposure resulted in a decrease of histone H4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), a common epigenetic feature of human cancer, while in the livers, there was increased acetylation of histone H3 lysine 27 (H3K27ac), a gene transcription activating mark. [7] We conducted biochemical experiments and showed that the binding affinity of TRIM24B to a heterochromatin mark found at centromeres and transposons, histone H4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), is reduced in the Japan Sea stickleback. [8]높은 포도당은 KMT5A 수준과 KMT5A의 하류 표적 중 하나인 히스톤 H4 라이신 20 메틸화(H4K20me1)를 약화시켰습니다. [1] 여기에서 우리는 히스톤 H4 라이신 20 모노 메틸화(H4K20me1)에 대한 다양한 역할을 설명하고 염색질 접힘을 방해하여 염색질 개방성과 접근성을 직접 촉진한다는 것을 보여줍니다. [2] 기계 연구에 따르면 CREB 및 히스톤 H4 라이신 20 메틸화(H4K20me1, KMT5A의 다운스트림 표적)가 PTP1B 프로모터 영역을 차지합니다. [3] nan [4] nan [5] nan [6] 폐에서 아크릴아미드 노출은 인간 암의 일반적인 후성 유전적 특징인 히스톤 H4 라이신 20 트리메틸화(H4K20me3)의 감소를 초래한 반면, 간에서는 유전자 전사 활성화인 히스톤 H3 라이신 27(H3K27ac)의 아세틸화를 증가시켰습니다. 표시. [7] 우리는 생화학적 실험을 수행했고, TRIM24B와 centromere와 transposon에서 발견되는 heterochromatin 표시에 대한 결합 친화력, histone H4 lysine 20 trimethylation(H4K20me3)이 일본해 stickleback에서 감소됨을 보여주었습니다. [8]
4 Lysine 20 4 라이신 20
Although some epigenetic changes are part of developmental and aging processes, the role of tri-methylation on histone 3 lysine 27 (H3K27me3) and histone 4 lysine 20 (H4K20me3) in primate hippocampal NSPCs remains elusive. [1] PPARγ influences global gene expression via its regulation of the epigenetic modifier lysine methyltransferase 5A (KMT5A), which places a methyl group on histone 4 lysine 20 (H4K20me) of target genes. [2] Concomitantly, such a suppression was associated with the remarkable reduction of methylation at histone 3 lysine 4 and lysine 36 but not at histone 4 lysine 20 globally and specifically on the promoter regions of mesendodermal genes, namely, T, EOMES, MIXL1, and GSC. [3] The purpose of this review is to highlight what we currently know about histone 4 lysine 20 (H4K20) methylation and its role in the developing brain. [4] ResultsHistone 3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3), histone 3 lysine 9 trimethylation (H3K9me3), and histone 4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), but not histone 3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3), showed stronger immunostaining signals in tumor tissues than in the corresponding adjacent non-neoplastic mucosa tissues. [5]일부 후성 유전적 변화는 발달 및 노화 과정의 일부이지만, 영장류 해마 NSPC에서 히스톤 3 라이신 27(H3K27me3) 및 히스톤 4 라이신 20(H4K20me3)에 대한 트리메틸화의 역할은 여전히 애매합니다. [1] PPARγ는 표적 유전자의 히스톤 4 라이신 20(H4K20me)에 메틸기를 배치하는 후성유전학적 변형인 라이신 메틸트랜스퍼라제 5A(KMT5A)의 조절을 통해 전체 유전자 발현에 영향을 미칩니다. [2] 동시에, 이러한 억제는 히스톤 3 라이신 4 및 라이신 36에서 메틸화의 현저한 감소와 관련되었지만 히스톤 4 라이신 20에서는 그렇지 않고 전체적으로 중배엽 유전자의 프로모터 영역, 즉 T, EOMES, MIXL1 및 GSC에서 메틸화 감소와 관련이 있었습니다. [3] 이 리뷰의 목적은 현재 우리가 히스톤 4 라이신 20(H4K20) 메틸화와 뇌 발달에서 그 역할에 대해 알고 있는 것을 강조하는 것입니다. [4] 결과히스톤 3 라이신 4 트리메틸화(H3K4me3), 히스톤 3 라이신 9 트리메틸화(H3K9me3) 및 히스톤 4 라이신 20 트리메틸화(H4K20me3)는 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 더 강한 신호를 보여주었습니다. 인접한 비종양성 점막 조직. [5]
lysine 20 trimethylation
In the lungs, acrylamide exposure resulted in a decrease of histone H4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), a common epigenetic feature of human cancer, while in the livers, there was increased acetylation of histone H3 lysine 27 (H3K27ac), a gene transcription activating mark. [1] ResultsHistone 3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3), histone 3 lysine 9 trimethylation (H3K9me3), and histone 4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), but not histone 3 lysine 36 trimethylation (H3K36me3), showed stronger immunostaining signals in tumor tissues than in the corresponding adjacent non-neoplastic mucosa tissues. [2] We conducted biochemical experiments and showed that the binding affinity of TRIM24B to a heterochromatin mark found at centromeres and transposons, histone H4 lysine 20 trimethylation (H4K20me3), is reduced in the Japan Sea stickleback. [3]폐에서 아크릴아미드 노출은 인간 암의 일반적인 후성 유전적 특징인 히스톤 H4 라이신 20 트리메틸화(H4K20me3)의 감소를 초래한 반면, 간에서는 유전자 전사 활성화인 히스톤 H3 라이신 27(H3K27ac)의 아세틸화를 증가시켰습니다. 표시. [1] 결과히스톤 3 라이신 4 트리메틸화(H3K4me3), 히스톤 3 라이신 9 트리메틸화(H3K9me3) 및 히스톤 4 라이신 20 트리메틸화(H4K20me3)는 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 히스톤 3 라이신 36 트리메틸화(H3K36me3)보다 더 강한 신호를 보여주었습니다. 인접한 비종양성 점막 조직. [2] 우리는 생화학적 실험을 수행했고, TRIM24B와 centromere와 transposon에서 발견되는 heterochromatin 표시에 대한 결합 친화력, histone H4 lysine 20 trimethylation(H4K20me3)이 일본해 stickleback에서 감소됨을 보여주었습니다. [3]
lysine 20 methylation 라이신 20 메틸화
High glucose attenuated KMT5A levels and histone H4 lysine 20 methylation (H4K20me1), one of the downstream targets of KMT5A. [1] Mechanistic research indicated that CREB and histone H4 lysine 20 methylation (H4K20me1, a downstream target of KMT5A) occupy the PTP1B promoter region. [2] By measuring the nuclear to cytoplasmic intensity ratios of mintbodies in living cells, changes in histone H4 lysine 20 methylation states and the increase in histone H3 acetylation were detected. [3]높은 포도당은 KMT5A 수준과 KMT5A의 하류 표적 중 하나인 히스톤 H4 라이신 20 메틸화(H4K20me1)를 약화시켰습니다. [1] 기계 연구에 따르면 CREB 및 히스톤 H4 라이신 20 메틸화(H4K20me1, KMT5A의 다운스트림 표적)가 PTP1B 프로모터 영역을 차지합니다. [2] nan [3]