Ligand Dependent(리간드 의존)란 무엇입니까?
Ligand Dependent 리간드 의존 - The mechanisms responsible for the aberrant activation of Shh pathway can be classified as ligand dependent (due to elevated autocrine/paracrine activity of Shh) or independent (loss-offunction or gain-of-function mutations in negative or positive regulators of Shh pathway, respectively), and consequently different inhibitors have been developed to disrupt Shh pathway. [1] Here, we show that this activation is ligand dependent and induced by the expression of SHH protein in a small proportion of tumour cells. [2] The reaction of Zn(ii)-TSCs is ligand dependent, from predominant dissociation for PT and 3-AP, to very little dissociation of Zn(ii)-Dp44mT2. [3] Moreover, it is unknown if ligand presentation through an altered particle shape can elicit differential macrophage cytokine responses and if responses are ligand dependent. [4] Mechanistic studies show the site-selectivity of transmetalation and reactivity is ligand dependent. [5]Shh 경로의 비정상적 활성화를 담당하는 메커니즘은 리간드 의존성(Shh의 자가분비/주변분비 활성 증가로 인한) 또는 독립적(각각 Shh 경로의 음성 또는 양성 조절자에서 기능 상실 또는 기능 획득 돌연변이)으로 분류될 수 있습니다. ), 결과적으로 Shh 경로를 방해하기 위해 다른 억제제가 개발되었습니다. [1] 여기에서, 우리는 이 활성화가 리간드 의존적이고 소량의 종양 세포에서 SHH 단백질의 발현에 의해 유도된다는 것을 보여줍니다. [2] Zn(ii)-TSC의 반응은 PT 및 3-AP에 대한 우세한 해리에서 Zn(ii)-Dp44mT2의 거의 해리에 이르기까지 리간드 의존적입니다. [3] 또한, 변경된 입자 모양을 통한 리간드 제시가 차등 대식세포 사이토카인 반응을 유발할 수 있는지 및 반응이 리간드 의존적인지 여부는 알려져 있지 않습니다. [4] 기계적 연구는 금속 전이 및 반응성의 부위 선택성이 리간드 의존적임을 보여줍니다. [5]
Posses Ligand Dependent 리간드 의존성 보유
However, nearly half of NRs do not have specific cognate ligands or its unclear if they possess ligand dependent activities and these receptors are called orphans. [1] Nearly half of NRs do not have specific cognate ligands (termed orphan NRs) and it's unclear if they possess ligand dependent activities. [2] Nearly half of NRs do not have specific cognate ligands (termed orphan NRs) and it’s unclear if they possess ligand dependent activities. [3]그러나, NR의 거의 절반은 특정 동족 리간드를 갖지 않거나 리간드 의존적 활성을 보유하는지 불분명하며 이러한 수용체를 고아(orphan)라고 합니다. [1] NR의 거의 절반에는 특정 동족 리간드(고아 NR이라고 함)가 없으며 리간드 종속 활성이 있는지 여부는 불분명합니다. [2] NR의 거의 절반에는 특정 동족 리간드(고아 NR이라고 함)가 없으며 리간드 종속 활성이 있는지 여부는 불분명합니다. [3]
Strictly Ligand Dependent 엄밀히 리간드 의존
This highlights another key feature of Sev; that it is expressed at high levels yet remains strictly ligand dependent. [1] This highlights another key feature of Sev; that it is expressed at high levels yet remains strictly ligand dependent. [2]이것은 Sev의 또 다른 주요 기능을 강조합니다. 높은 수준으로 발현되지만 엄격하게 리간드 의존성을 유지합니다. [1] 이것은 Sev의 또 다른 주요 기능을 강조합니다. 높은 수준으로 발현되지만 엄격하게 리간드 의존성을 유지합니다. [2]
ligand dependent activity 리간드 의존성 활동
However, nearly half of NRs do not have specific cognate ligands or its unclear if they possess ligand dependent activities and these receptors are called orphans. [1] Nearly half of NRs do not have specific cognate ligands (termed orphan NRs) and it's unclear if they possess ligand dependent activities. [2] Nearly half of NRs do not have specific cognate ligands (termed orphan NRs) and it’s unclear if they possess ligand dependent activities. [3]그러나, NR의 거의 절반은 특정 동족 리간드를 갖지 않거나 리간드 의존적 활성을 보유하는지 불분명하며 이러한 수용체를 고아(orphan)라고 합니다. [1] NR의 거의 절반에는 특정 동족 리간드(고아 NR이라고 함)가 없으며 리간드 종속 활성이 있는지 여부는 불분명합니다. [2] NR의 거의 절반에는 특정 동족 리간드(고아 NR이라고 함)가 없으며 리간드 종속 활성이 있는지 여부는 불분명합니다. [3]
ligand dependent nuclear 리간드 의존 핵
In prostate cancer (PCa) cells, LSD1 mediates the transcriptional activity of androgen receptor (AR), a ligand dependent nuclear transcription factor that drives PCa initiation and progression to the castration-resistant prostate cancer (CRPC). [1] In contrast, ligand dependent nuclear receptors like the Liver X-receptors NR1H2 and NR1H3 and peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARG) were down regulated in arthritic synovia. [2]전립선암(PCa) 세포에서 LSD1은 PCa 개시 및 거세 저항성 전립선암(CRPC)으로의 진행을 유도하는 리간드 의존성 핵 전사 인자인 안드로겐 수용체(AR)의 전사 활성을 매개합니다. [1] 대조적으로, 간 X-수용체 NR1H2 및 NR1H3 및 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체 감마(PPARG)와 같은 리간드 의존성 핵 수용체는 관절염 활액에서 하향 조절되었다. [2]
ligand dependent manner 리간드 의존적 방식
Results: ChIP-seq and RNA-seq in MDA-MB-453 demonstrated that AR chromatin binding and gene regulation increased under anchorage independent conditions in a ligand dependent manner and showed an increase in mTOR signaling, aryl hydrocarbon receptor signaling and metabolism. [1] Conversely, it was reported that AhR negatively regulates the β-catenin signal via ubiquitination and subsequent degradation in a ligand dependent manner. [2]결과: MDA-MB-453의 ChIP-seq 및 RNA-seq는 AR 염색질 결합 및 유전자 조절이 리간드 의존 방식으로 앵커리지 독립적 조건에서 증가하고 mTOR 신호전달, 아릴 탄화수소 수용체 신호전달 및 대사의 증가를 보여주었다. [1] 반대로, AhR은 리간드 의존적 방식으로 유비퀴틴화 및 후속 분해를 통해 β-카테닌 신호를 음성적으로 조절하는 것으로 보고되었습니다. [2]