Kallikrein Related Peptidase(칼리크레인 관련 펩티다제)란 무엇입니까?
Kallikrein Related Peptidase 칼리크레인 관련 펩티다제 - Kallikrein-related peptidases (KLKs) are a family of secreted serine proteases, which form a network – the KLK activome – with an important role in proteolysis and signaling. [1] Background Studies have shown that kallikrein-related peptidase 7 (KLK7) is abnormally expressed in a various of tumours and plays a crucial role in tumour progression. [2] Tissue kallikrein-related peptidases (KLKs) are secreted serine proteases, that have distinct and overlapping roles in the pathogenesis of cardiovascular diseases. [3] Simple Summary Kallikrein-related peptidases have tumour-biological roles and are dysregulated in many cancers. [4] Kallikrein-related peptidases (KLKs) are a family of secreted serine proteases, which form a network (the KLK activome) with an important role in proteolysis and signaling. [5] Previously, we identified Kallikrein-Related Peptidase 10 (KLK10, a secreted serine protease) as a flow-sensitive gene in arterial endothelial cells, but its role in endothelial biology and atherosclerosis was unknown. [6] Kallikrein-related peptidases (KLKs) or kallikreins have been linked to diverse (patho) physiological processes, such as the epidermal desquamation and inflammation, seminal clot liquefaction, neurodegeneration, and cancer. [7] MiR-637 could target Kallikrein-related peptidases 4 (KLK4) to inhibit its expression, which was high in thyroid gland carcinoma. [8] The role of the kallikrein-related peptidase (KLK) family in ovarian cancer progression and prognosis has been thoroughly investigated in various studies. [9] The kallikrein-related peptidase Kallikrein 6 (KLK6) is overexpressed in CRC and contributes to cancer cell invasion and metastasis. [10] As model, antibodies against Kallikrein-related peptidase 7 (KLK7) were used. [11] Methods: In this observational study, TAPs measuring CXC chemokine ligand (CXCL)-1/2, CC chemokine ligand (CCL)-27, interleukin (IL)-1RA, IL-23, IL-1α, IL-8, IL-4, IL-22, IL-17A, vascular endothelial growth factor (VEGF), human beta-defensin (hBD)-2, hBD-1, and kallikrein-related peptidase (KLK)-5 were applied on lesional, peri-lesional, and non-lesional skin sites of psoriasis patients aged >5 to <18 years. [12] We have recently shown that ablation of the serine protease kallikrein-related peptidase 7 (Klk7) specifically in adipose tissue preserves systemic insulin sensitivity and protects mice from obesity-related AT inflammation. [13] Kallikrein-related peptidase 6 (KLK6), a member of the kallikrein-related peptidase family, is involved in the regulation of epithelial-mesenchymal transition (EMT) in cancer cells and is highly expressed in gastric cancer tissues. [14] Kallikrein-related peptidase (KLK)6 is the most abundant serine protease secreted in the CNS, mainly by oligodendrocytes, the myelin-producing cells of the CNS, and KLK6 is assumed to be a robust biomarker of MS, since it is highly increased in the cerebrospinal fluid (CSF) of MS patients. [15] Kallikrein-related peptidase 8 (KLK8) acts as an oncogene or anti-oncogene in various tumours, and the abnormal expression of KLK8 is involved in the carcinogenesis of several tumours. [16] Kallikrein-related peptidase 8 (KLK8) has potential clinical values in many cancers. [17] A new impedimetric biosensing system based on kallikrein-related peptidase 4 (KLK 4) antigen-specific antibodies and a zinc(II) phthalocyanine tetracarboxylic acid (Zn-PcTCa) matrix material was developed for the first time in this study. [18] 004Kallikrein-related peptidase 4IL616. [19]칼리크레인 관련 펩티다제(KLK)는 분비된 세린 프로테아제 계열로, 단백질 분해 및 신호 전달에서 중요한 역할을 하는 네트워크(KLK 활성체)를 형성합니다. [1] 배경 연구에 따르면 칼리크레인 관련 펩티다제 7(KLK7)은 다양한 종양에서 비정상적으로 발현되며 종양 진행에 중요한 역할을 합니다. [2] 조직 칼리크레인 관련 펩티다제(KLK)는 분비된 세린 프로테아제로, 심혈관 질환의 발병기전에서 뚜렷하고 중복되는 역할을 합니다. [3] 간단한 요약 칼리크레인 관련 펩티다아제는 종양 생물학적 역할을 하며 많은 암에서 조절이 잘 되지 않습니다. [4] 칼리크레인 관련 펩티다제(KLK)는 분비된 세린 프로테아제 계열로, 단백질 분해 및 신호 전달에서 중요한 역할을 하는 네트워크(KLK 활성체)를 형성합니다. [5] 이전에 우리는 동맥 내피 세포에서 흐름에 민감한 유전자로 Kallikrein-Related Peptidase 10(KLK10, 분비된 세린 프로테아제)을 확인했지만 내피 생물학 및 죽상 동맥 경화증에서의 역할은 알려지지 않았습니다. [6] 칼리크레인 관련 펩티다제(KLK) 또는 칼리크레인은 표피 박리 및 염증, 정낭 액화, 신경변성 및 암과 같은 다양한(병적인) 생리학적 과정과 관련되어 있습니다. [7] MiR-637은 칼리크레인 관련 펩티다제 4(KLK4)를 표적으로 하여 갑상선암에서 높은 발현을 억제할 수 있습니다. [8] 난소암 진행 및 예후에서 칼리크레인 관련 펩티다제(KLK) 계열의 역할은 다양한 연구에서 철저히 조사되었습니다. [9] 칼리크레인 관련 펩티다아제 칼리크레인 6(KLK6)은 CRC에서 과발현되어 암세포 침윤 및 전이에 기여합니다. [10] 모델로 칼리크레인 관련 펩티다제 7(KLK7)에 대한 항체를 사용했습니다. [11] 방법: 이 관찰 연구에서 TAP는 CXC 케모카인 리간드(CXCL)-1/2, CC 케모카인 리간드(CCL)-27, 인터루킨(IL)-1RA, IL-23, IL-1α, IL-8, IL- 4, IL-22, IL-17A, 혈관 내피 성장 인자(VEGF), 인간 베타-디펜신(hBD)-2, hBD-1 및 칼리크레인 관련 펩티다제(KLK)-5를 병변, 병변 주위에 적용 , 및 5세 이상 ~ 18세 미만의 건선 환자의 비 병변 피부 부위. [12] 우리는 최근에 지방 조직에서 특히 세린 프로테아제 칼리크레인 관련 펩티다제 7(Klk7)의 절제가 전신 인슐린 민감성을 보존하고 비만 관련 AT 염증으로부터 마우스를 보호한다는 것을 보여주었습니다. [13] 칼리크레인 관련 펩티다아제 패밀리의 구성원인 칼리크레인 관련 펩티다아제 6(KLK6)은 암세포의 상피-중간엽 전이(EMT) 조절에 관여하며 위암 조직에서 높게 발현됩니다. [14] Kallikrein-related peptidase (KLK)6는 CNS에서 분비되는 가장 풍부한 serine protease이며, 주로 CNS의 myelin 생성 세포인 oligodendrocytes에 의해 분비되며 KLK6은 MS의 강력한 바이오마커로 추정됩니다. MS 환자의 뇌척수액(CSF). [15] 칼리크레인 관련 펩티다제 8(KLK8)은 다양한 종양에서 발암유전자 또는 항종양유전자로 작용하며, KLK8의 비정상적 발현은 여러 종양의 발암에 관여한다. [16] 칼리크레인 관련 펩티다제 8(KLK8)은 많은 암에서 잠재적인 임상적 가치를 가지고 있습니다. [17] 칼리크레인 관련 펩티다제 4(KLK 4) 항원 특이적 항체와 아연(II) 프탈로시아닌 테트라카르복실산(Zn-PcTCa) 매트릭스 물질을 기반으로 하는 새로운 방해 생체 감지 시스템이 이 연구에서 처음으로 개발되었습니다. [18] 004칼리크레인 관련 펩티다제 4IL616. [19]
serine protease inhibitor 세린 프로테아제 억제제
This is best exemplified in Netherton Syndrome (NS), a severe genetic skin condition caused by loss-of-function mutations in SPINK5 encoding LEKTI, a serine protease inhibitor which regulates kallikrein-related peptidase (KLK) 5, 7 and 14 activities. [1] In this study, we elucidated the potential role of STAT3 in the skin barrier and its effect on kallikrein-related peptidase 5 (KLK5) and serine protease inhibitor Kazal-type 5 (SPINK5) expression using a mouse model with keratinocyte-specific ablation of STAT3. [2] Meanwhile, GSO treatment was also evaluated for effects on UVB-irradiated hairless mouse skin and HaCaT cells based on levels of serine protease inhibitor Kazal type-5 (SPINK5), trypsin-like kallikrein-related peptidase 5 (KLK5), chymotrypsin-like KLK7, and desmoglein 1 (DSG1). [3]이것은 칼리크레인 관련 펩티다제(KLK) 5, 7 및 14 활성을 조절하는 세린 프로테아제 억제제인 LEKTI를 인코딩하는 SPINK5의 기능 상실 돌연변이로 인한 심각한 유전적 피부 상태인 Netherton 증후군(NS)에서 가장 잘 예시됩니다. [1] 이 연구에서 우리는 STAT3의 각질 세포 특이적 절제가 있는 마우스 모델을 사용하여 피부 장벽에서 STAT3의 잠재적 역할과 칼리크레인 관련 펩티다제 5(KLK5) 및 세린 프로테아제 억제제 Kazal-type 5(SPINK5) 발현에 미치는 영향을 설명했습니다. . [2] 한편, GSO 처리는 또한 세린 프로테아제 억제제 Kazal type-5(SPINK5), 트립신 유사 칼리크레인 관련 펩티다제 5(KLK5), 키모트립신 유사 KLK7의 수준을 기반으로 UVB 조사 무모 마우스 피부 및 HaCaT 세포에 대한 효과를 평가했습니다. 및 데스모글레인 1(DSG1). [3]
prostate specific antigen 전립선 특이 항원
MTT assay, cellular prostate-specific antigen (PSA) and dihydrotestosterone (DHT) production, mRNA levels of CYP1A1, PSA, Kallikrein-Related Peptidase 2 (KLK2), Transmembrane Serine Protease 2 (TMPRSS2), and AR genes were measured as endpoints. [1] Decreased levels of kallikrein-related peptidase 3 (KLK3) mRNA (which encodes prostate-specific antigen; PSA) were observed in CTC samples from all four models compared to their primary tumours. [2]MTT 분석, 세포성 전립선 특이적 항원(PSA) 및 디하이드로테스토스테론(DHT) 생산, CYP1A1, PSA, 칼리크레인 관련 펩티다제 2(KLK2), 막관통 세린 프로테아제 2(TMPRSS2) 및 AR 유전자의 mRNA 수준을 종점으로 측정했습니다. [1] 칼리크레인 관련 펩티다제 3(KLK3) mRNA(전립선 특이적 항원, PSA를 인코딩함)의 수준 감소가 원발성 종양과 비교하여 4개 모델 모두의 CTC 샘플에서 관찰되었습니다. [2]