Junction Abnormalities(접합 이상)란 무엇입니까?
Junction Abnormalities 접합 이상 - In this article, we intend to share our institutional experience regarding the use of 3D printing in three modalities, namely, cranioplasty using customized 3D-printed molds of polymethylmethacrylate, 3D-printed model-assisted management of craniovertebral (CV) junction abnormalities, and 3D model-assisted management of brain tumors. [1] Purpose To evaluate the utility and limitations of using three-dimensional (3D)-printed models for the management of craniovertebral (CV) junction abnormalities. [2] The effect of glibenclamide blocking the Sur1-Trpm4 channel was examined in models of subarachnoid hemorrhage and stroke, with findings of significantly reduced tight-junction abnormalities, resulting in less edema formation and considerably reduced transsynaptic apoptosis of hippocampal neurons and significantly ameliorated impairments in spatial learning. [3]이 기사에서는 폴리메틸메타크릴레이트의 맞춤형 3D 인쇄 금형을 사용한 두개골 성형술, 3D 인쇄 모델을 통한 두개골 접합부 이상 관리 및 3D라는 세 가지 양식에서 3D 인쇄 사용에 관한 기관 경험을 공유하고자 합니다. 모델 지원 뇌종양 관리. [1] 목적 두개골(CV) 접합 이상 관리를 위한 3차원(3D) 인쇄 모델 사용의 유용성과 한계를 평가합니다. [2] Sur1-Trpm4 채널을 차단하는 글리벤클라미드의 효과는 지주막하 출혈 및 뇌졸중 모델에서 조사되었으며, 밀착 접합 이상이 현저히 감소하여 부종 형성이 감소하고 해마 뉴런의 시냅스 세포 사멸이 상당히 감소했으며 공간 학습 손상이 크게 개선되었습니다. . [3]
Neuromuscular Junction Abnormalities 신경근 접합 이상
Importantly, ActRIIB:ALK4-Fc improved neuromuscular junction abnormalities in murine models of DMD and presymptomatic ALS and alleviated acute muscle fibrosis in a DMD model. [1] Common differentials are thyroid ophthalmopathy, blowout fracture with inferior rectus entrapment, neurological causes like superior oblique palsy, neuromuscular junction abnormalities like myasthenia gravis or, in some cases, cysticercosis of the extraocular muscles. [2] Our previous study demonstrated that deletion of NAMPT gene in projection neurons using Thy1-NAMPT−/− conditional knockout (cKO) mice causes neuronal degeneration, muscle atrophy, neuromuscular junction abnormalities, paralysis and eventually death. [3] 0006) but no neuromuscular junction abnormalities (P = 0. [4] In aging Fischer 344 rats, phrenic motor neuron loss, neuromuscular junction abnormalities, and diaphragm muscle (DIAm) sarcopenia are present by 24 mo of age, with larger fast-twitch fatigue-intermediate (type FInt) and fast-twitch fatigable (type FF) motor units particularly vulnerable. [5]중요하게도, ActRIIB:ALK4-Fc는 DMD 및 전증상 ALS의 쥐 모델에서 신경근 접합부 이상을 개선하고 DMD 모델에서 급성 근육 섬유증을 완화했습니다. [1] 일반적인 감별은 갑상선 안병증, 하직근 포착을 동반한 파열 골절, 상사시 마비와 같은 신경학적 원인, 중증 근무력증과 같은 신경근 접합부 이상 또는 경우에 따라 외안근의 낭포충증입니다. [2] 우리의 이전 연구는 Thy1-NAMPT-/- 조건부 녹아웃(cKO) 마우스를 사용하여 투영 뉴런에서 NAMPT 유전자의 결실이 신경 변성, 근육 위축, 신경근 접합 이상, 마비 및 결국 사망을 유발한다는 것을 입증했습니다. [3] 0006) 그러나 신경근 접합부 이상은 없었습니다(P = 0. [4] 노화된 Fischer 344 쥐에서 횡격막 운동 뉴런 손실, 신경근 접합부 이상 및 횡격막 근육(DIAm) 근감소증이 24개월에 나타나며, 더 큰 속근 피로-중간(FInt 유형) 및 속근 피로(유형 FF)와 함께 나타납니다. ) 모터 유닛은 특히 취약합니다. [5]