Ischemic Renal(허혈성 신장)란 무엇입니까?
Ischemic Renal 허혈성 신장 - Thus, post-ischemic renal no-reflow, contributing to acute kidney injury, reflects pericytes constricting the descending vasa recta and peritubular capillaries. [1]따라서, 급성 신장 손상에 기여하는 허혈성 신장 비-리플로우는 하행 정관과 세뇨관 주위 모세혈관을 수축시키는 혈관주위세포를 반영합니다. [1]
Induced Ischemic Renal
These results direct that COX-2 takes part in the asphyxial CA-induced ischemic renal injury. [1] It is currently believed that the main mechanisms of AKI caused by bee stings includes hypotension-induced ischemic renal injury, intravascular hemolysis, rhabdomyolysis, and direct renal toxicity of bee venom components. [2]이러한 결과는 COX-2가 질식성 CA 유발 허혈성 신장 손상에 참여한다는 것을 지시합니다. [1] 현재 벌침에 의해 유발되는 AKI의 주요 기전은 저혈압 유발성 허혈성 신손상, 혈관내 용혈, 횡문근 융해증 및 봉독 성분의 직접적인 신독성을 포함하는 것으로 여겨집니다. [2]
Prevent Ischemic Renal 허혈성 신장 예방
Background: L-arginine is a nitric oxide precursor that decreases oxidative stress and regulates the blood flow by modifying the tone of vessels and also prevent ischemic renal tissue injuries. [1] The aim of the present study was to investigate whether pretreatment with the AT2R agonist, C21, prevents ischemic renal epithelial cell injury. [2]배경: L-아르기닌은 산화적 스트레스를 감소시키고 혈관의 색조를 수정하여 혈류를 조절하고 허혈성 신장 조직 손상을 예방하는 산화질소 전구체입니다. [1] 본 연구의 목적은 AT2R 작용제인 C21의 전처리가 허혈성 신상피세포 손상을 예방하는지 여부를 조사하는 것이었다. [2]
Chronic Ischemic Renal 만성 허혈성 신장
These findings support development of senolytic strategies to delay chronic ischemic renal injury. [1] Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), a key mediator of angiogenesis and vascular repair, is reduced in chronic ischemic renal diseases, leading to microvascular rarefaction and deterioration of renal function. [2]이러한 발견은 만성 허혈성 신장 손상을 지연시키는 세놀리틱 전략의 개발을 뒷받침합니다. [1] 만성 허혈성 신질환에서는 혈관신생 및 혈관 복구의 핵심 매개체인 혈관내피성장인자(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)가 감소되어 미세혈관 희박화 및 신기능 저하를 유발합니다. [2]
ischemic renal injury 허혈성 신장 손상
Thus, we aimed to investigate the effects of conivaptan as an ADH antagonist and boric acid as an antioxidant agent on the post-ischemic renal injury process. [1] Surprisingly, chronic cardiac damage protected animals from subsequent acute ischemic renal injury, an effect that was accompanied by evidence of chronic kidney hypoxia. [2] Key findings: A kidney biopsy in the setting of DGF can be used to assess the degree of ischemic renal injury and to rule out acute rejection. [3] Our data indicate that the treatment with glycyrrhizic acid or ethyl pyruvate ameliorates post-ischemic renal injury. [4] Several clinical and experimental studies have documented a compelling and critical role for the full-length matrix metalloproteinase-2 (FL-MMP-2) in ischemic renal injury, progressive renal fibrosis, and diabetic nephropathy. [5] BACKGROUND Increased neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) levels are associated with toxic or ischemic renal injury. [6] Protective roles of the female sex in terms of chronic kidney disease and progression of ischemic renal injury have been described in many studies. [7] These findings support development of senolytic strategies to delay chronic ischemic renal injury. [8] CONCLUSIONS Deletion of Irf4 from myeloid cells protected against development of tubulointerstitial fibrosis after severe ischemic renal injury in mice, due primarily to inhibition of AKT-mediated monocyte recruitment to the injured kidney and reduced activation and subsequent polarization into a profibrotic M2 phenotype. [9] The mitochondrial NAD+-dependent enzyme sirtuin 5 (SIRT5) is a key regulator of mitochondrial form and function, but its role in ischemic renal injury (IRI) is unknown. [10] OBJECTIVES This study aimed to investigate the clinicopathological characteristics and prognosis of normotensive and hypertensive IgAN patients with ischemic renal injury. [11] The pathological diagnosis was IgA nephropathy in three, non-IgA mesangial proliferative glomerulopathy in one, and glomerular hypertrophy with ischemic renal injury in one patient. [12] These results direct that COX-2 takes part in the asphyxial CA-induced ischemic renal injury. [13] Measurement of vasoreactivity to ACh in an isolated organ perfusion system has the potential to be developed as a marker of ischemic renal injury before transplantation. [14] METHODS Non-diabetic (ND) and Streptozotocin-induced diabetes mellitus (DM) rats were subjected to ischemic renal injury (IRI). [15] Although oxidative stress plays central roles in postischemic renal injury, region-specific alterations in energy and redox metabolism caused by short-duration ischemia remain unknown. [16] Renal CD133 + scattered tubular cells (STCs) have been regarded as progenitor-like cells in the kidney and participated in ischemic renal injury repair. [17] CONCLUSIONS These results suggest that C tora has significant therapeutic effects in ischemic renal injury. [18] It is currently believed that the main mechanisms of AKI caused by bee stings includes hypotension-induced ischemic renal injury, intravascular hemolysis, rhabdomyolysis, and direct renal toxicity of bee venom components. [19]따라서 우리는 ADH 길항제로서의 conivaptan과 항산화제로서의 붕산이 허혈성 신손상 과정에 미치는 영향을 조사하는 것을 목표로 하였다. [1] 놀랍게도, 만성 심장 손상은 만성 신장 저산소증의 증거를 동반한 효과인 후속 급성 허혈성 신장 손상으로부터 동물을 보호했습니다. [2] 주요 결과: DGF 설정에서 신장 생검은 허혈성 신장 손상의 정도를 평가하고 급성 거부 반응을 배제하는 데 사용할 수 있습니다. [3] 우리의 데이터는 glycyrrhizic acid 또는 ethyl pyruvate를 사용한 치료가 허혈성 신장 손상 후 개선되었음을 나타냅니다. [4] 여러 임상 및 실험 연구에서 허혈성 신장 손상, 진행성 신장 섬유증 및 당뇨병성 신병증에서 전장 매트릭스 메탈로프로테이나제-2(FL-MMP-2)의 강력하고 중요한 역할을 문서화했습니다. [5] 배경 증가된 호중구 젤라티나제 관련 리포칼린(NGAL) 수준은 독성 또는 허혈성 신장 손상과 관련이 있습니다. [6] 만성 신장 질환 및 허혈성 신장 손상의 진행 측면에서 여성의 보호 역할이 많은 연구에서 설명되었습니다. [7] 이러한 발견은 만성 허혈성 신장 손상을 지연시키는 세놀리틱 전략의 개발을 뒷받침합니다. [8] 결론 골수 세포에서 Irf4의 삭제는 주로 손상된 신장으로의 AKT 매개 단핵구 동원의 억제 및 감소된 활성화 및 후속 분극화로 인해 생쥐에서 심각한 허혈성 신장 손상 후 세뇨관간질 섬유증의 발병으로부터 보호되었습니다. [9] 미토콘드리아 NAD+ 의존성 효소 시르투인 5(SIRT5)는 미토콘드리아 형태와 기능의 주요 조절자이지만 허혈성 신장 손상(IRI)에서의 역할은 알려져 있지 않습니다. [10] 목표 본 연구는 허혈성 신손상을 동반한 정상혈압 및 고혈압 IgAN 환자의 임상병리학적 특징과 예후를 조사하는 것을 목적으로 하였다. [11] 병리학적 진단은 IgA 신병증이 3예, 비-IgA 간간질 증식성 사구체병증이 1예, 허혈성 신손상을 동반한 사구체 비대가 1예였다. [12] 이러한 결과는 COX-2가 질식성 CA 유발 허혈성 신장 손상에 참여한다는 것을 지시합니다. [13] 분리된 장기 관류 시스템에서 ACh에 대한 혈관반응의 측정은 이식 전 허혈성 신장 손상의 표지자로 개발될 가능성이 있습니다. [14] 행동 양식 비당뇨병(ND) 및 스트렙토조토신 유도 당뇨병(DM) 쥐는 허혈성 신장 손상(IRI)을 받았습니다. [15] 산화 스트레스가 허혈 후 신장 손상에서 중심적인 역할을 하지만, 단기 허혈로 인한 에너지 및 산화환원 대사의 지역별 변화는 아직 알려지지 않았습니다. [16] 신장 CD133 + 산란 세뇨관 세포(STC)는 신장에서 전구 유사 세포로 간주되어 허혈성 신장 손상 복구에 참여했습니다. [17] 결론 이러한 결과는 C tora가 허혈성 신손상에서 유의한 치료 효과가 있음을 시사한다. [18] 현재 벌침에 의해 유발되는 AKI의 주요 기전은 저혈압 유발성 허혈성 신손상, 혈관내 용혈, 횡문근 융해증 및 봉독 성분의 직접적인 신독성을 포함하는 것으로 여겨집니다. [19]
ischemic renal disease
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), a key mediator of angiogenesis and vascular repair, is reduced in chronic ischemic renal diseases, leading to microvascular rarefaction and deterioration of renal function. [1] It has been reported that the outer medulla is where a tubulointerstitial injury is initially observed in animal models of ischemic renal diseases, such as hypertension, diabetes and ischemic acute kidney injury [5]. [2] Stenosis of the renal artery has been reported in 23-31% of the cases and may result in malignant hypertension, ischemic renal disease, decompensated heart failure, and premature death. [3]만성 허혈성 신질환에서는 혈관신생 및 혈관 복구의 핵심 매개체인 혈관내피성장인자(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)가 감소되어 미세혈관 희박화 및 신기능 저하를 유발합니다. [1] 외부 수질은 고혈압, 당뇨병 및 허혈성 급성 신장 손상과 같은 허혈성 신장 질환의 동물 모델에서 세뇨관 간질 손상이 처음 관찰되는 곳이라고 보고되었습니다[5]. [2] 신동맥의 협착은 23-31%의 사례에서 보고되었으며 악성 고혈압, 허혈성 신질환, 대상부전 심부전 및 조기 사망을 초래할 수 있습니다. [3]
ischemic renal failure 허혈성 신부전
In the present study,mesenchymal stem cells derived from canine adipose tissue were isolated and evaluated for their ability toimprove renal function in a canine model of ischemic renal failure. [1] Ischemic renal failure and visceral ischemia are two serious complications of the surgery for thoracoabdominal aortic aneurysm. [2] 4 % of study participants had ischemic renal failure. [3]본 연구에서는 송곳니 지방 조직에서 유래한 중간엽 줄기 세포를 분리하여 허혈성 신부전의 송곳니 모델에서 신장 기능 개선 능력을 평가하였다. [1] 허혈성 신부전과 내장 허혈은 흉복부 대동맥류 수술의 두 가지 심각한 합병증입니다. [2] 연구 참가자의 4%는 허혈성 신부전이 있었습니다. [3]
ischemic renal damage
The levels of these biomarkers increase especially in the early period of nephrotoxic and ischemic renal damage. [1] Ischemic renal damage after nephron-sparing surgery in patients with normal contralateral kidney. [2]이러한 바이오마커의 수준은 특히 신독성 및 허혈성 신장 손상의 초기 기간에 증가합니다. [1] 반대쪽 신장이 정상인 환자에서 네프론 보존 수술 후 허혈성 신장 손상. [2]