Interaction Enhanced(향상된 상호 작용)란 무엇입니까?
Interaction Enhanced 향상된 상호 작용 - The complex realities found were focused on comprehensive forms and contextualized in wheels of conversations with the protagonists of the research from the movements and moments of interaction enhanced by the Pedagogy of Alternation. [1] More importantly, mutations (R867Q, R867A and R867G) disrupted this interaction enhanced the activity of JAK2-STAT5 pathway and the proliferation of Ba/F3 and MV4-11 cells. [2] Additionally, we investigated the molecular mechanisms and demonstrated that RPS24c mRNA interacted with lncRNA MVIH, the binding-interaction enhanced the stability of each other, thereby activated angiogenesis by inhibiting the secretion of PGK1. [3]발견된 복잡한 현실은 포괄적인 형태에 초점을 맞추었고 대안의 교육학에 의해 강화된 상호 작용의 순간과 움직임에서 연구의 주인공과 대화의 바퀴에서 맥락화되었습니다. [1] 더 중요한 것은 돌연변이(R867Q, R867A 및 R867G)가 이 상호작용을 방해하여 JAK2-STAT5 경로의 활성과 Ba/F3 및 MV4-11 세포의 증식을 강화했다는 것입니다. [2] 또한, 우리는 분자 메커니즘을 조사하고 RPS24c mRNA가 lncRNA MVIH와 상호 작용하고 결합 상호 작용이 서로의 안정성을 향상시켜 PGK1의 분비를 억제하여 혈관 신생을 활성화한다는 것을 입증했습니다. [3]
Synergistic Interaction Enhanced
This synergistic interaction enhanced the energy transfer and facilitated more excited excitons generated by SeAuFe-EpC NPs, thus promoting the transformation of 3O2 to 1O2via resonance energy transfer, finally resulting in irreversible cancer cell apoptosis. [1] This synergistic interaction enhanced the rigidity of the material (tensile stress ∼13 MPa) while maintaining high tensile toughness (∼58 MJ m−3). [2]이 시너지 상호 작용은 에너지 전달을 향상시키고 SeAuFe-EpC 나노입자에 의해 생성된 더 많은 여기된 여기자를 촉진하여 공명 에너지 전달을 통해 3O2에서 1O2로의 변환을 촉진하여 최종적으로 비가역적인 암세포 세포 사멸을 초래합니다. [1] 이 시너지 상호작용은 높은 인장 인성(~58 MJ m-3)을 유지하면서 재료의 강성(인장 응력 ~13 MPa)을 향상시켰습니다. [2]
interaction enhanced jak2
More importantly, JAK2 K607N and mutations disrupted this interaction enhanced JAK2-STAT5 pathway activation and the proliferation of Ba/F3 cells. [1] Mutations (T875N, T875A, D873A and D873G) disrupted the T875 and D873 interaction enhanced JAK2's activity, decreased its structural stability and JH2 domain's activity which further enhanced JAK2's activity, while mutations (T875R, D873E, T875R/D873E) repaired this interaction displayed opposite results. [2]더 중요하게는, JAK2 K607N 및 돌연변이가 이러한 상호작용을 방해하여 JAK2-STAT5 경로 활성화 및 Ba/F3 세포의 증식을 향상시켰습니다. [1] 돌연변이(T875N, T875A, D873A 및 D873G)는 T875 및 D873 상호작용을 방해하여 JAK2의 활성을 향상시키고, 구조적 안정성과 JH2 도메인의 활성을 감소시켜 JAK2의 활성을 더욱 향상시켰으며, 반면에 돌연변이(T875R, D873E, T875R/D875R/D875R/D875R/D873 상호작용은 반대의 상호작용을 표시하여 JAK2의 활성을 더욱 향상시켰습니다. 결과. [2]