Inhibition Alleviates(억제 완화)란 무엇입니까?
Inhibition Alleviates 억제 완화 - Mast cell inhibition alleviates both pathology and urinary dysfunction in this model suggesting the potential for mast cell inhibition as a therapeutic that prevents and reverses pathology and associated symptomology. [1] Taken together, this study demonstrated that THRIL inhibition alleviates myocardial injury in CHD possibly through the miR-424/TXNIP/p53 axis. [2] EGFR inhibition alleviates the disruption of BSCB and improves the functional recovery in rats following spinal cord injury (SCI). [3] Highlights NAMPT inhibition alleviates inflammation in zebrafish and human epidermis organoid models of psoriasis. [4] In conclusion, miR‐17‐5p inhibition alleviates the apoptosis and fibrosis in high glucose‐treated HMCs by targeting KIF23 activating Wnt/β‐catenin signaling. [5] CONCLUSION This study demonstrates that MPO inhibition alleviates the relaxation defect in hypertrophic iPSC-CMs through MYBPC3 phosphorylation. [6] Blocking the mTOR pathway may aggravate autophagy, whereas ERK inhibition alleviates autophagy but cannot completely prevent it. [7] 11β-HSD1 is the major determinant of cortisol excess, and its inhibition alleviates metabolic abnormalities. [8] G3BP1 inhibition alleviates nucleic acid–induced immune responses. [9] CONCLUSIONS AR inhibition alleviates the inflammatory response and tissue apoptosis by enhancing autophagy, especially in macrophages. [10] Autophagy inhibition alleviates improper NSC differentiation. [11] In conclusion, our work demonstrated that Rac1 inhibition alleviates collagen-induced arthritis through the decrease of platelet microparticles’ release. [12] Taken together, these results demonstrate that Bach1 inhibition alleviates oxidative-stress-induced osteoblast apoptosis and dysfunction by enhancing Nrf2/ARE signaling activation, findings that suggest a critical role for the Bach1/Nrf2/ARE regulation axis in osteoporosis progression. [13] We hypothesized that bradykinin receptor inhibition alleviates the vascular dysfunction in a transgenic arcAβ mouse model of cerebral amyloidosis and that fMRI techniques can be used to monitor the treatment response. [14] Moreover, NEKL inhibition alleviates defects associated with reduced AP2 activity, attesting to the tight link between NEKL and AP2 functions. [15] Conclusions: These results suggested that miR-122 inhibition alleviates lipid accumulation and inflammation in L02 cell induced by OA may through inhibiting TLR4/MyD88/NF-κBp65 signalling pathway. [16] Taken together, these findings demonstrate that PHLPP2 inhibition alleviates hypoxia-induced cardiomyocyte injury by reinforcing Nrf2/ARE antioxidant signaling via inactivating GSK-3β, a pathway that highlights the importance of the PHLPP2/GSK-3β/Nrf2/ARE signaling axis in regulation of cardiomyocyte injury. [17] In vivo studies show that cPWWP2A overexpression or miR-579 inhibition alleviates diabetes mellitus-induced retinal vascular dysfunction. [18]비만 세포 억제는 이 모델에서 병리 및 비뇨기 기능 장애를 모두 완화하여 병리 및 관련 증상을 예방 및 역전시키는 치료제로서의 비만 세포 억제의 가능성을 시사합니다. [1] 종합하면, 이 연구는 THRIL 억제가 miR-424/TXNIP/p53 축을 통해 CHD의 심근 손상을 완화할 수 있음을 보여주었습니다. [2] EGFR 억제는 BSCB의 파괴를 완화하고 척수 손상(SCI) 후 쥐의 기능 회복을 개선합니다. [3] NAMPT 억제는 zebrafish 및 건선의 인간 표피 오르가노이드 모델에서 염증을 완화합니다. [4] 결론적으로, miR-17-5p 억제는 Wnt/β-카테닌 신호전달을 활성화시키는 KIF23을 표적으로 하여 고포도당 처리된 HMC에서 세포자멸사와 섬유증을 완화합니다. [5] 결론 이 연구는 MPO 억제가 MYBPC3 인산화를 통해 비대성 iPSC-CM의 이완 결함을 완화한다는 것을 보여줍니다. [6] mTOR 경로를 차단하면 자가포식이 악화될 수 있지만 ERK 억제는 자가포식을 완화하지만 완전히 예방할 수는 없습니다. [7] 11β-HSD1은 코티솔 과잉의 주요 결정 인자이며, 이의 억제는 대사 이상을 완화합니다. [8] G3BP1 억제는 핵산 유도 면역 반응을 완화합니다. [9] 결론 AR 억제는 특히 대식세포에서 자가포식을 강화하여 염증 반응과 조직 세포자멸사를 완화합니다. [10] Autophagy 억제는 부적절한 NSC 분화를 완화합니다. [11] 결론적으로, 우리의 연구는 Rac1 억제가 혈소판 미세 입자의 방출 감소를 통해 콜라겐 유발 관절염을 완화한다는 것을 보여주었습니다. [12] 종합하면, 이러한 결과는 Bach1 억제가 Nrf2/ARE 신호전달 활성화를 강화함으로써 산화 스트레스로 인한 조골 세포 사멸 및 기능 장애를 완화한다는 것을 입증하며, 이는 골다공증 진행에서 Bach1/Nrf2/ARE 조절 축에 대한 중요한 역할을 시사하는 발견입니다. [13] 우리는 bradykinin 수용체 억제가 뇌 아밀로이드증의 형질전환 arcAβ 마우스 모델에서 혈관 기능 장애를 완화하고 fMRI 기술을 사용하여 치료 반응을 모니터링할 수 있다고 가정했습니다. [14] 더욱이, NEKL 억제는 감소된 AP2 활성과 관련된 결함을 완화시켜 NEKL과 AP2 기능 간의 긴밀한 연결을 입증합니다. [15] 결론: 이러한 결과는 miR-122 억제가 TLR4/MyD88/NF-κBp65 신호 전달 경로를 억제함으로써 OA에 의해 유도된 L02 세포의 지질 축적 및 염증을 완화할 수 있음을 시사했습니다. [16] 종합하면, 이러한 발견은 PHLPP2 억제가 조절에서 PHLPP2/GSK-3β/Nrf2/ARE 신호 전달 축의 중요성을 강조하는 경로인 GSK-3β 비활성화를 통해 Nrf2/ARE 항산화 신호를 강화함으로써 저산소증으로 인한 심근세포 손상을 완화한다는 것을 보여줍니다. 심근세포 손상. [17] 생체 내 연구에 따르면 cPWWP2A 과발현 또는 miR-579 억제가 당뇨병으로 인한 망막 혈관 기능 장애를 완화합니다. [18]