Inhibit Sars(사스를 억제하다)란 무엇입니까?
Inhibit Sars 사스를 억제하다 - We designed bispecific antibodies by combining nonoverlapping specificities and identified five bispecific antibodies that inhibit SARS-CoV-2 infection at concentrations of less than 1 ng/ml. [1] baicalensis and its major component, baicalein, inhibit SARS-CoV-2 3CLpro activity in vitro with IC50’s of 8. [2] Thus, this work may provide an alternative tactic to inhibit SARS-CoV-2 infections even with different mutations, exhibiting great potential for treatment of the ongoing COVID-19 epidemic. [3] These findings provide novel mechanistic insights regarding the role of Ca2+ in mediating SARS-CoV-2 fusion and provide a detailed structural platform to aid the ongoing efforts in rational design of compounds to inhibit SARS-CoV-2 cell entry. [4] Soluble ACE2 (sACE2) decoy receptors are promising agents to inhibit SARS-CoV-2 as they are not affected by common escape mutations in viral proteins. [5] Among the potential 72 antivirals tested herein that were previously proposed to inhibit SARS-CoV-2 infection, only 18 % had an IC50 below 25 µM or 102 IU/ml. [6] Studies have found that 3-chymotrypsin-like protease (3CLpro) is an essential enzyme for virus replication, and could be used as a potential target to inhibit SARS-CoV-2. [7] Another hit, lenvatinib (approved for use in humans as an anti-cancer treatment), could not be validated as a SARS-CoV-2 3 CL main protease inhibitor in vitro, but serendipitously exhibited a striking functional synergy with the approved nucleoside analogue remdesivir to inhibit SARS-CoV-2 replication, albeit this was specific to Vero-CCL81 cells. [8] We found lentil lectin could block the binding of ACE2 to S trimer and inhibit SARS-CoV-2 at the early steps of infection. [9] Our findings suggest that rilpivirine can inhibit SARS-CoV-2 replication by targeting not only ACE2, but also RdRp and other targets, and therefore, it can be used to invoke altered mechanisms at the pre-entry and post-entry phases. [10] Moreover, dalbavancin is shown to inhibit SARS-2-Sdriven entry into target cells and SARS-CoV-2 infection of cultured cells. [11] There is an urgent need to identify drugs that can inhibit SARS-CoV-2. [12] This work identifies MASL as an agent with potential to inhibit SARS-CoV-2 infection and COVID-19 related inflammatory syndromes. [13] Serum exosomes from young people can inhibit SARS-CoV-2 replication and S protein expression, while the inhibitory effect is markedly decreased in the elderly and diabetic patients. [14] Remdesivir is a broad spectrum anti-viral drug that has shown to inhibit SARS-CoV-2. [15] To assess IPV's ability to induce antibodies that inhibit SARS-CoV-2 RNA synthesis, immune-based detection assays tested RdRp enzymatic activity in polio-immune sera. [16] The similarity in SARS-CoV-2 and HIV-1 fusion mechanism to host cells can be a key point for Inhibit SARS-CoV-2 entry into host cells by HIV fusion inhibitors. [17] Indeed, two of these drugs- emetine and homoharringtonine- were independently shown to inhibit SARS-CoV-2 as this article was in preparation. [18] Management of COVID-19 consists of using antiviral agents to inhibit SARS-CoV-2 replication and treating potential complications including the cytokine storm together with general supportive measures. [19] CBD has been shown to downregulate proteins responsible for viral entry and to inhibit SARS-CoV-2 replication. [20] 04 μM and inhibit SARS-CoV-2 viral infection in cells with an EC50 of 71. [21] Our results might be used to identify potential virus strains with higher human infectivity and assist in the design of peptide-based or peptidomimetic compounds with the potential to inhibit SARS-CoV-2 binding at hACE2. [22] afra extracts and the Covid-Organics drink produced in Madagascar to inhibit SARS-CoV-2 and feline coronavirus (FCoV) replication in vitro. [23] We developed a new drug discovery pipeline using the Summit supercomputer at Oak Ridge National Laboratory to help pioneer this effort, with new platforms that incorporate GPU-accelerated simulation and allow for the virtual screening of billions of potential drug compounds in days compared to weeks or months for their ability to inhibit SARS-COV-2 proteins. [24] Second, using data from in vitro viral cultures with plausible TDF therapeutic concentrations, we estimated that the drug can inhibit SARS-COV-2 replication at an efficacy ranging between 54-99% conditional to the viral cycle length. [25] Overall, our results suggest that the tribuloside, legalon and isosilybin compounds should be evaluated in future studies to determine their efficacy to inhibit SARS-CoV-2 infectivity. [26] An aptamer blocking strategy is developed by Honglin Chen, Yanling Song, Chaoyong Yang, and co‐workers in their Research Article on page 10266 to inhibit SARS‐CoV‐2 infection. [27] Collectively, our data indicate that resveratrol and pterostilbene are promising antiviral compounds to inhibit SARS-CoV-2 infection. [28] ASOs also act to inhibit replication in an astrovirus replicon model system in a sequence-specific, dose-dependent manner and inhibit SARS-CoV-2 replication in cell culture. [29] In the present work, the compounds acids kaurenoic, copalic, and beta-caryophyllene that form the copaiba oil were studied as anti-inflammatories and opens the possibility to inhibit Sars-CoV-2. [30] The binding energy calculated for Er(III)MT-6Y84 and Er(III)MT-5MMN complexes showed active molecules with the ability to inhibit SARS-CoV-2 and E. [31] Three of these were also found to inhibit SARS-CoV-2 in human Calu-3 cells. [32] We think that since oral and nasal epithelial cells are relatively easily accessible it may allow to develop siRNA molecules to inhibit SARS-CoV-2 already at the entry where it continues to replicate for a period (Fig. [33] A series of graphene derivatives with different lengths of aliphatic chains is synthesized and is investigated for their ability to inhibit SARS‐CoV‐2 and feline coronavirus. [34] Here we show that the combination of NHC and DHODH inhibitors such as teriflunomide, IMU-838/vidofludimus, and BAY2402234, strongly synergizes to inhibit SARS-CoV-2 replication. [35] Greece is used as a model to inhibit SARS-COV-2 spread, since it is one of the countries with the lowest fatality rates among nations of the European Union (E. [36] Subsequent non-clinical bench research has clearly demonstrated that famotidine does not bind to either protease to a significant extent and does not inhibit SARS-CoV-2 replication (see [1] for summary). [37] Existing or new combinations of antiretroviral drugs could potentially prevent or ameliorate the course of COVID-19 if shown to inhibit SARS-CoV-2 in vitro and in clinical trials. [38] We found that it is more efficient to inhibit SARS-CoV-2 infection by blocking ACE2 receptor with RBD-Ig. [39] Here we discovered four compounds, YM155, cryptotanshinone, tanshinone I and GRL0617 that inhibit SARS-CoV-2 PLpro with IC50 values ranging from 1. [40] Rationale: Opaganib, an oral sphingosine kinase-2 inhibitor with antiviral and anti-inflammatory properties, was shown to inhibit SARS-CoV-2 replication in vitro. [41] AS did not inhibit SARS-CoV-2 in either Vero or Calu-3 cells. [42] We found that thymoquinone can inhibit SARS-CoV-2, SARS-CoV, and NL63 pseudoparticles infecting HEK293-ACE2 cells, with half-maximal inhibitory concentrations of 4. [43] The compounds were screened by microscopy for their ability to inhibit SARS-CoV-2 cytopathicity in the human epithelial colorectal adenocarcinoma cell line, Caco-2. [44] The results show that among the bioactive compounds studied, triterpenoids have significant inhibitory activity against coronaviruses, but flavonoids have also been shown to inhibit SARS-COV-2. [45] This study could help develop new drugs to inhibit SARS-CoV-2 entry effectively. [46] Here, we discuss evidence that some natural compounds through actions on the greater endolysosome system can inhibit SARS-CoV-2 infectivity and thereby might be repurposed for use against COVID-19. [47] Surprisingly, however, in human airway-derived cell models, moxidectin and ivermectin failed to inhibit SARS-CoV-2 infection, even at a concentration of 10 μM. [48]우리는 겹치지 않는 특이성을 결합하여 이중특이성 항체를 설계하고 1ng/ml 미만의 농도에서 SARS-CoV-2 감염을 억제하는 5개의 이중특이성 항체를 확인했습니다. [1] baicalensis와 주요 성분인 baicalein은 시험관 내에서 IC50이 8로 SARS-CoV-2 3CLpro 활성을 억제합니다. [2] 따라서 이 작업은 다른 돌연변이로 SARS-CoV-2 감염을 억제하는 대체 전술을 제공할 수 있으며 진행 중인 COVID-19 전염병의 치료에 큰 잠재력을 보여줍니다. [3] 이러한 발견은 SARS-CoV-2 융합을 매개하는 Ca2+의 역할에 관한 새로운 기계론적 통찰력을 제공하고 SARS-CoV-2 세포 진입을 억제하기 위한 합리적인 화합물 설계에 대한 지속적인 노력을 지원하는 상세한 구조 플랫폼을 제공합니다. [4] 가용성 ACE2(sACE2) 유인 수용체는 바이러스 단백질의 일반적인 탈출 돌연변이의 영향을 받지 않기 때문에 SARS-CoV-2를 억제하는 유망한 약제입니다. [5] SARS-CoV-2 감염을 억제하기 위해 이전에 제안된 여기에서 테스트한 잠재적인 항바이러스제 72개 중 IC50이 25μM 또는 102IU/ml 미만인 경우는 18%에 불과했습니다. [6] 연구에 따르면 3-키모트립신 유사 프로테아제(3CLpro)는 바이러스 복제에 필수적인 효소이며 SARS-CoV-2를 억제하는 잠재적 표적으로 사용될 수 있습니다. [7] 또 다른 히트작인 렌바티닙(인간에게 항암 치료제로 사용 승인)은 시험관 내에서 SARS-CoV-2 3 CL 주요 프로테아제 억제제로 검증될 수 없었지만, 우연히 승인된 뉴클레오시드 유사체 렘데시비르와 놀라운 기능적 시너지를 나타냈습니다. SARS-CoV-2 복제를 억제하기 위해, 비록 이것이 Vero-CCL81 세포에 특이적이었지만. [8] 우리는 렌즈콩 렉틴이 S 삼량체에 대한 ACE2의 결합을 차단하고 감염 초기 단계에서 SARS-CoV-2를 억제할 수 있음을 발견했습니다. [9] 우리의 연구 결과는 릴피비린이 ACE2뿐만 아니라 RdRp 및 기타 표적을 표적으로 하여 SARS-CoV-2 복제를 억제할 수 있음을 시사하며, 따라서 진입 전 및 진입 후 단계에서 변경된 메커니즘을 호출하는 데 사용할 수 있습니다. [10] 더욱이, 달바반신은 표적 세포로의 SARS-2-S 유도 진입 및 배양 세포의 SARS-CoV-2 감염을 억제하는 것으로 나타났다. [11] SARS-CoV-2를 억제할 수 있는 약물을 식별하는 것이 시급합니다. [12] 이 작업은 MASL을 SARS-CoV-2 감염 및 COVID-19 관련 염증 증후군을 억제할 수 있는 잠재적인 약제로 식별합니다. [13] 젊은 사람들의 혈청 엑소좀은 SARS-CoV-2 복제와 S 단백질 발현을 억제할 수 있는 반면, 노인과 당뇨병 환자에서는 억제 효과가 현저히 감소한다. [14] Remdesivir는 SARS-CoV-2를 억제하는 것으로 나타난 광범위한 항바이러스제입니다. [15] SARS-CoV-2 RNA 합성을 억제하는 항체를 유도하는 IPV의 능력을 평가하기 위해 면역 기반 검출 분석은 소아마비 면역 혈청에서 RdRp 효소 활성을 테스트했습니다. [16] 숙주 세포에 대한 SARS-CoV-2 및 HIV-1 융합 메커니즘의 유사성은 HIV 융합 억제제에 의해 숙주 세포로의 SARS-CoV-2 진입을 억제하는 핵심 포인트가 될 수 있습니다. [17] 실제로, 이러한 약물 중 2가지인 에메틴과 호모해링턴닌은 이 기사가 준비 중일 때 SARS-CoV-2를 억제하는 것으로 독립적으로 나타났습니다. [18] COVID-19의 관리는 항바이러스제를 사용하여 SARS-CoV-2 복제를 억제하고 사이토카인 폭풍을 비롯한 잠재적인 합병증을 치료하고 일반적인 지원 조치를 취하는 것으로 구성됩니다. [19] CBD는 바이러스 진입을 담당하는 단백질을 하향 조절하고 SARS-CoV-2 복제를 억제하는 것으로 나타났습니다. [20] 04μM 및 EC50 71로 세포에서 SARS-CoV-2 바이러스 감염을 억제합니다. [21] 우리의 결과는 인간 감염성이 더 높은 잠재적인 바이러스 균주를 식별하고 hACE2에서 SARS-CoV-2 결합을 억제할 가능성이 있는 펩티드 기반 또는 펩티드모방 화합물의 설계를 지원하는 데 사용될 수 있습니다. [22] afra 추출물과 마다가스카르에서 생산되는 Covid-Organics 음료는 시험관 내에서 SARS-CoV-2 및 고양이 코로나바이러스(FCoV) 복제를 억제합니다. [23] 우리는 GPU 가속 시뮬레이션을 통합하고 몇 주 또는 몇 달이 아닌 며칠 만에 잠재적인 약물 화합물의 가상 스크리닝을 허용하는 새로운 플랫폼을 통해 Oak Ridge 국립 연구소의 Summit 슈퍼컴퓨터를 사용하여 새로운 약물 발견 파이프라인을 개발하여 이러한 노력을 개척하는 데 도움이 되었습니다. SARS-COV-2 단백질을 억제하는 능력 때문입니다. [24] 둘째, 다음의 데이터를 사용하여 그럴듯한 TDF 치료제를 사용한 시험관 바이러스 배양 농도, 우리는 약물이 SARS-COV-2를 억제할 수 있다고 추정했습니다 54~99% 범위의 효율로 복제 바이러스 주기 길이. [25] 전반적으로, 우리의 결과는 SARS-CoV-2 감염을 억제하는 효능을 결정하기 위해 향후 연구에서 트리불로시드, 레갈론 및 이소실리빈 화합물을 평가해야 함을 시사합니다. [26] 앱타머 차단 전략은 SARS-CoV-2 감염을 억제하기 위해 Honglin Chen, Yanling Song, Chaoyong Yang 및 동료들이 연구 기사(페이지 10266)에서 개발했습니다. [27] 종합적으로, 우리의 데이터는 레스베라트롤과 프테로스틸벤이 SARS-CoV-2 감염을 억제하는 유망한 항바이러스 화합물임을 나타냅니다. [28] ASO는 또한 서열 특이적, 용량 의존적 방식으로 아스트로바이러스 레플리콘 모델 시스템에서 복제를 억제하고 세포 배양에서 SARS-CoV-2 복제를 억제하는 작용을 합니다. [29] 현재 연구에서 코파이바 오일을 형성하는 화합물 산 카우레노산, 코팔산 및 베타-카리오필렌은 항염증제로 연구되었으며 Sars-CoV-2를 억제할 가능성을 열어줍니다. [30] Er(III)MT-6Y84 및 Er(III)MT-5MMN 복합체에 대해 계산된 결합 에너지는 SARS-CoV-2 및 E를 억제하는 능력을 가진 활성 분자를 보여주었습니다. [31] 이들 중 3개는 또한 인간 Calu-3 세포에서 SARS-CoV-2를 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. [32] 우리는 구강 및 비강 상피 세포에 비교적 쉽게 접근할 수 있기 때문에 일정 기간 동안 복제를 계속하는 진입 지점에서 이미 SARS-CoV-2를 억제하는 siRNA 분자를 개발할 수 있다고 생각합니다(그림 1). [33] 다양한 길이의 지방족 사슬을 갖는 일련의 그래핀 유도체가 합성되고 SARS-CoV-2 및 고양이 코로나바이러스를 억제하는 능력에 대해 조사됩니다. [34] 여기에서 우리는 teriflunomide, IMU-838/vidofludimus 및 BAY2402234와 같은 NHC 및 DHODH 억제제의 조합이 SARS-CoV-2 복제를 억제하기 위해 강력하게 상승한다는 것을 보여줍니다. [35] 그리스는 유럽연합 국가(E. [36] 후속 비임상 벤치 연구는 파모티딘이 어느 쪽 프로테아제에도 상당한 정도로 결합하지 않고 SARS-CoV-2 복제를 억제하지 않는다는 것을 분명히 보여주었습니다(요약은 [1] 참조). [37] 기존 또는 새로운 항레트로바이러스 약물 조합은 시험관 내 및 임상 시험에서 SARS-CoV-2를 억제하는 것으로 밝혀지면 잠재적으로 COVID-19의 경과를 예방하거나 개선할 수 있습니다. [38] 우리는 RBD-Ig로 ACE2 수용체를 차단함으로써 SARS-CoV-2 감염을 억제하는 것이 더 효율적임을 발견했습니다. [39] 여기에서 우리는 1에서 범위의 IC50 값으로 SARS-CoV-2 PLpro를 억제하는 YM155, cryptotanshinone, tanshinone I 및 GRL0617의 4가지 화합물을 발견했습니다. [40] 근거: 항바이러스 및 항염증 특성을 지닌 경구용 스핑고신 키나제-2 억제제인 Opaganib은 시험관 내에서 SARS-CoV-2 복제를 억제하는 것으로 나타났습니다. [41] AS는 Vero 또는 Calu-3 세포에서 SARS-CoV-2를 억제하지 않았습니다. [42] 우리는 티모퀴논이 HEK293-ACE2 세포를 감염시키는 SARS-CoV-2, SARS-CoV 및 NL63 유사 입자를 억제할 수 있다는 것을 발견했으며, 최대 억제 농도는 4입니다. [43] 화합물은 인간 상피 결장직장 선암종 세포주 Caco-2에서 SARS-CoV-2 세포변성을 억제하는 능력에 대해 현미경으로 스크리닝되었습니다. [44] 결과는 연구된 생리활성 화합물 중에서 트리테르페노이드가 코로나바이러스에 대해 상당한 억제 활성을 갖지만 플라보노이드도 SARS-COV-2를 억제하는 것으로 나타났음을 보여줍니다. [45] 이 연구는 SARS-CoV-2 진입을 효과적으로 억제하는 신약 개발에 도움이 될 수 있습니다. [46] 여기에서 우리는 더 큰 엔도리소좀 시스템에 대한 작용을 통해 일부 천연 화합물이 SARS-CoV-2 감염성을 억제할 수 있고 따라서 COVID-19에 대한 사용을 위해 재사용될 수 있다는 증거에 대해 논의합니다. [47] 그러나 놀랍게도 인간의 기도 유래 세포 모델에서 목시덱틴과 이버멕틴은 10μM 농도에서도 SARS-CoV-2 감염을 억제하지 못했습니다. [48]
2 spike protein 2 스파이크 단백질
Objective The study was performed to evaluate the novel potential of red rose extract to inhibit SARS-CoV-2 spike protein-Ace2 receptor interaction in vitro. [1] Tobacco carcinogens inhibit SARS-CoV-2 spike protein pseudovirions infection of the cells. [2] The identified ligand was employed for the synthesis of multivalent glycopolymers that were able to inhibit SARS-CoV-2 spike glycoprotein binding to DC-SIGN-expressing cells, as well as DC-SIGN-mediated trans-infection of ACE2+ cells by SARS-CoV-2 spike protein-expressing viruses, in nanomolar concentrations. [3] In this study, seventeen antiviral peptides which were known to inhibit SARS-CoV-1 are collected and computationally screened against heptad repeat 1 (HR1) of the SARS-CoV-2 spike protein (S2). [4] Two bis-piperazine backbone-based DHHC9 inhibitors inhibit SARS-CoV-2 spike protein palmitoylation and the resulting progeny virion particles released are defective in fusion and infection. [5]목적 이 연구는 시험관 내에서 SARS-CoV-2 스파이크 단백질-Ace2 수용체 상호작용을 억제하는 붉은 장미 추출물의 새로운 가능성을 평가하기 위해 수행되었습니다. [1] 담배 발암물질은 세포의 SARS-CoV-2 스파이크 단백질 슈도비리온 감염을 억제합니다. [2] nan [3] nan [4] nan [5]
angiotensin converting enzyme 안지오텐신 전환 효소
These HuNAbs inhibit SARS-CoV-2 infection by competing with human angiotensin converting enzyme-2 for binding to the viral receptor binding domain (RBD). [1] Pharmacological NRF2 inducers have been reported to inhibit SARS-CoV-2 replication, the inflammatory response, and transmembrane protease serine 2 activation, which for the entry of SARS-CoV-2 into the host cells through the angiotensin converting enzyme 2 receptor. [2] Aim of the study: The present study aims to discover active compounds in Ephedra sinica disrupting the interaction between angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) and the SARS-CoV-2 spike protein receptor-binding domain (SARS-CoV-2 RBD) to inhibit SARS-CoV-2 virus infection. [3]이러한 HuNAb는 바이러스 수용체 결합 도메인(RBD)에 대한 결합을 위해 인간 안지오텐신 전환 효소-2와 경쟁함으로써 SARS-CoV-2 감염을 억제합니다. [1] 약리학적 NRF2 유도제는 SARS-CoV-2 복제, 염증 반응 및 SARS-CoV-2가 안지오텐신 전환 효소 2 수용체를 통해 숙주 세포로 진입하는 막횡단 프로테아제 세린 2 활성화를 억제하는 것으로 보고되었습니다. [2] nan [3]
2 main protease 2 주요 프로테아제
It is important to inhibit SARS-Cov-2 main protease to stop the replication of viral proteins. [1] One possible solution to the present problem is to develop drugs that can inhibit SARS-CoV-2 main protease (Mpro), a coronavirus protein that been considered as one among many drug targets. [2] In a study involving predicting peptides to inhibit SARS-CoV-2 main protease, we showed that Propedia scores related to similarity between different peptide complexes with SARS-CoV-2 main protease are in agreement with molecular dynamics free energy calculation. [3]바이러스성 단백질의 복제를 멈추기 위해서는 SARS-Cov-2 주요 프로테아제를 억제하는 것이 중요합니다. [1] 현재 문제에 대한 한 가지 가능한 해결책은 많은 약물 표적 중 하나로 간주되는 코로나 바이러스 단백질인 SARS-CoV-2 주요 프로테아제(Mpro)를 억제할 수 있는 약물을 개발하는 것입니다. [2] nan [3]
receptor binding domain 수용체 결합 도메인
We herein report that six novel DNA aptamers, screened via capillary electrophoresis (CE)-based systematic evolution of ligands by exponential enrichment (SELEX) method, can specifically recognize SARS-CoV-2 in human serum, potently inhibit SARS-CoV-2 infection by blocking the receptor-binding domain (RBD) domain of spike (S) protein subunit 1. [1]우리는 여기에서 지수 농축(SELEX) 방법에 의한 리간드의 모세관 전기영동(CE) 기반 체계적 진화를 통해 스크리닝된 6개의 새로운 DNA 앱타머가 인간 혈청에서 SARS-CoV-2를 특이적으로 인식하고 SARS-CoV-2 감염을 강력하게 억제할 수 있다고 보고합니다 스파이크(S) 단백질 소단위 1의 수용체 결합 도메인(RBD) 도메인을 차단함으로써. [1]
Could Inhibit Sars 사스를 억제할 수 있었다
The results confirmed that Marchantin E could inhibit SARS-CoV-2 3CLpro and RBD of SGP as well as reveals excellent pharmacokinetic properties. [1] Recognizing compounds that could form a complex with the spike protein (S-protein) potently could inhibit SARS-CoV-2 infections. [2] We also discover that Perilla leaf extract could inhibit SARS-CoV-2, that artificial neural networks can diagnose COVID-19 patients and predict vaccine epitopes on the Epstein–Barr Virus, and that men and women have differential inflammatory responses to physical effort. [3] Importantly, BEN815 and EGCG could inhibit SARS-CoV-2 replications in Vero cells. [4] Followed by an anti-viral analysis, 15 compounds which could inhibit SARS-CoV-2 replication were identified. [5] 84 μmol/L, which could inhibit SARS-CoV-2 3Clpro to a certain extent. [6]그 결과 마찬틴 E가 SARS-CoV-2 3CLpro와 SGP의 RBD를 억제할 수 있을 뿐만 아니라 우수한 약동학적 특성을 나타냄을 확인했다. [1] 스파이크 단백질(S-단백질)과 복합체를 형성할 수 있는 화합물을 인식하면 SARS-CoV-2 감염을 강력하게 억제할 수 있습니다. [2] nan [3] nan [4] nan [5] nan [6]
Potently Inhibit Sars 사스를 강력하게 억제
A series of non-deuterated and deuterated dipeptidyl aldehyde and masked aldehyde inhibitors that incorporate in their structure a conformationally-constrained cyclohexane moiety was synthesized and found to potently inhibit SARS-CoV-2 3CL protease in biochemical and cell-based assays. [1] In a model of the human polarized airway epithelium, both PF-00835231 and remdesivir potently inhibit SARS-CoV-2 at low micromolar concentrations. [2] We herein report that six novel DNA aptamers, screened via capillary electrophoresis (CE)-based systematic evolution of ligands by exponential enrichment (SELEX) method, can specifically recognize SARS-CoV-2 in human serum, potently inhibit SARS-CoV-2 infection by blocking the receptor-binding domain (RBD) domain of spike (S) protein subunit 1. [3] Although INM does not potently inhibit SARS-CoV-2 replication in infected Vero E6 cells, here we have explored for the first time the application of the Proteolysis Targeting Chimeras (PROTACs) technology in order to develop more potent INM-derived PROTACs with anti-CoV activity. [4] In a model of the human polarized airway epithelium, both PF-00835231 and remdesivir potently inhibit SARS-CoV-2 at low micromolar concentrations. [5]구조에 구조적으로 구속된 시클로헥산 부분을 포함하는 일련의 비중수소화 및 중수소화 디펩티딜 알데히드 및 마스킹된 알데히드 억제제가 합성되었으며 생화학 및 세포 기반 분석에서 SARS-CoV-2 3CL 프로테아제를 강력하게 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. [1] 인간 극성 기도 상피 모델에서 PF-00835231과 렘데시비르 모두 낮은 마이크로몰 농도에서 SARS-CoV-2를 강력하게 억제합니다. [2] 우리는 여기에서 지수 농축(SELEX) 방법에 의한 리간드의 모세관 전기영동(CE) 기반 체계적 진화를 통해 스크리닝된 6개의 새로운 DNA 앱타머가 인간 혈청에서 SARS-CoV-2를 특이적으로 인식하고 SARS-CoV-2 감염을 강력하게 억제할 수 있다고 보고합니다 스파이크(S) 단백질 소단위 1의 수용체 결합 도메인(RBD) 도메인을 차단함으로써. [3] nan [4] nan [5]
Effectively Inhibit Sars 효과적으로 사스를 억제
In this study, we aimed to perform an in silico drug repurposing to identify drugs that can effectively inhibit SARS COV-2 TMPRSS2. [1] have shown that whey protein, such as that found in human, bovine, and goat milk, could effectively inhibit SARS-CoV-2 infection, but they did not identify the components in whey protein having this activity. [2] As two FDA-approved anti-hepatitis C virus (HCV) drugs, boceprevir, and telaprevir, have been shown to effectively inhibit SARS-CoV-2 by targeting the main protease (Mpro), here we used a high-throughput interface-based protein design strategy to identify mutational hotspots and potential signatures of adaptation in these drug binding sites of Mpro. [3] We also found that the antiHCV drug boceprevir can effectively inhibit SARS-CoV-2 in Vero cells by targeting M with an EC50 of 15. [4]이 연구에서는 SARS COV-2 TMPRSS2를 효과적으로 억제할 수 있는 약물을 식별하기 위해 in silico 약물 용도 변경을 수행하는 것을 목표로 했습니다. [1] 인간, 소, 염소 우유에서 발견되는 것과 같은 유청 단백질이 SARS-CoV-2 감염을 효과적으로 억제할 수 있음을 보여주었지만 이러한 활성을 갖는 유청 단백질의 성분을 확인하지 못했습니다. [2] nan [3] nan [4]
May Inhibit Sars 사스를 억제할 수 있습니다
Therefore, in this study, we aim to screen potential drugs among histamine H1 receptor antagonists that may inhibit SARS-CoV-2 infection. [1] Atovaquone and mebendazole are the most promising candidates targeting SARS-CoV-2 from our screen, however atovaquone did not significantly inhibit Mpro at therapeutically meaningful concentrations but may inhibit SARS-CoV-2 viral replication by targeting host purine metabolism. [2] We propose that melatonin may inhibit SARS-CoV-2-induced cell damage by regulating mitochondrial physiology. [3] Lastly, nanomaterials‐based treatments may inhibit SARS‐CoV‐2 replication and reduce inflammation. [4]따라서 이 연구에서는 SARS-CoV-2 감염을 억제할 수 있는 히스타민 H1 수용체 길항제 중에서 잠재적인 약물을 선별하는 것을 목표로 합니다. [1] 아토바쿠온과 메벤다졸은 우리 화면에서 SARS-CoV-2를 표적으로 하는 가장 유망한 후보이지만, 아토바쿠온은 치료적으로 의미 있는 농도에서 Mpro를 유의하게 억제하지 않았지만 숙주 퓨린 대사를 표적으로 하여 SARS-CoV-2 바이러스 복제를 억제할 수 있습니다. [2] nan [3] nan [4]
Significantly Inhibit Sars 사스를 현저히 억제
The predicted results indicate that the pentapeptide may significantly inhibit SARS-CoV-2 infection. [1] Here, we present that these pyridobenzothiazole derivatives also significantly inhibit SARS-CoV-2 RdRp, as demonstrated using both polymerase- and cell-based antiviral assays. [2] Chloroquine can significantly inhibit SARS-CoV-2 replication in ex vivo human lung tissues. [3]예측된 결과는 펜타펩티드가 SARS-CoV-2 감염을 유의하게 억제할 수 있음을 나타냅니다. [1] 여기에서 우리는 중합효소 및 세포 기반 항바이러스 분석을 모두 사용하여 입증된 바와 같이 이러한 피리도벤조티아졸 유도체도 SARS-CoV-2 RdRp를 유의하게 억제한다는 것을 제시합니다. [2] nan [3]
Potentially Inhibit Sars 잠재적으로 사스를 억제
Thus, drugs that block this interaction could potentially inhibit SARS-CoV-2 infection into the host cells. [1] Using graph featurization with variety of ML methods, like XGBoost, Random Forest, Multilayered Perceptron, Support Vector Machine and Logistic Regression, we screened thousands of hypothetical antibody sequences and found nine stable antibodies that potentially inhibit SARS-CoV-2. [2] By suppressing ER-resident GRP78 activity and expression, EGCG can potentially inhibit SARS-CoV-2 life cycle. [3]따라서 이 상호작용을 차단하는 약물은 숙주 세포로의 SARS-CoV-2 감염을 잠재적으로 억제할 수 있습니다. [1] XGBoost, Random Forest, Multilayered Perceptron, Support Vector Machine 및 Logistic Regression과 같은 다양한 ML 방법과 함께 그래프 기능화를 사용하여 수천 개의 가상 항체 서열을 스크리닝하고 SARS-CoV-2를 잠재적으로 억제하는 9개의 안정적인 항체를 발견했습니다. [2] nan [3]
Also Inhibit Sars 또한 사스를 억제
In addition, leupeptin can also inhibit SARS-CoV-2 in Vero cells, with 50% effective concentration (EC50) values of 42. [1] In this review, the use of nanoparticles to inactivate other viruses, such as influenza, HIV-1, or norovirus, among others, will be discussed to extrapolate broad-spectrum antiviral mechanisms that could also inhibit SARS-CoV-2 pathogenesis. [2] fusiforme could also inhibit SARS-CoV-2 infection with an IC50 of 33 μg/mL and 47 μg/mL, respectively. [3]또한 류펩틴은 42의 50% 유효 농도(EC50) 값으로 Vero 세포에서 SARS-CoV-2를 억제할 수도 있습니다. [1] 이 리뷰에서는 SARS-CoV-2 발병을 억제할 수 있는 광범위한 항바이러스 메커니즘을 외삽하기 위해 인플루엔자, HIV-1 또는 노로바이러스와 같은 다른 바이러스를 비활성화하기 위한 나노입자의 사용에 대해 논의할 것입니다. [2] nan [3]
Keiskei Inhibit Sars 케이스케이 인히빗 사스
The alkylated chalcones isolated from Angelica keiskei inhibit SARS-CoV proteases. [1] The alkylated chalcones isolated from Angelica keiskei inhibit SARS-CoV proteases. [2]Angelica keiskei에서 분리된 알킬화 칼콘은 SARS-CoV 프로테아제를 억제합니다. [1] Angelica keiskei에서 분리된 알킬화 칼콘은 SARS-CoV 프로테아제를 억제합니다. [2]
Extract Inhibit Sars 추출물 억제 사스
annua extracts inhibit SARS-CoV-2 infection, and the active component(s) in the extracts is likely something besides artemisinin or a combination of components that block virus infection at a step downstream of virus entry. [1] annua extracts inhibit SARS-CoV-2 infection, and the active component(s) in the extracts is likely something besides artemisinin or a combination of components that block virus infection at a step downstream of virus entry. [2]annua 추출물은 SARS-CoV-2 감염을 억제하고 추출물의 활성 성분(들)은 아르테미시닌 또는 바이러스 진입의 다운스트림 단계에서 바이러스 감염을 차단하는 성분의 조합 이외의 것일 수 있습니다. [1] annua 추출물은 SARS-CoV-2 감염을 억제하고 추출물의 활성 성분(들)은 아르테미시닌 또는 바이러스 진입의 다운스트림 단계에서 바이러스 감염을 차단하는 성분의 조합 이외의 것일 수 있습니다. [2]
Synergistically Inhibit Sars 시너지 효과로 사스 억제
annua’s biological properties, action on different signaling pathways and target proteins, and a multi-drug combined-therapy approach may synergistically inhibit SARS-CoV-2 and assist in the COVID-19 treatment. [1] As proof-of-concept, we show that disulfiram/ebselen, when combined with remdesivir, can synergistically inhibit SARS-CoV-2 replication in Vero E6 cells. [2]연초의 생물학적 특성, 다양한 신호 전달 경로 및 표적 단백질에 대한 작용, 다중 약물 복합 요법 접근 방식은 SARS-CoV-2를 상승적으로 억제하고 COVID-19 치료에 도움이 될 수 있습니다. [1] 개념 증명으로, 우리는 디설피람/엡셀렌이 렘데시비르와 결합될 때 Vero E6 세포에서 SARS-CoV-2 복제를 상승적으로 억제할 수 있음을 보여줍니다. [2]
inhibit sars cov Sars Cov 억제
Cysteamine is a very well-tolerated US FDA-approved drug used chronically as a topical ophthalmic solution to treat ocular cystinosis in patients who receive it hourly or QID lifelong at concentrations 3 to 4 times higher than that required to inhibit SARS CoV-2 in tissue culture. [1] In this study, we aimed to perform an in silico drug repurposing to identify drugs that can effectively inhibit SARS COV-2 TMPRSS2. [2]시스테아민은 조직에서 SARS CoV-2를 억제하는 데 필요한 농도보다 3~4배 높은 농도로 시간당 또는 QID를 평생 투여받는 환자의 안구 시스틴증을 치료하기 위한 국소 안과 용액으로 만성적으로 사용되는 내약성이 매우 우수한 미국 FDA 승인 약물입니다. 문화. [1] 이 연구에서는 SARS COV-2 TMPRSS2를 효과적으로 억제할 수 있는 약물을 식별하기 위해 in silico 약물 용도 변경을 수행하는 것을 목표로 했습니다. [2]