Induces Nuclear(핵유도)란 무엇입니까?
Induces Nuclear 핵유도 - Finally, the toxin induces nuclear distension associated to DNA damage in proliferating cells of human colorectal organoids, resulting in decreased growth. [1] Sustained p38 MAPK activation also induces nuclear factor-κB–mediated increase in expression of cyclooxygenase-2 that is involved in the conversion of arachidonic acid to prostanoids, resulting in enhanced biosynthesis and release of PGE2 from neurons. [2] Cyclin-dependent kinase 2 (CDK2), which is phosphorylated and activated by nutrient-activated mTORC1, phosphorylates TPI1 Ser 117 and promotes nuclear translocation of TPI1, decreases nuclear dihydroxyacetone phosphate (DHAP) and induces nuclear acetate accumulation because DHAP scavenges acetate via the formation of 1-acetyl-DHAP. [3] While exposure to many pro-oxidants usually induces nuclear factor erythroid 2 p45-related factor2 (NRF2) activation and upregulation of antioxidant related elements expression, respiratory viral infections often inhibit NRF2 and/or activate NF-kB pathways, resulting in inflammation and oxidative injury. [4] The polyrotaxane surface with high mobility induces cytoplasmic YAP localization in endothelial cells, whereas the surface with low mobility induces nuclear YAP localization. [5] Mechanical loading induces nuclear deformation, changes in the nuclear lamina organization, chromatin condensation state, and cell signaling, which ultimately impacts myogenic cell fate decisions. [6] Strikingly, TGFβ1-damaged epithelia induces nuclear translocation of TGFβ-activated kinase 1 (TAK1) to phosphorylate Enhancer of Zester Homolog 2 (EZH2) on T311. [7] It has been proven that the action of 3-BP is pleiotropic: it acts on proteins, glycolytic enzymes, reduces the amount of ATP, induces the formation of ROS (reactive oxygen species), and induces nuclear DNA damage. [8] Through bioinformatics analysis, we predicted nuclear export sequences in the ACE-2 protein and confirmed by in vitro testing that inhibition of XPO1 with selinexor induces nuclear localization of ACE-2. [9] HIGH LIGHTS ACKR3 is an atypical G protein-coupled receptor (GPCR) ACKR3 promotes colorectal tumorigenesis ACKR3 induces nuclear translocation of β-arr1 Nuclear β-arr1 interacts with NOLC1 to activate Fibrillarin Interaction of NOLC1 to Fibrillarin leads to perturbation of rRNA biogenesis. [10] TSPYL5-pT120 also induces nuclear translocation and functions as a transcriptional activator of CSC-associated genes, ALDH1 and CD44. [11] Conversely, H2O2-induced oxidative stress reciprocally induces nuclear and reduces mitochondrial ADP-ribosylation. [12] Transient expression assays showed that one of these putative conserved effectors, CEC3, induces nuclear expansion and cell death in Nicotiana benthamiana, suggesting that CEC3 is involved in promoting host cell death during infection. [13] The amplification of HTTex1 in neurons depletes endogenous HTT protein with non-pathogenic polyQ repeat, activates apoptotic caspase-3 pathway and induces nuclear fragmentation. [14] Here, we show that genotoxic stress induces nuclear Akt activation by a p53-dependent mechanism that is independent from the canonical membrane-localized PI3K-Akt pathway. [15] Mechanistically, leptin induces nuclear translocation of phosphorylated-ER and increases the expression of ER-responsive genes, while reducing tamoxifen-mediated gene repression by abrogating tamoxifen-induced recruitment of corepressors NCoR, SMRT, and Mi2 and potentiating coactivator binding. [16] Activation of PKC induces nuclear translocation of cytosolic hnRNP F. [17] ERK signaling induces nuclear export of the transcriptional repressor ERF, which has been linked to various human developmental disorders. [18] Transient expression assays showed that one of these conserved effectors, CEC3, induces nuclear expansion and cell death in Nicotiana benthamiana, suggesting that CEC3 is involved in promoting host cell death during infection. [19] Many are suggesting Nobiletin as chemo-sensitizing agent induces nuclear retention of tumor suppressor protein and Tyrosinase inhibitor, inhibiting hepatitis B virus replication. [20] The activating mutation in BRAF induces nuclear cell proliferation and survival. [21] Concomitantly, GA activates Akt which in turn induces nuclear accumulation of Nrf2. [22] Many are suggesting Nobiletin as chemo-sensitizing agent induces nuclear retention of tumor suppressor protein and Tyrosinase inhibitor, inhibiting hepatitis B virus replication. [23] These results provide a new understanding for the mitotis-independent mechanism for paclitaxel killing of cancer cells, where paclitaxel induces nuclear breakage in malignant cancer cells that have a malleable nucleus but not in normal cells that have a stiffer nuclear envelope. [24] The presence of this heteroatom induces nuclear quadrupole coupling, which was used to understand the cooperativity effects found with increasing cluster size. [25] Remarkably, treatment with the broad spectrum MMP inhibitor GM6001 not only induces cell rounding and loss of actomyosin contractility, but also induces nuclear softening via increased phosphorylation of the nuclear membrane protein lamin A/C. [26] However, we found that E2 induces nuclear Nrf2 expression via interaction with ER&agr;. [27] Knocking out OsGSK3 enhances BR signaling and induces nuclear localization of O. [28] Hypo-osmotic stress induces nuclear accumulation of the transcription factor VIP1. [29] A recent report described that human cyto-megalovirus, a betaherpesvirus, induces nuclear F-actin and that the motor protein myosin V localizes to these structures. [30] Upon light damage, photoreceptor cells upregulate Kit ligand (KITL) and activate KIT signaling, which in turn induces nuclear accumulation of the transcription factor NRF2 and stimulates the expression of the antioxidant gene Hmox1. [31] KSHV ORF57 also induces nuclear Ago2 speckles. [32] Starvation conditioning induces nuclear translocation of DAF-16 in ASER and degradation of DAF-16 before starvation conditioning causes defects in taste avoidance learning. [33] Results Knockdown of PTOV1 and PIN1 inhibited the cell proliferation, colony formation, migration cell cycle, and induces nuclear condensation as well as ROS production. [34] Periodontal disease depending on its severity, induces nuclear anomalies in buccal cells. [35] Age-resolved analysis identified especially middle-aged worms as vulnerable target group to certain ENMs� In vulnerable groups, the distribution of ENMs throughout the cytoplasm and the cell nucleus in single intestinal and vulval cells as well as in the pharyngeal tissue was correlated with functional alterations� Nano silica induces nuclear amyloid and perturbs the peptide metabolism in intestinal cells� Global protein is reduced which promotes a ‘petite’ phenotype� Consistently, mass spectrometry analysis identifies a silica NP-induced aggregome network that contains predominantly the gene ontology (GO) groups of proteostasis, metabolic processes, rRNA processing and translation� Among the molecular ENM-effects, nano silica-exposed worms show an early onset of age-associated stigmata including widespread protein aggregation and premature neurodegeneration of serotonergic and dopaminergic neurons� Impaired neurosignaling is related with reproductive and locomotion defects� All age-related defects result in reduced fitness and health span which normally occur in old worms but are prematurely induced by certain ENMs like nano silica� System biology-based analyses have the potential to identify common pathways of nanoparticle-bio-interactions across species from worm via other taxa to human and thus, to evaluate the risk of nano silica to human health�. [36] Taken together, the concerted action of PAD4 and calpain induces nuclear decondensation in the course of calcium-mediated NET formation. [37] In Arabidopsis, hypoxia induces nuclear localization of the group VII ethylene-responsive transcription factor RELATED TO AP2. [38] Ovarian fragmentation induces nuclear YAP1 accumulation and increased follicular development. [39] The transmembrane receptor, activated by the extracellular stimulus, induces nuclear translocation of the transcription factor, which subsequently changes the expression of target genes. [40]마지막으로, 독소는 인간 결장직장 오르가노이드의 증식하는 세포에서 DNA 손상과 관련된 핵 팽창을 유도하여 성장을 감소시킵니다. [1] 지속적인 p38 MAPK 활성화는 또한 아라키돈산에서 프로스타노이드로의 전환에 관여하는 사이클로옥시게나제-2의 발현에서 핵 인자-κB 매개 증가를 유도하여 향상된 생합성 및 뉴런으로부터의 PGE2 방출을 초래합니다. [2] 영양소 활성화 mTORC1에 의해 인산화 및 활성화되는 CDK2(Cyclin-dependent kinase 2)는 TPI1 Ser 117을 인산화하고 TPI1의 핵 전위를 촉진하고 핵 디하이드록시아세톤 포스페이트(DHAP)를 감소시키며 핵 아세테이트 축적을 유도합니다. 1-아세틸-DHAP. [3] 많은 산화촉진제에 노출되면 일반적으로 핵인자 적혈구 2 p45 관련 인자2(NRF2) 활성화 및 항산화 관련 요소 발현의 상향 조절을 유도하지만, 호흡기 바이러스 감염은 종종 NRF2를 억제하고/하거나 NF-kB 경로를 활성화하여 염증 및 산화 손상을 유발합니다 . [4] 이동성이 높은 폴리로탁산 표면은 내피 세포에서 세포질 YAP 위치를 유도하는 반면, 이동성이 낮은 표면은 핵 YAP 위치를 유도합니다. [5] 기계적 부하는 핵 변형, 핵 판 조직의 변화, 염색질 응축 상태 및 세포 신호 전달을 유도하여 궁극적으로 근세포 운명 결정에 영향을 미칩니다. [6] 놀랍게도, TGFβ1-손상된 상피는 T311에서 TGFβ-활성화 키나제 1(TAK1)의 인핸서 of Zester Homolog 2(EZH2)를 인산화하기 위한 핵 전위를 유도합니다. [7] 3-BP의 작용은 다면발현성인 것으로 입증되었습니다. 즉, 단백질, 해당 효소에 작용하고, ATP 양을 감소시키고, ROS(활성 산소종)의 형성을 유도하고, 핵 DNA 손상을 유도합니다. [8] 생물정보학 분석을 통해 ACE-2 단백질의 핵 수출 서열을 예측하고, 셀리넥서로 XPO1을 억제하면 ACE-2의 핵 국소화를 유도한다는 것을 in vitro 테스트를 통해 확인했습니다. [9] HIGH LIGHTS ACKR3는 비정형 G 단백질 결합 수용체(GPCR)입니다. ACKR3는 결장직장 종양 형성을 촉진합니다. ACKR3는 β-arr1의 핵 전위를 유도합니다. 핵 β-arr1은 NOLC1과 상호작용하여 피브릴라린을 활성화합니다. [10] TSPYL5-pT120은 또한 핵 전좌를 유도하고 CSC 관련 유전자, ALDH1 및 CD44의 전사 활성화제로서 기능합니다. [11] 반대로, H2O2 유도 산화 스트레스는 상호 핵을 유도하고 미토콘드리아 ADP-리보실화를 감소시킵니다. [12] 일시적인 발현 분석은 이러한 추정되는 보존 효과기 중 하나인 CEC3이 Nicotiana benthamiana에서 핵 확장 및 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여주었으며, 이는 CEC3가 감염 동안 숙주 세포 사멸을 촉진하는 데 관여한다는 것을 시사합니다. [13] 뉴런에서 HTTex1의 증폭은 비병원성 폴리Q 반복을 갖는 내인성 HTT 단백질을 고갈시키고 세포자멸사 카스파제-3 경로를 활성화하고 핵 단편화를 유도합니다. [14] 여기에서 우리는 유전 독성 스트레스가 표준 막에 국한된 PI3K-Akt 경로와 독립적인 p53 종속 메커니즘에 의해 핵 Akt 활성화를 유도한다는 것을 보여줍니다. [15] 기계적으로, 렙틴은 인산화된 소포체의 핵 전위를 유도하고 소포체 반응성 유전자의 발현을 증가시키는 반면 타목시펜에 의해 유도된 공동억제인자 NCoR, SMRT 및 Mi2 모집을 폐지하고 공동활성화제 결합을 강화함으로써 타목시펜 매개 유전자 억제를 감소시킵니다. [16] PKC의 활성화는 세포질 hnRNP F의 핵 전위를 유도합니다. [17] ERK 신호 전달은 다양한 인간 발달 장애와 관련된 전사 억제인자 ERF의 핵 수출을 유도합니다. [18] 일시적인 발현 분석은 이러한 보존된 이펙터 중 하나인 CEC3가 Nicotiana benthamiana에서 핵 확장 및 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여주었으며, 이는 CEC3가 감염 동안 숙주 세포 사멸을 촉진하는 데 관여한다는 것을 시사합니다. [19] 많은 사람들이 Nobiletin을 화학감작제로 종양 억제 단백질과 Tyrosinase inhibitor의 핵 보유를 유도하여 B형 간염 바이러스 복제를 억제한다고 제안하고 있습니다. [20] BRAF의 활성화 돌연변이는 핵 세포 증식과 생존을 유도합니다. [21] 동시에 GA는 Akt를 활성화하여 Nrf2의 핵 축적을 유도합니다. [22] 많은 사람들이 Nobiletin을 화학감작제로 종양억제단백질과 Tyrosinase inhibitor의 핵저류를 유도하여 B형 간염 바이러스 복제를 억제한다고 제안하고 있다. [23] 이러한 결과는 파클리탁셀이 가단성 핵을 갖는 악성 암세포에서 핵 파괴를 유도하지만 더 단단한 핵 외피를 갖는 정상 세포에서는 그렇지 않은 파클리탁셀 사멸을 위한 유사분열 독립 메커니즘에 대한 새로운 이해를 제공합니다. [24] 이 헤테로원자의 존재는 핵 사중극자 커플링을 유도하며, 이는 클러스터 크기가 증가함에 따라 발견되는 협력 효과를 이해하는 데 사용되었습니다. [25] 놀랍게도, 넓은 스펙트럼의 MMP 억제제 GM6001을 사용한 치료는 세포 라운딩 및 액토미오신 수축성 손실을 유도할 뿐만 아니라 핵막 단백질 라민 A/C의 인산화 증가를 통해 핵 연화를 유도합니다. [26] 그러나 우리는 E2가 ER'과의 상호작용을 통해 핵 Nrf2 발현을 유도한다는 것을 발견했습니다. [27] OsGSK3를 녹아웃하면 BR 신호 전달이 향상되고 O의 핵 국소화가 유도됩니다. [28] 저삼투압 스트레스는 전사 인자 VIP1의 핵 축적을 유도합니다. [29] 최근 보고서에 따르면 베타헤르페스바이러스인 인간 세포 거대 바이러스가 핵 F-액틴을 유도하고 운동 단백질 미오신 V가 이러한 구조에 국한된다고 설명했습니다. [30] 광수용체 세포는 빛 손상 시 Kit 리간드(KITL)를 상향 조절하고 KIT 신호 전달을 활성화하여 전사 인자 NRF2의 핵 축적을 유도하고 항산화 유전자 Hmox1의 발현을 자극합니다. [31] KSHV ORF57은 또한 핵 Ago2 반점을 유도합니다. [32] 기아 컨디셔닝은 ASER에서 DAF-16의 핵 전위를 유도하고 기아 컨디셔닝이 미각 회피 학습에 결함을 일으키기 전에 DAF-16의 분해를 유도합니다. [33] 결과 PTOV1 및 PIN1의 넉다운은 세포 증식, 콜로니 형성, 이동 세포 주기를 억제하고 핵 응축 및 ROS 생성을 유도합니다. [34] 치주질환은 그 심각도에 따라 협측 세포에 핵 기형을 유발한다. [35] 연령 분석을 통해 특히 중년 벌레가 특정 ENM에 취약한 표적 그룹으로 확인되었습니다. 취약 그룹에서, 단일 장 및 외음부 세포뿐만 아니라 인두 조직의 세포질 및 세포 핵 전반에 걸친 ENM의 분포는 기능적 변경. 나노 실리카는 핵 아밀로이드를 유도하고 장 세포에서 펩티드 대사를 교란합니다. 전체 단백질이 감소하여 '소형' 표현형을 촉진합니다. 일관되게 질량 분석 분석은 주로 유전자 온톨로지(GO)를 포함하는 실리카 NP-유도 응집체 네트워크를 식별합니다. 단백질 유지, 대사 과정, rRNA 처리 및 번역의 그룹 분자 ENM 효과 중에서 나노 실리카에 노출된 벌레는 광범위한 단백질 응집 및 세로토닌 및 도파민성 뉴런의 조기 신경퇴화를 포함하는 연령 관련 낙인의 조기 발병을 나타냅니다. 손상된 신경 신호는 관련이 있습니다. 생식 및 운동 결함이 있는 경우. 관련 결함은 일반적으로 오래된 벌레에서 발생하지만 나노 실리카와 같은 특정 ENM에 의해 조기에 유도되는 체력 및 건강 수명을 감소시킵니다. 나노실리카가 인체 건강에 미치는 위험을 평가하기 위해 [36] 종합하면, PAD4와 calpain의 공동 작용은 칼슘 매개 NET 형성 과정에서 핵 탈축합을 유도합니다. [37] Arabidopsis에서 저산소증은 AP2와 관련된 VII 에틸렌 반응성 전사 인자의 핵 국소화를 유도합니다. [38] 난소 단편화는 핵 YAP1 축적을 유도하고 난포 발달을 증가시킵니다. [39] 세포 외 자극에 의해 활성화된 막관통 수용체는 전사 인자의 핵 전위를 유도하여 후속적으로 표적 유전자의 발현을 변화시킨다. [40]
Also Induces Nuclear 또한 핵을 유도
Sustained p38 MAPK activation also induces nuclear factor-κB–mediated increase in expression of cyclooxygenase-2 that is involved in the conversion of arachidonic acid to prostanoids, resulting in enhanced biosynthesis and release of PGE2 from neurons. [1] TSPYL5-pT120 also induces nuclear translocation and functions as a transcriptional activator of CSC-associated genes, ALDH1 and CD44. [2] Remarkably, treatment with the broad spectrum MMP inhibitor GM6001 not only induces cell rounding and loss of actomyosin contractility, but also induces nuclear softening via increased phosphorylation of the nuclear membrane protein lamin A/C. [3] KSHV ORF57 also induces nuclear Ago2 speckles. [4]지속적인 p38 MAPK 활성화는 또한 아라키돈산에서 프로스타노이드로의 전환에 관여하는 사이클로옥시게나제-2의 발현에서 핵 인자-κB 매개 증가를 유도하여 향상된 생합성 및 뉴런으로부터의 PGE2 방출을 초래합니다. [1] TSPYL5-pT120은 또한 핵 전좌를 유도하고 CSC 관련 유전자, ALDH1 및 CD44의 전사 활성화제로서 기능합니다. [2] 놀랍게도, 넓은 스펙트럼의 MMP 억제제 GM6001을 사용한 치료는 세포 라운딩 및 액토미오신 수축성 손실을 유도할 뿐만 아니라 핵막 단백질 라민 A/C의 인산화 증가를 통해 핵 연화를 유도합니다. [3] KSHV ORF57은 또한 핵 Ago2 반점을 유도합니다. [4]
Stres Induces Nuclear
Here, we show that genotoxic stress induces nuclear Akt activation by a p53-dependent mechanism that is independent from the canonical membrane-localized PI3K-Akt pathway. [1] Hypo-osmotic stress induces nuclear accumulation of the transcription factor VIP1. [2]여기에서 우리는 유전 독성 스트레스가 표준 막에 국한된 PI3K-Akt 경로와 독립적인 p53 종속 메커니즘에 의해 핵 Akt 활성화를 유도한다는 것을 보여줍니다. [1] 저삼투압 스트레스는 전사 인자 VIP1의 핵 축적을 유도합니다. [2]
Turn Induces Nuclear
Concomitantly, GA activates Akt which in turn induces nuclear accumulation of Nrf2. [1] Upon light damage, photoreceptor cells upregulate Kit ligand (KITL) and activate KIT signaling, which in turn induces nuclear accumulation of the transcription factor NRF2 and stimulates the expression of the antioxidant gene Hmox1. [2]동시에 GA는 Akt를 활성화하여 Nrf2의 핵 축적을 유도합니다. [1] 광수용체 세포는 빛 손상 시 Kit 리간드(KITL)를 상향 조절하고 KIT 신호 전달을 활성화하여 전사 인자 NRF2의 핵 축적을 유도하고 항산화 유전자 Hmox1의 발현을 자극합니다. [2]
Agent Induces Nuclear 에이전트가 핵을 유도
Many are suggesting Nobiletin as chemo-sensitizing agent induces nuclear retention of tumor suppressor protein and Tyrosinase inhibitor, inhibiting hepatitis B virus replication. [1] Many are suggesting Nobiletin as chemo-sensitizing agent induces nuclear retention of tumor suppressor protein and Tyrosinase inhibitor, inhibiting hepatitis B virus replication. [2]많은 사람들이 Nobiletin을 화학감작제로 종양 억제 단백질과 Tyrosinase inhibitor의 핵 보유를 유도하여 B형 간염 바이러스 복제를 억제한다고 제안하고 있습니다. [1] 많은 사람들이 Nobiletin을 화학감작제로 종양억제단백질과 Tyrosinase inhibitor의 핵저류를 유도하여 B형 간염 바이러스 복제를 억제한다고 제안하고 있다. [2]
induces nuclear translocation 핵 이식을 유도
Strikingly, TGFβ1-damaged epithelia induces nuclear translocation of TGFβ-activated kinase 1 (TAK1) to phosphorylate Enhancer of Zester Homolog 2 (EZH2) on T311. [1] HIGH LIGHTS ACKR3 is an atypical G protein-coupled receptor (GPCR) ACKR3 promotes colorectal tumorigenesis ACKR3 induces nuclear translocation of β-arr1 Nuclear β-arr1 interacts with NOLC1 to activate Fibrillarin Interaction of NOLC1 to Fibrillarin leads to perturbation of rRNA biogenesis. [2] TSPYL5-pT120 also induces nuclear translocation and functions as a transcriptional activator of CSC-associated genes, ALDH1 and CD44. [3] Mechanistically, leptin induces nuclear translocation of phosphorylated-ER and increases the expression of ER-responsive genes, while reducing tamoxifen-mediated gene repression by abrogating tamoxifen-induced recruitment of corepressors NCoR, SMRT, and Mi2 and potentiating coactivator binding. [4] Activation of PKC induces nuclear translocation of cytosolic hnRNP F. [5] Starvation conditioning induces nuclear translocation of DAF-16 in ASER and degradation of DAF-16 before starvation conditioning causes defects in taste avoidance learning. [6] The transmembrane receptor, activated by the extracellular stimulus, induces nuclear translocation of the transcription factor, which subsequently changes the expression of target genes. [7]놀랍게도, TGFβ1-손상된 상피는 T311에서 TGFβ-활성화 키나제 1(TAK1)의 인핸서 of Zester Homolog 2(EZH2)를 인산화하기 위한 핵 전위를 유도합니다. [1] HIGH LIGHTS ACKR3는 비정형 G 단백질 결합 수용체(GPCR)입니다. ACKR3는 결장직장 종양 형성을 촉진합니다. ACKR3는 β-arr1의 핵 전위를 유도합니다. 핵 β-arr1은 NOLC1과 상호작용하여 피브릴라린을 활성화합니다. [2] TSPYL5-pT120은 또한 핵 전좌를 유도하고 CSC 관련 유전자, ALDH1 및 CD44의 전사 활성화제로서 기능합니다. [3] 기계적으로, 렙틴은 인산화된 소포체의 핵 전위를 유도하고 소포체 반응성 유전자의 발현을 증가시키는 반면 타목시펜에 의해 유도된 공동억제인자 NCoR, SMRT 및 Mi2 모집을 폐지하고 공동활성화제 결합을 강화함으로써 타목시펜 매개 유전자 억제를 감소시킵니다. [4] PKC의 활성화는 세포질 hnRNP F의 핵 전위를 유도합니다. [5] 기아 컨디셔닝은 ASER에서 DAF-16의 핵 전위를 유도하고 기아 컨디셔닝이 미각 회피 학습에 결함을 일으키기 전에 DAF-16의 분해를 유도합니다. [6] 세포 외 자극에 의해 활성화된 막관통 수용체는 전사 인자의 핵 전위를 유도하여 후속적으로 표적 유전자의 발현을 변화시킨다. [7]
induces nuclear localization
Through bioinformatics analysis, we predicted nuclear export sequences in the ACE-2 protein and confirmed by in vitro testing that inhibition of XPO1 with selinexor induces nuclear localization of ACE-2. [1] Knocking out OsGSK3 enhances BR signaling and induces nuclear localization of O. [2] In Arabidopsis, hypoxia induces nuclear localization of the group VII ethylene-responsive transcription factor RELATED TO AP2. [3]생물정보학 분석을 통해 ACE-2 단백질의 핵 수출 서열을 예측하고, 셀리넥서로 XPO1을 억제하면 ACE-2의 핵 국소화를 유도한다는 것을 in vitro 테스트를 통해 확인했습니다. [1] OsGSK3를 녹아웃하면 BR 신호 전달이 향상되고 O의 핵 국소화가 유도됩니다. [2] Arabidopsis에서 저산소증은 AP2와 관련된 VII 에틸렌 반응성 전사 인자의 핵 국소화를 유도합니다. [3]
induces nuclear accumulation
Concomitantly, GA activates Akt which in turn induces nuclear accumulation of Nrf2. [1] Hypo-osmotic stress induces nuclear accumulation of the transcription factor VIP1. [2] Upon light damage, photoreceptor cells upregulate Kit ligand (KITL) and activate KIT signaling, which in turn induces nuclear accumulation of the transcription factor NRF2 and stimulates the expression of the antioxidant gene Hmox1. [3]동시에 GA는 Akt를 활성화하여 Nrf2의 핵 축적을 유도합니다. [1] 저삼투압 스트레스는 전사 인자 VIP1의 핵 축적을 유도합니다. [2] 광수용체 세포는 빛 손상 시 Kit 리간드(KITL)를 상향 조절하고 KIT 신호 전달을 활성화하여 전사 인자 NRF2의 핵 축적을 유도하고 항산화 유전자 Hmox1의 발현을 자극합니다. [3]
induces nuclear factor 핵인자 유발
Sustained p38 MAPK activation also induces nuclear factor-κB–mediated increase in expression of cyclooxygenase-2 that is involved in the conversion of arachidonic acid to prostanoids, resulting in enhanced biosynthesis and release of PGE2 from neurons. [1] While exposure to many pro-oxidants usually induces nuclear factor erythroid 2 p45-related factor2 (NRF2) activation and upregulation of antioxidant related elements expression, respiratory viral infections often inhibit NRF2 and/or activate NF-kB pathways, resulting in inflammation and oxidative injury. [2]지속적인 p38 MAPK 활성화는 또한 아라키돈산에서 프로스타노이드로의 전환에 관여하는 사이클로옥시게나제-2의 발현에서 핵 인자-κB 매개 증가를 유도하여 향상된 생합성 및 뉴런으로부터의 PGE2 방출을 초래합니다. [1] 많은 산화촉진제에 노출되면 일반적으로 핵인자 적혈구 2 p45 관련 인자2(NRF2) 활성화 및 항산화 관련 요소 발현의 상향 조절을 유도하지만, 호흡기 바이러스 감염은 종종 NRF2를 억제하고/하거나 NF-kB 경로를 활성화하여 염증 및 산화 손상을 유발합니다 . [2]
induces nuclear expansion 핵 팽창 유도
Transient expression assays showed that one of these putative conserved effectors, CEC3, induces nuclear expansion and cell death in Nicotiana benthamiana, suggesting that CEC3 is involved in promoting host cell death during infection. [1] Transient expression assays showed that one of these conserved effectors, CEC3, induces nuclear expansion and cell death in Nicotiana benthamiana, suggesting that CEC3 is involved in promoting host cell death during infection. [2]일시적인 발현 분석은 이러한 추정되는 보존 효과기 중 하나인 CEC3이 Nicotiana benthamiana에서 핵 확장 및 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여주었으며, 이는 CEC3가 감염 동안 숙주 세포 사멸을 촉진하는 데 관여한다는 것을 시사합니다. [1] 일시적인 발현 분석은 이러한 보존된 이펙터 중 하나인 CEC3가 Nicotiana benthamiana에서 핵 확장 및 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여주었으며, 이는 CEC3가 감염 동안 숙주 세포 사멸을 촉진하는 데 관여한다는 것을 시사합니다. [2]
induces nuclear retention 핵 보유 유도
Many are suggesting Nobiletin as chemo-sensitizing agent induces nuclear retention of tumor suppressor protein and Tyrosinase inhibitor, inhibiting hepatitis B virus replication. [1] Many are suggesting Nobiletin as chemo-sensitizing agent induces nuclear retention of tumor suppressor protein and Tyrosinase inhibitor, inhibiting hepatitis B virus replication. [2]많은 사람들이 Nobiletin을 화학감작제로 종양 억제 단백질과 Tyrosinase inhibitor의 핵 보유를 유도하여 B형 간염 바이러스 복제를 억제한다고 제안하고 있습니다. [1] 많은 사람들이 Nobiletin을 화학감작제로 종양억제단백질과 Tyrosinase inhibitor의 핵저류를 유도하여 B형 간염 바이러스 복제를 억제한다고 제안하고 있다. [2]