Induces Excessive(과도한 유도)란 무엇입니까?
Induces Excessive 과도한 유도 - Adipose-specific deletion of mitochondrial redox Trx2 induces excessive mitophagy in white adipose tissue with increased inflammation and increased lipolysis, promoting hepatic glucose production and development of T2DM with hepatic steatosis. [1] In particular, the core protein of HCV induces excessive oxidative stress by impairing the mitochondrial electron transfer system by disrupting the function of the molecular chaperone, prohibitin. [2] It also induces excessive apoptosis in cardiovascular and/or neurodegenerative diseases. [3] Taken together, the results demonstrate that DIM-C-pPhtBu induces excessive mitophagy and eventually UPR-mediated cell death in HNC cells, suggesting that new anti-cancer drugs could be developed based on the connection between mitophagy and cancer cell death. [4] With increasing Ug, more electron avalanches are ignited and overlap, which facilitate ne, Te, and discharge uniformity, while high Ug induces excessive electrons generated with high ionization rates, resulting in the distortion of the space electric field and reduced stability and uniformity. [5] However, dry machining induces excessive friction on the tool/workpiece and chip/tool interfaces, leading to an increase in the fine and ultrafine particles generation which deteriorate air quality in the workshop. [6] It induces excessive inflammation of stem cells and fibroblasts, proliferation of perimatrix fibroblasts and the generation of epidermal cells from stem cells thru paracrine signalling by fibroblasts. [7] It induces excessive oxidative stress generation and cellular metabolic disorders, result in tissue damage. [8] Herein, we demonstrate that zebrafish gfi1aa deficiency induces excessive neutrophil progenitor proliferation, accumulation of immature neutrophils from the embryonic stage, and some phenotypes similar to myelodysplasia syndrome in adulthood. [9] In addition, I/R injury induces excessive degradation of ferritin via the autophagy pathway and subsequent increase of free iron in neurons. [10] 31, annealing induces excessive shrinkage that increases with decreasing φ. [11] Therefore, this study reveals a distinct mechanism by which SARS-CoV-2 N protein promotes NLRP3 inflammasome activation and induces excessive inflammatory responses. [12] In contrast, overexpression of CURT1A induces excessive bending of PLB membranes, which upon illumination show retarded disassembly and concomitant overaccumulation of LPOR, though without affecting greening or the establishment of photosynthesis. [13] While the prior literature finds that CEO social capital reduces accrual earnings management, our findings suggest a dark side of CEO social capital: it induces excessive levels and volatilities of REM costly to the firm in the long run while imposing relatively low personal risk on the top executive. [14] We show that early-phase severe acute respiratory distress syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) spike protein–specific immunoglobulin G (IgG) in serum of critically ill COVID-19 patients induces excessive inflammatory responses by human alveolar macrophages. [15] This induces excessive latency and necessitates reliable control signalling, resulting overhead. [16] This increase in strength and stiffness is normally beneficial to the overall seismic resistance unless the presence of masonry walls creates an irregularity in the structure or the infill-frame interaction induces excessive forces in the frame, leading to local failure. [17] In addition, SARS-CoV-2 induces excessive proinflammatory cytokine production through various other signaling pathways such as the NFκB and NLRP3 inflammasome pathways. [18] This study documents that media co-coverage—a phenomenon where multiple firms are simultaneously mentioned in the same news article—induces excessive information transfers between two economically unrelated firms. [19] Olanzapine, an atypical antipsychotic drug often induces excessive weight resulting in obesity. [20] It is concluded that chronic stress induces excessive glutamate release and overstimulation of N-methyl-D-aspartic acid receptors, followed by astrocytic apoptosis. [21] Ischemic stroke often induces excessive neuronal autophagy, resulting in brain damage; meanwhile, inflammatory responses stimulated by ischemia exacerbate neural injury. [22] These results indicate that at the early stage of AD, Aβ1-42 induces excessive Glu release, which may overstimulate the N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor, resulting in excitotoxicity and damage to neurons. [23] Oxidative stress induces excessive production of reactive oxygen species (ROS). [24] The mitochondrial fission factor (Mff), a tail‐anchored membrane protein, induces excessive mitochondrial fission, contributing to mitochondrial dysfunction and apoptosis. [25] HighlightsCardiac cryoinjury induces excessive inflammatory response in KCNH2−/− mutant zebrafish breakdance. [26] Although the inflammatory response triggered by damage-associated molecular patterns (DAMPs) in the infarcted cardiac tissues after acute myocardial infarction (MI) contributes to cardiac repair, the unrestrained inflammation induces excessive matrix degradation and myocardial fibrosis, leading to the development of adverse remodeling and cardiac dysfunction, although the molecular mechanisms that fine tune inflammation post-MI need to be fully elucidated. [27] Once an infection develops, it induces excessive production of pro-inflammatory cytokines leading to organ failure and death. [28] In particular, disruption of mGlu5 phosphorylation by extracellular signal-regulated kinase within this brain region induces excessive alcohol-drinking, which reflects a selective insensitivity to the aversive properties of alcohol intoxication. [29] Such a condition induces excessive production of reactive oxygen species (ROSs) in human glioma cells. [30] Here we show that, at homeostasis, Runx deficiency induces excessive ILC2 activation due to overly active GATA-3 functions. [31] Our results favor a mechanism by which the combination of ATIP3 deficiency and paclitaxel treatment induces excessive aneuploidy, which in turn results in elevated cell death. [32] Through pharmacological experiments, we found that inhibition of γ-aminobutyric acid (GABA)-A receptor function, specifically the GABA-A ρ subtype, induces excessive melanocyte production in larval zebrafish. [33] In a mouse corneal injury wound healing model, alkali exposure induces excessive transient increases in VEGF‐A gene and protein expression levels that activate its cognate receptor, VEGFR. [34] It is concluded that chronic stress induces excessive glutamate release and overstimulation of N-methyl-D-aspartic acid receptors, followed by astrocytic apoptosis. [35] Through pharmacological experiments, we found that inhibition of GABA-A receptor function, specifically the GABA-A rho subtype, induces excessive melanocyte production in larval zebrafish. [36] However, perfect comparability is not socially optimal as it induces excessive price risk as well as systematic cash flow risk. [37] Here, a novel near‐infrared heptamethine cyanine dye, IR‐37, is designed, synthesized, and screened that preferentially accumulates in tumor cells with an intrinsic structure‐inherent targeting property, significantly inhibits the expression of SOD1 and induces excessive reactive oxygen species (ROS)‐mediated apoptosis. [38] In conclusion, the experimental results show that the iron overload model mainly induces excessive autophagy and apoptosis of hepatocytes, thus causing damage to hepatocytes, but astragaloside IV plays a certain therapeutic role in reversing this damage. [39] Furthermore, ABA induces excessive accumulation of reactive oxygen species (ROS) in mutant seeds and seedlings. [40] Excessive Ca2+ influx induces excessive mitochondrial ROS production and apoptosis through activation of caspase activations. [41] That induces excessive losses and consequently the degradation of the quality of the power supply. [42] However, this procedure sometimes induces excessive intraoperative blood loss and requires perioperative allogeneic blood transfusion. [43] Cardiac ischemia and reperfusion (IR) injury induces excessive emission of deleterious reactive O2 and N2 species (ROS/RNS), including the non-radical oxidant peroxynitrite (ONOO-) that can cause mitochondria dysfunction and cell death. [44]미토콘드리아 산화환원 Trx2의 지방 특이적 결실은 염증 증가 및 지방분해 증가와 함께 백색 지방 조직에서 과도한 미토파지를 유도하여 간 글루코스 생성 및 간 지방증을 동반한 T2DM의 발달을 촉진합니다. [1] 특히, HCV의 핵심 단백질은 분자 샤페론인 프로히비틴(prohibitin)의 기능을 방해하여 미토콘드리아 전자 전달 시스템을 손상시켜 과도한 산화 스트레스를 유발합니다. [2] 또한 심혈관 및/또는 신경퇴행성 질환에서 과도한 세포자멸사를 유도합니다. [3] 종합하면, 결과는 DIM-C-pPhtBu가 과도한 미토파지를 유도하고 궁극적으로 HNC 세포에서 UPR 매개 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여주므로 미토파지와 암세포 사멸 사이의 연결을 기반으로 새로운 항암제가 개발될 수 있음을 시사합니다. [4] Ug가 증가함에 따라 더 많은 전자 눈사태가 점화되고 중첩되어 ne, Te 및 방전 균일성을 용이하게 하는 반면, 높은 Ug는 높은 이온화 속도로 생성된 과도한 전자를 유도하여 공간 전기장의 왜곡과 안정성 및 균일성을 감소시킵니다. [5] 그러나 건식 가공은 공구/피삭재 및 칩/공구 계면에 과도한 마찰을 유발하여 미세 입자 및 초미세 입자 생성을 증가시켜 작업장의 공기 품질을 저하시킵니다. [6] 섬유아세포에 의한 측분비 신호를 통해 줄기세포 및 섬유아세포의 과도한 염증, 기질주위 섬유아세포의 증식 및 줄기세포로부터 표피세포의 생성을 유도합니다. [7] 과도한 산화 스트레스 생성 및 세포 대사 장애를 유발하여 조직 손상을 유발합니다. [8] 여기에서, 우리는 zebrafish gfi1aa 결핍이 과도한 호중구 전구 세포 증식, 배아 단계에서 미성숙 호중구의 축적 및 성인기의 골수이형성 증후군과 유사한 일부 표현형을 유도한다는 것을 보여줍니다. [9] 또한 I/R 손상은 자가포식 경로를 통해 페리틴의 과도한 분해를 유도하고 뉴런에서 유리 철의 후속 증가를 유도합니다. [10] 도 31에 도시된 바와 같이, 어닐링은 φ가 감소함에 따라 증가하는 과도한 수축을 유도한다. [11] 따라서 이 연구는 SARS-CoV-2 N 단백질이 NLRP3 인플라마좀 활성화를 촉진하고 과도한 염증 반응을 유도하는 뚜렷한 메커니즘을 보여줍니다. [12] 대조적으로, CURT1A의 과발현은 PLB 막의 과도한 굽힘을 유도하여 조명 시 지연된 분해 및 수반되는 LPOR의 과잉 축적을 나타내지만 녹화 또는 광합성의 확립에 영향을 미치지 않습니다. [13] 선행 문헌에서는 CEO의 사회적 자본이 발생적 이익 관리를 감소시킨다는 사실을 발견했지만, 우리의 연구 결과는 CEO의 사회적 자본의 어두운 면을 시사합니다. 즉, REM의 과도한 수준과 변동성은 장기적으로 기업에 비용이 많이 들지만 상위에는 상대적으로 낮은 개인 위험을 부과합니다. 경영진. [14] 우리는 중증 코로나19 환자의 혈청에서 초기 단계의 중증 급성 호흡곤란 증후군 코로나바이러스 2(SARS-CoV-2) 스파이크 단백질 특이 면역글로불린 G(IgG)가 인간 폐포 대식세포에 의한 과도한 염증 반응을 유도한다는 것을 보여줍니다. [15] 이는 과도한 대기 시간을 유도하고 안정적인 제어 신호를 필요로 하므로 오버헤드가 발생합니다. [16] 이러한 강도 및 강성의 증가는 석조 벽의 존재가 구조에 불규칙성을 생성하거나 충전재-프레임 상호작용이 프레임에 과도한 힘을 유도하여 국부적 파손을 초래하지 않는 한 일반적으로 전체 내진성에 유익합니다. [17] 또한 SARS-CoV-2는 NFκB 및 NLRP3 인플라마솜 경로와 같은 다양한 다른 신호 전달 경로를 통해 과도한 전염증성 사이토카인 생성을 유도합니다. [18] 이 연구는 동일한 뉴스 기사에서 여러 회사가 동시에 언급되는 현상인 미디어 공동 보도가 경제적으로 관련이 없는 두 회사 간에 과도한 정보 전달을 유발한다는 것을 문서화합니다. [19] 비정형 항정신병 약물인 올란자핀은 종종 과체중을 유발하여 비만을 유발합니다. [20] 만성 스트레스는 과도한 글루타메이트 방출 및 N-메틸-D-아스파라긴산 수용체의 과자극을 유발한 후 성상 세포 사멸을 유도한다고 결론지었습니다. [21] 허혈성 뇌졸중은 종종 과도한 신경 자가포식을 유발하여 뇌 손상을 유발합니다. 한편, 허혈에 의해 자극된 염증 반응은 신경 손상을 악화시킨다. [22] 이러한 결과는 알츠하이머병의 초기 단계에서 Aβ1-42가 과도한 Glu 방출을 유도하여 N-메틸-D-아스파르트산(NMDA) 수용체를 과도하게 자극하여 흥분독성 및 뉴런 손상을 유발할 수 있음을 나타냅니다. [23] 산화 스트레스는 활성 산소 종(ROS)의 과도한 생성을 유도합니다. [24] 꼬리 고정 막 단백질인 미토콘드리아 분열 인자(Mff)는 과도한 미토콘드리아 분열을 유도하여 미토콘드리아 기능 장애 및 세포 사멸에 기여합니다. [25] 하이라이트 심장 한랭 손상은 KCNH2-/- 돌연변이 제브라피쉬 브레이크댄스에서 과도한 염증 반응을 유도합니다. [26] 급성 심근경색증(MI) 후 경색된 심장 조직에서 손상 관련 분자 패턴(DAMPs)에 의해 유발된 염증 반응이 심장 복구에 기여하지만, 억제되지 않은 염증은 과도한 기질 분해 및 심근 섬유증을 유도하여 불리한 리모델링 및 심장 기능 장애, MI 후 염증을 미세 조정하는 분자 메커니즘이 완전히 해명될 필요가 있지만. [27] 일단 감염이 발생하면 전염증성 사이토카인의 과도한 생산을 유도하여 장기 부전 및 사망을 초래합니다. [28] 특히, 이 뇌 영역 내에서 세포외 신호 조절 키나아제에 의한 mGlu5 인산화의 파괴는 과도한 알코올 음주를 유발하며, 이는 알코올 중독의 혐오 특성에 대한 선택적 무감각을 반영합니다. [29] 이러한 상태는 인간 신경교종 세포에서 활성 산소종(ROS)의 과도한 생산을 유도합니다. [30] 여기에서 우리는 항상성에서 Runx 결핍이 지나치게 활성화된 GATA-3 기능으로 인해 과도한 ILC2 활성화를 유도한다는 것을 보여줍니다. [31] 우리의 결과는 ATIP3 결핍과 파클리탁셀 치료의 조합이 과도한 이수성을 유도하여 세포 사멸을 증가시키는 메커니즘을 선호합니다. [32] 약리학적 실험을 통해 우리는 γ-아미노부티르산(GABA)-A 수용체 기능, 특히 GABA-A ρ 서브타입의 억제가 유충 제브라피쉬에서 과도한 멜라닌 세포 생성을 유도한다는 것을 발견했습니다. [33] 마우스 각막 손상 상처 치유 모델에서 알칼리 노출은 동족 수용체인 VEGFR을 활성화하는 VEGF-A 유전자 및 단백질 발현 수준의 과도한 일시적 증가를 유도합니다. [34] 만성 스트레스는 과도한 글루타메이트 방출 및 N-메틸-D-아스파라긴산 수용체의 과자극을 유발한 후 성상 세포 사멸을 유도한다고 결론지었습니다. [35] 약리학적 실험을 통해 우리는 GABA-A 수용체 기능, 특히 GABA-A rho 하위 유형의 억제가 유충 제브라피쉬에서 과도한 멜라닌 세포 생성을 유도한다는 것을 발견했습니다. [36] 그러나 완벽한 비교가능성은 과도한 가격위험과 체계적인 현금흐름위험을 유발하기 때문에 사회적으로 최적이 아니다. [37] 여기서 새로운 근적외선 헵타메틴 시아닌 염료인 IR-37이 설계, 합성 및 스크리닝되어 고유한 구조 고유의 표적화 특성으로 종양 세포에 우선적으로 축적되어 SOD1의 발현을 유의하게 억제하고 과도한 활성 산소 종을 유도합니다. ROS) 매개 아폽토시스. [38] 결론적으로, 실험 결과, 철 과부하 모델은 주로 간세포의 과도한 자가포식 및 세포자멸사를 유도하여 간세포에 손상을 유발하지만, 황기 IV는 이러한 손상을 역전시키는 데 특정 치료 역할을 한다는 것을 보여줍니다. [39] 또한, ABA는 돌연변이 종자 및 묘목에서 활성 산소 종(ROS)의 과도한 축적을 유도합니다. [40] 과도한 Ca2+ 유입은 카스파제 활성화의 활성화를 통해 과도한 미토콘드리아 ROS 생성 및 세포자멸사를 유도합니다. [41] 이는 과도한 손실을 유발하고 결과적으로 전원 공급 장치의 품질을 저하시킵니다. [42] 그러나 이 절차는 때때로 과도한 수술 중 혈액 손실을 유발하고 수술 전후 동종 수혈이 필요합니다. [43] 심장 허혈 및 재관류(IR) 손상은 미토콘드리아 기능 장애 및 세포 사멸을 유발할 수 있는 비-라디칼 산화제 퍼옥시니트라이트(ONOO-)를 포함하여 유해한 반응성 O2 및 N2 종(ROS/RNS)의 과도한 방출을 유도합니다. [44]
Stres Induces Excessive
It is concluded that chronic stress induces excessive glutamate release and overstimulation of N-methyl-D-aspartic acid receptors, followed by astrocytic apoptosis. [1] Oxidative stress induces excessive production of reactive oxygen species (ROS). [2] It is concluded that chronic stress induces excessive glutamate release and overstimulation of N-methyl-D-aspartic acid receptors, followed by astrocytic apoptosis. [3]만성 스트레스는 과도한 글루타메이트 방출 및 N-메틸-D-아스파라긴산 수용체의 과자극을 유발한 후 성상 세포 사멸을 유도한다고 결론지었습니다. [1] 산화 스트레스는 활성 산소 종(ROS)의 과도한 생성을 유도합니다. [2] 만성 스트레스는 과도한 글루타메이트 방출 및 N-메틸-D-아스파라긴산 수용체의 과자극을 유발한 후 성상 세포 사멸을 유도한다고 결론지었습니다. [3]
Often Induces Excessive
Olanzapine, an atypical antipsychotic drug often induces excessive weight resulting in obesity. [1] Ischemic stroke often induces excessive neuronal autophagy, resulting in brain damage; meanwhile, inflammatory responses stimulated by ischemia exacerbate neural injury. [2]비정형 항정신병 약물인 올란자핀은 종종 과체중을 유발하여 비만을 유발합니다. [1] 허혈성 뇌졸중은 종종 과도한 신경 자가포식을 유발하여 뇌 손상을 유발합니다. 한편, 허혈에 의해 자극된 염증 반응은 신경 손상을 악화시킨다. [2]
Deficiency Induces Excessive
Herein, we demonstrate that zebrafish gfi1aa deficiency induces excessive neutrophil progenitor proliferation, accumulation of immature neutrophils from the embryonic stage, and some phenotypes similar to myelodysplasia syndrome in adulthood. [1] Here we show that, at homeostasis, Runx deficiency induces excessive ILC2 activation due to overly active GATA-3 functions. [2]여기에서, 우리는 zebrafish gfi1aa 결핍이 과도한 호중구 전구 세포 증식, 배아 단계에서 미성숙 호중구의 축적 및 성인기의 골수이형성 증후군과 유사한 일부 표현형을 유도한다는 것을 보여줍니다. [1] 여기에서 우리는 항상성에서 Runx 결핍이 지나치게 활성화된 GATA-3 기능으로 인해 과도한 ILC2 활성화를 유도한다는 것을 보여줍니다. [2]
Injury Induces Excessive
In addition, I/R injury induces excessive degradation of ferritin via the autophagy pathway and subsequent increase of free iron in neurons. [1] Cardiac ischemia and reperfusion (IR) injury induces excessive emission of deleterious reactive O2 and N2 species (ROS/RNS), including the non-radical oxidant peroxynitrite (ONOO-) that can cause mitochondria dysfunction and cell death. [2]또한 I/R 손상은 자가포식 경로를 통해 페리틴의 과도한 분해를 유도하고 뉴런에서 유리 철의 후속 증가를 유도합니다. [1] 심장 허혈 및 재관류(IR) 손상은 미토콘드리아 기능 장애 및 세포 사멸을 유발할 수 있는 비-라디칼 산화제 퍼옥시니트라이트(ONOO-)를 포함하여 유해한 반응성 O2 및 N2 종(ROS/RNS)의 과도한 방출을 유도합니다. [2]
It Induces Excessive 과도한 유도
It induces excessive inflammation of stem cells and fibroblasts, proliferation of perimatrix fibroblasts and the generation of epidermal cells from stem cells thru paracrine signalling by fibroblasts. [1] It induces excessive oxidative stress generation and cellular metabolic disorders, result in tissue damage. [2]섬유아세포에 의한 측분비 신호를 통해 줄기세포 및 섬유아세포의 과도한 염증, 기질주위 섬유아세포의 증식 및 줄기세포로부터 표피세포의 생성을 유도합니다. [1] 과도한 산화 스트레스 생성 및 세포 대사 장애를 유발하여 조직 손상을 유발합니다. [2]
induces excessive production
Oxidative stress induces excessive production of reactive oxygen species (ROS). [1] Once an infection develops, it induces excessive production of pro-inflammatory cytokines leading to organ failure and death. [2] Such a condition induces excessive production of reactive oxygen species (ROSs) in human glioma cells. [3]산화 스트레스는 활성 산소 종(ROS)의 과도한 생성을 유도합니다. [1] 일단 감염이 발생하면 전염증성 사이토카인의 과도한 생산을 유도하여 장기 부전 및 사망을 초래합니다. [2] 이러한 상태는 인간 신경교종 세포에서 활성 산소종(ROS)의 과도한 생산을 유도합니다. [3]
induces excessive inflammatory 과도한 염증 유발
Therefore, this study reveals a distinct mechanism by which SARS-CoV-2 N protein promotes NLRP3 inflammasome activation and induces excessive inflammatory responses. [1] We show that early-phase severe acute respiratory distress syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) spike protein–specific immunoglobulin G (IgG) in serum of critically ill COVID-19 patients induces excessive inflammatory responses by human alveolar macrophages. [2] HighlightsCardiac cryoinjury induces excessive inflammatory response in KCNH2−/− mutant zebrafish breakdance. [3]따라서 이 연구는 SARS-CoV-2 N 단백질이 NLRP3 인플라마좀 활성화를 촉진하고 과도한 염증 반응을 유도하는 뚜렷한 메커니즘을 보여줍니다. [1] 우리는 중증 코로나19 환자의 혈청에서 초기 단계의 중증 급성 호흡곤란 증후군 코로나바이러스 2(SARS-CoV-2) 스파이크 단백질 특이 면역글로불린 G(IgG)가 인간 폐포 대식세포에 의한 과도한 염증 반응을 유도한다는 것을 보여줍니다. [2] 하이라이트 심장 한랭 손상은 KCNH2-/- 돌연변이 제브라피쉬 브레이크댄스에서 과도한 염증 반응을 유도합니다. [3]
induces excessive glutamate
It is concluded that chronic stress induces excessive glutamate release and overstimulation of N-methyl-D-aspartic acid receptors, followed by astrocytic apoptosis. [1] It is concluded that chronic stress induces excessive glutamate release and overstimulation of N-methyl-D-aspartic acid receptors, followed by astrocytic apoptosis. [2]만성 스트레스는 과도한 글루타메이트 방출 및 N-메틸-D-아스파라긴산 수용체의 과자극을 유발한 후 성상 세포 사멸을 유도한다고 결론지었습니다. [1] 만성 스트레스는 과도한 글루타메이트 방출 및 N-메틸-D-아스파라긴산 수용체의 과자극을 유발한 후 성상 세포 사멸을 유도한다고 결론지었습니다. [2]
induces excessive mitochondrial
The mitochondrial fission factor (Mff), a tail‐anchored membrane protein, induces excessive mitochondrial fission, contributing to mitochondrial dysfunction and apoptosis. [1] Excessive Ca2+ influx induces excessive mitochondrial ROS production and apoptosis through activation of caspase activations. [2]꼬리 고정 막 단백질인 미토콘드리아 분열 인자(Mff)는 과도한 미토콘드리아 분열을 유도하여 미토콘드리아 기능 장애 및 세포 사멸에 기여합니다. [1] 과도한 Ca2+ 유입은 카스파제 활성화의 활성화를 통해 과도한 미토콘드리아 ROS 생성 및 세포자멸사를 유도합니다. [2]
induces excessive melanocyte
Through pharmacological experiments, we found that inhibition of γ-aminobutyric acid (GABA)-A receptor function, specifically the GABA-A ρ subtype, induces excessive melanocyte production in larval zebrafish. [1] Through pharmacological experiments, we found that inhibition of GABA-A receptor function, specifically the GABA-A rho subtype, induces excessive melanocyte production in larval zebrafish. [2]약리학적 실험을 통해 우리는 γ-아미노부티르산(GABA)-A 수용체 기능, 특히 GABA-A ρ 서브타입의 억제가 유충 제브라피쉬에서 과도한 멜라닌 세포 생성을 유도한다는 것을 발견했습니다. [1] 약리학적 실험을 통해 우리는 GABA-A 수용체 기능, 특히 GABA-A rho 하위 유형의 억제가 유충 제브라피쉬에서 과도한 멜라닌 세포 생성을 유도한다는 것을 발견했습니다. [2]
induces excessive mitophagy 과도한 미토파지 유발
Adipose-specific deletion of mitochondrial redox Trx2 induces excessive mitophagy in white adipose tissue with increased inflammation and increased lipolysis, promoting hepatic glucose production and development of T2DM with hepatic steatosis. [1] Taken together, the results demonstrate that DIM-C-pPhtBu induces excessive mitophagy and eventually UPR-mediated cell death in HNC cells, suggesting that new anti-cancer drugs could be developed based on the connection between mitophagy and cancer cell death. [2]미토콘드리아 산화환원 Trx2의 지방 특이적 결실은 염증 증가 및 지방분해 증가와 함께 백색 지방 조직에서 과도한 미토파지를 유도하여 간 글루코스 생성 및 간 지방증을 동반한 T2DM의 발달을 촉진합니다. [1] 종합하면, 결과는 DIM-C-pPhtBu가 과도한 미토파지를 유도하고 궁극적으로 HNC 세포에서 UPR 매개 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여주므로 미토파지와 암세포 사멸 사이의 연결을 기반으로 새로운 항암제가 개발될 수 있음을 시사합니다. [2]
induces excessive oxidative 과도한 산화 유도
In particular, the core protein of HCV induces excessive oxidative stress by impairing the mitochondrial electron transfer system by disrupting the function of the molecular chaperone, prohibitin. [1] It induces excessive oxidative stress generation and cellular metabolic disorders, result in tissue damage. [2]특히, HCV의 핵심 단백질은 분자 샤페론인 프로히비틴(prohibitin)의 기능을 방해하여 미토콘드리아 전자 전달 시스템을 손상시켜 과도한 산화 스트레스를 유발합니다. [1] 과도한 산화 스트레스 생성 및 세포 대사 장애를 유발하여 조직 손상을 유발합니다. [2]