Il 10 Signaling(IL 10 시그널링)란 무엇입니까?
Il 10 Signaling IL 10 시그널링 - Importantly, blocking IL-10 signaling during the acute phase of healing improves TLR signaling, increases proinflammatory cytokines production, enhances macrophage and leukocyte responses, and stimulates healing in diabetic wound. [1] We successfully developed VEO-IBD patient-derived iPSC lines harboring a mutation in the IL-10 receptor β-chain (IL-10RB) associated with defective IL-10 signaling. [2] To explore this, we characterize the TLR4-stimulated secretion program in primary murine macrophages using a single-cell microwell assay that enables evaluation of functional autocrine IL-10 signaling. [3] In this structural snapshot, we review the recent cryo-EM structure of the IL-10 receptor signaling complex, highlighting its unique structural features, insights into the mechanism of receptor sharing by the IL-10 cytokine family, and the implications for manipulating IL-10 signaling therapeutically. [4] Lactobacillus plantarum 299v (Lp299v), a probiotic strain, is reported to increase plasma and stool levels of anti-inflammatory short chain fatty acids (SCFA) and promote IL-10 signaling in colonic derived macrophages and T-cells. [5] Furthermore, IL-10 signaling pathway was found to be statistically significant for both male patients and female patients. [6] Collectively, these data demonstrate that constitutive loss of IL-10 signaling, via genetic ablation or antibody blockade, enhances IL-22-dependent host defense mechanisms to limit C. [7] Loss of IL-10 signaling results in an inappropriate and chronic inflammatory response to bacterial stimulation. [8] Specifically, we asked if tofacitinib inhibits anti-inflammatory IL-10 signaling, thereby counteracting downregulation of inflammatory, host-protective pathways. [9] AAV-vIl-10 expression robustly induced p62 and neuronal LC3B accumulation in these mice, indicating that Il-10 signaling mediated preconditioning of the neuraxis can potentially exacerbate αSyn accumulation through autophagy dysfunction in the neurons. [10] We showed that caffeine (1) altered adenosine receptor expression, (2) changed Akt/AMPK/mTOR signaling pathways, and (3) inhibited STAT1/IL-10 signaling axis in M-MΦs. [11] CNBP, REL, and BHLHE40 are master regulators of IL-12 and IL-10 signaling. [12] We analyzed Treg and Th17 cell frequencies in different tissues, antigen-specific cell proliferation and cytokine secretion, investigated Treg cell functionality by suppression assays and IL-10 signaling blockade and employed Western blotting to investigate the involvement of p38-MAPK signaling. [13] Leveraging the innate immune response to ICH by augmenting IL-10 signaling may provide a useful strategy for accelerating hematoma clearance and improving neurologic outcome in clinical translation studies. [14] Blocking IL-10 signaling may contribute to the treatment of CanL. [15] IL-10’s ability to inhibit proinflammatory cytokine expression also requires the inositol phosphatase SHIP1 (3) and the antiinflammatory effects of IL-10 may specifically be mediated by its ability to induce SHIP1-STAT3 complex formation (4), thereby differentiating IL-10 signaling from other cytokines that activate STAT3 (e. [16] Characterization of these IL-10 variants revealed that the plasticity of IL-10 signaling varies extensively across immune cell types, inversely correlating with the level of IL-10Rβ expression. [17] Interleukin-10 (IL-10) receptor mutation was discovered by whole-exome sequencing and defective IL-10 signaling was proved by functional test of IL-10 signaling pathway by the age of 12. [18] METHODS AND RESULTS We here evaluated hematopoietic stem cell gene therapy in a VEO-IBD mouse model and demonstrate that the therapeutic response closely correlates with gene correction of the IL-10 signaling pathway in intestinal macrophages. [19] Lower miR-151-3p targeted cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-mediated and AMP-activated protein kinase signaling pathways; higher miR-6909-5p, miR-7044-5p, and miR-7686-5p targeted Wnt beta-catenin signaling, retinoic acid receptor activation, apoptosis, signal transducer and activator of transcription 3, IL-22, IL-12, and IL-10 signaling. [20] CXCL8, CXCL1, and IL-1β were the top 3 hub genes and were mainly involved in IL-10 signaling. [21] Mechanistically, amygdala IL-10 signaling through PI3K and p38 MAPK modulates GABA transmission directly at presynaptic terminals and indirectly through alterations in spontaneous firing. [22] Bioinformatic analysis of the lung gene expression data identified significant enrichment in several biological functions and canonical pathways including those related to inflammation (cellular movement, immune cell trafficking, inflammatory diseases and response, respiratory disease, complement system, acute phase response, leukocyte extravasation signaling, granulocyte and agranulocyte adhesion and diapedesis, IL-10 signaling, and phagosome formation and maturation) and oxidative stress (NRF2-mediated oxidative stress response, production of nitric oxide and reactive oxygen species in macrophages, and free radical scavenging). [23] We concluded that tFUS served as a unique technique to promote neurorehabilitation after brain ischemia by promoting microglia polarization and further regulating IL-10 signaling in the ischemic brain. [24] IL-10 signaling has been shown to be indispensable for polarization and function of Tr1 cells. [25] We also observed increased abundance of PD1+ CD4 T cells in addition to heightened IL-10 signaling in the involution group at baseline (i. [26]중요하게도, 치유의 급성기 동안 IL-10 신호전달을 차단하면 TLR 신호전달이 개선되고, 전염증성 사이토카인 생성이 증가하고, 대식세포와 백혈구 반응이 향상되고, 당뇨병 상처의 치유가 자극됩니다. [1] 우리는 결함 있는 IL-10 신호 전달과 관련된 IL-10 수용체 β-사슬(IL-10RB)에 돌연변이가 있는 VEO-IBD 환자 유래 iPSC 라인을 성공적으로 개발했습니다. [2] 이를 탐구하기 위해 우리는 기능적 자가분비 IL-10 신호전달의 평가를 가능하게 하는 단일 세포 마이크로웰 분석을 사용하여 1차 쥐 대식세포에서 TLR4 자극 분비 프로그램을 특성화합니다. [3] 이 구조적 스냅샷에서 우리는 IL-10 수용체 신호전달 복합체의 최근 cryo-EM 구조를 검토하여 독특한 구조적 특징, IL-10 사이토카인 패밀리에 의한 수용체 공유 메커니즘에 대한 통찰력, IL-10 수용체 신호전달 복합체의 조작에 대한 의미를 강조합니다. 10 치료 신호. [4] 프로바이오틱 균주인 락토바실러스 플란타룸 299v(Lp299v)는 항염증성 단쇄 지방산(SCFA)의 혈장 및 대변 수준을 증가시키고 결장 유래 대식세포 및 T 세포에서 IL-10 신호 전달을 촉진하는 것으로 보고되었습니다. [5] 또한, IL-10 신호전달 경로는 남성 환자와 여성 환자 모두에게 통계적으로 유의한 것으로 밝혀졌습니다. [6] 종합적으로, 이러한 데이터는 유전적 절제 또는 항체 차단을 통한 IL-10 신호전달의 구성적 손실이 IL-22 의존성 숙주 방어 기전을 향상시켜 C를 제한한다는 것을 입증합니다. [7] IL-10 신호 전달의 손실은 박테리아 자극에 대한 부적절하고 만성적인 염증 반응을 초래합니다. [8] 특히, 우리는 토파시티닙이 항염증성 IL-10 신호전달을 억제하여 염증성, 숙주 보호 경로의 하향 조절에 대응하는지 질문했습니다. [9] AAV-vIl-10 발현은 이들 마우스에서 p62 및 뉴런 LC3B 축적을 강력하게 유도하였고, 이는 Il-10 신호전달 매개 신경축의 사전 조절이 뉴런에서 자가포식 기능 장애를 통해 αSyn 축적을 잠재적으로 악화시킬 수 있음을 나타냅니다. [10] 우리는 카페인이 (1) 아데노신 수용체 발현을 변경하고, (2) Akt/AMPK/mTOR 신호 전달 경로를 변경하고, (3) M-MΦ에서 STAT1/IL-10 신호 전달 축을 억제한다는 것을 보여주었습니다. [11] CNBP, REL 및 BHLHE40은 IL-12 및 IL-10 신호 전달의 마스터 레귤레이터입니다. [12] 우리는 다른 조직에서 Treg 및 Th17 세포 빈도, 항원 특이적 세포 증식 및 사이토카인 분비를 분석하고, 억제 분석 및 IL-10 신호 전달 차단을 통해 Treg 세포 기능을 조사하고, p38-MAPK 신호 전달의 관련성을 조사하기 위해 웨스턴 블롯팅을 사용했습니다. [13] IL-10 신호 전달을 증가시켜 ICH에 대한 타고난 면역 반응을 활용하는 것은 임상 번역 연구에서 혈종 제거를 가속화하고 신경학적 결과를 개선하기 위한 유용한 전략을 제공할 수 있습니다. [14] IL-10 신호 전달을 차단하면 CanL 치료에 기여할 수 있습니다. [15] 전염증성 사이토카인 발현을 억제하는 IL-10의 능력은 또한 이노시톨 포스파타제 SHIP1(3)을 필요로 하며 IL-10의 항염증 효과는 SHIP1-STAT3 복합체 형성을 유도하는 능력(4)에 의해 구체적으로 매개되어 IL-10 신호전달을 분화시킬 수 있습니다 STAT3를 활성화하는 다른 사이토카인으로부터(e. [16] 이러한 IL-10 변이체의 특성화는 IL-10 신호전달의 가소성이 면역 세포 유형에 따라 광범위하게 변하며 IL-10Rβ 발현 수준과 반비례하는 것으로 나타났습니다. [17] 인터루킨-10(IL-10) 수용체 돌연변이는 전체 엑솜 시퀀싱으로 발견되었으며 IL-10 신호전달 결함은 12세까지 IL-10 신호전달 경로의 기능 테스트를 통해 입증되었습니다. [18] 방법 및 결과 우리는 여기에서 VEO-IBD 마우스 모델에서 조혈 줄기 세포 유전자 치료를 평가하고 치료 반응이 장 대식세포에서 IL-10 신호 전달 경로의 유전자 보정과 밀접하게 상관됨을 보여줍니다. [19] 낮은 miR-151-3p 표적 환형 아데노신 모노포스페이트(cAMP) 매개 및 AMP 활성화 단백질 키나제 신호 전달 경로; 더 높은 miR-6909-5p, miR-7044-5p 및 miR-7686-5p는 Wnt 베타-카테닌 신호전달, 레티노산 수용체 활성화, 세포자멸사, 신호 변환기 및 전사 활성제 3, IL-22, IL-12를 표적으로 하고, IL-10 신호. [20] CXCL8, CXCL1 및 IL-1β는 상위 3개의 허브 유전자였으며 주로 IL-10 신호전달에 관여했습니다. [21] 기계적으로, PI3K 및 p38 MAPK를 통한 편도 IL-10 신호는 시냅스 전 말단에서 직접적으로 그리고 자발적 발화의 변경을 통해 간접적으로 GABA 전달을 조절합니다. [22] 폐 유전자 발현 데이터의 생물정보학적 분석은 염증(세포 운동, 면역 세포 이동, 염증성 질환 및 반응, 호흡기 질환, 보체계, 급성기 반응, 백혈구 유출 신호, 과립구 및 무과립구 접착 및 발아, IL-10 신호 전달, 식세포 형성 및 성숙) 및 산화 스트레스(NRF2 매개 산화 스트레스 반응, 대식세포에서 산화질소 및 반응성 산소 종의 생성, 자유 라디칼 소거). [23] 우리는 tFUS가 미세아교세포 분극을 촉진하고 허혈성 뇌에서 IL-10 신호전달을 추가로 조절함으로써 뇌 허혈 후 신경 재활을 촉진하는 독특한 기술로 작용했다고 결론지었습니다. [24] IL-10 신호전달은 Tr1 세포의 분극화 및 기능에 필수 불가결한 것으로 나타났습니다. [25] 우리는 또한 기준선(i. [26]