Hypoxic Ischemic Brain(저산소성 허혈성 뇌)란 무엇입니까?
Hypoxic Ischemic Brain 저산소성 허혈성 뇌 - OBJECTIVES Neuronal damage is an important pathological mechanism in neonatal hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). [1] Accordingly, after hypoxic-ischemic brain injury in rodents, myelin protection and oligodendrocytes' fate are in part modulated by sPIF and H19. [2] The postnatal diagnostic group was more prone to postoperative complications, such as pneumonia and hypoxic-ischemic brain damage. [3] Cerebral injury was defined as both gross and microscopic injuries within the intracranial space including cerebral infarct (CI), hypoxic-ischemic brain injury (HIBI), intracranial hemorrhage (ICH), and cerebral microvascular injury. [4] Neonatal hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) is the main cause of severe neurological diseases and death in newborns. [5] While there was clinical stabilization and improvement in tri-iodothyronine levels on three extra-corporeal systems, he suffered irreversible hypoxic-ischemic brain injury. [6] AIM Studies paid much attention to the role of microRNAs (miRNAs) in hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) but not much to miR-139-5p. [7] Hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) is a critical disease in pediatric neurosurgery with high mortality rate and frequently leads to neurological sequelae. [8] Post-conditioning with sevoflurane, a volatile anesthetic, has been proved to be neuroprotective against hypoxic-ischemic brain injury (HIBI). [9] The study aims to evaluate the effect of TWS119 at 7 d after hypoxic-ischemic brain damage and investigate the mechanism that it regulates Wnt and Notch signaling pathways at 24 h after hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats. [10] Circadian rhythm disorder is a common, but often neglected, consequence of neonatal hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). [11] In the present study, a rat model of hypoxic-ischemic brain damage was established through the occlusion of the right common carotid artery, followed by 2 hours in a hypoxic-ischemic environment. [12] However, whether TERT participates in the regulation of neurogenesis after hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) is unclear. [13] We report on a patient with hypoxic-ischemic brain injury (HI-BI) who showed recovery from a minimally consciousness state over 6 years concurrent with recovery of an injured ascending reticular activating system (ARAS), which was demonstrated on diffusion tensor tractography (DTT). [14] Inflammation and oxidative stress after hypoxic-ischemic brain injury may be modified by genetic variability in addition to therapeutic hypothermia. [15] Ginkgolide B contributes to the suppression of NLRP3 inflammasome activation to prevent hypoxic-ischemic brain injury. [16] Mitochondrial dysfunction is a key mechanism of cell death in hypoxic-ischemic brain injury. [17] Zinc and taurine are known to protect against hypoxic-ischemic brain damage in adults and neonates. [18] Specific conditions included critical blood flow in the fetal umbilical artery, fetal growth restriction (1st percentile), right ventricular hypertrophy, hydropericardium, echo-characteristics of hypoxic-ischemic brain injury (leukomalacia in periventricular area) and intraventricular hemorrhage at the 25th week of gestation. [19] Background Perinatal hypoxia and subsequent reduction of cerebral blood flow leads to neonatal hypoxic-ischemic brain injury (HIBI), resulting in severe disability and even death. [20] In neonatal hypoxic-ischemic brain damage (HIBD), in addition to damage caused by hypoxia and ischemia, over-activation of inflammation leads to further deterioration of the condition, thus greatly shortening the optimal treatment time window. [21] In Brazil, withdrawal of life-sustaining therapy is reportedly uncommon, allowing the natural history of postcardiac arrest hypoxic-ischemic brain injury to present itself. [22] Hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) is one of the most common critical diseases in neonates with high mortality and disability rates. [23] Neurologic complications occurred in 18 patients (32%), including brain death in 6 (11%), hypoxic-ischemic brain injury in 11 (19%), ischemic stroke in 6 (11%), intracerebral hemorrhage in 1 (2%), and seizure in 4 (7%). [24] OBJECTIVE To study the effect of astragaloside IV (AS-IV) on NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome in neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). [25] However, the role of TIGAR in neonatal hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) remains unknown. [26] There is no question that profound hypoxemia may damage the brain, but when it does, there is often associated severe hypotension from vasodilatation (or briefly no pulse); hence, the commonly used moniker hypoxic-ischemic brain injury. [27] This article reviews the pathophysiology of hypoxic-ischemic brain injury, provides an overview of the neuromonitoring tools available to identify risk profiles for secondary brain injury, and highlights the importance of an individualized approach to post cardiac arrest care. [28] Systematic review revealed 23 studies including 110 patients with pSAH attributed to hypoxic-ischemic brain injury following cardiac arrest. [29] OBJECTIVE To study the effect of different melatonin treatment regimens on long-term behavior and white matter damage in neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage (HIBD), and to seek an optimal melatonin treatment regimen. [30] Post-conditioning with sevoflurane, a volatile anesthetic, has been proved to be neuroprotective against hypoxic-ischemic brain injury (HIBI). [31] The article deals with the current problem of neonatology and pediatric neurology — the issues of early diagnosis of perinatal hypoxic-ischemic brain injury in newborns, particularly, in prematurely born children. [32] The study aimed to test the hypothesis that infants with NICHD MRI pattern of severe hypoxic-ischemic brain injury will be sicker with more severe asphyxia-induced multiorgan dysfunction resulting in prolonged length of stay (LOS) following therapeutic hypothermia. [33] The putative role of H19 in the pathogenesis and progression of hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) is not yet understood. [34] However, the roles and mechanisms of LMP7 in hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) remain unclear. [35] Inflammation and cell death play important roles in the pathogenesis of hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). [36] This pilot study explored whether a similar relation exists in nontraumatic hypoxic-ischemic brain injury following resuscitation. [37] Furthermore, DWI is the most sensitive technique to detect early hypoxic-ischemic brain damage. [38] Ulegyria results from perinatal hypoxic-ischemic brain injury in term infants. [39] OBJECTIVE Hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) is a common brain injury caused by hypoxia or ischemia of the brain. [40] A novel MR imaging scoring system for hypoxic-ischemic brain injury was used in our patient population with the aim of assessing interobserver variability and developing subcategories for the severity of brain injury. [41] The underlying causes are unclear, but current hypotheses include hypoxic-ischemic brain injury, immunopathological mechanisms, and neurotropism of SARS-CoV-2 infection. [42] Neonatal hypoxic-ischemia encephalopathy (HIE) refers to hypoxic-ischemic brain damage caused by perinatal asphyxia. [43] The fetus has birth traumatic, compression-hypoxic, and hypoxic-ischemic brain lesions during childbirth. [44] Oxidative stress and inflammatory responses play critical roles in hypoxic-ischemic brain injury. [45] In the present study, we have explored the role of MC1R activation on neuroinflammation and the potential underlying mechanisms after neonatal hypoxic-ischemic brain injury in rats. [46] The functional roles of microRNAs (miRNAs) have been studied in various diseases, including hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). [47] However, the role of 6-Gingerol in neonatal hypoxic-ischemic brain injury (HIBI) remains unknown. [48] The effect of asphyxia and TH (mild vs moderate/severe) on mannitol clearance was assessed using a population approach, based on mannitol observations collected in the ALBINO (ALlopurinol in addition to TH for hypoxic-ischemic Brain Injury on Neurocognitive Outcome) trial, as some were exposed to a second dose of 10 mg/kg intravenous mannitol as placebo to ensure blinding. [49] Here, we reported that a rapid nuclear translocation of phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome TEN (PTEN) is an essential step in hypoxic-ischemic brain damage (HIBD)- and oxygen-glucose deprivation (OGD)-induced neuronal injures both in vivo and in vitro. [50]목표 신경 손상은 신생아 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)에서 중요한 병리학적 기전입니다. [1] 따라서, 설치류에서 저산소-허혈성 뇌 손상 후, 미엘린 보호 및 희돌기아교세포의 운명은 sPIF 및 H19에 의해 부분적으로 조절됩니다. [2] 산후 진단 그룹은 폐렴 및 저산소-허혈성 뇌 손상과 같은 수술 후 합병증에 더 취약했습니다. [3] 뇌 손상은 뇌경색(CI), 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBI), 두개내 출혈(ICH) 및 대뇌 미세혈관 손상을 포함한 두개내 공간 내의 육안적 및 현미경적 손상으로 정의되었습니다. [4] 신생아 저산소 허혈성 뇌 손상(HIBD)은 신생아의 심각한 신경 질환 및 사망의 주요 원인입니다. [5] 3개의 체외 시스템에서 트리-요오드티로닌 수치가 임상적으로 안정화되고 개선되었지만, 그는 비가역적 저산소-허혈성 뇌 손상을 입었습니다. [6] 겨냥하다 연구에서는 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)에서 microRNA(miRNA)의 역할에 많은 관심을 기울였지만 miR-139-5p에는 그다지 관심을 두지 않았습니다. [7] 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)은 사망률이 높은 소아 신경외과에서 중요한 질병이며 종종 신경학적 후유증을 유발합니다. [8] 휘발성 마취제인 sevoflurane을 사용한 사후 조절은 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBI)에 대한 신경 보호 효과가 있는 것으로 입증되었습니다. [9] 이 연구는 저산소-허혈성 뇌 손상 후 7일째에 TWS119의 효과를 평가하고 신생아 쥐의 저산소성-허혈성 뇌 손상 후 24시간에 Wnt 및 Notch 신호 전달 경로를 조절하는 메커니즘을 조사하는 것을 목표로 합니다. [10] 일주기 리듬 장애는 신생아 저산소 허혈성 뇌 손상(HIBD)의 흔한 결과이지만 종종 무시됩니다. [11] 본 연구에서는 우측 총경동맥의 폐쇄를 통해 저산소성 허혈성 뇌 손상의 쥐 모델을 확립한 후 저산소성-허혈성 환경에서 2시간 동안 수행하였다. [12] 그러나 TERT가 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD) 후 신경 발생 조절에 참여하는지 여부는 불분명합니다. [13] 우리는 확산 텐서 트랙토그래피(DTT)에서 입증된 손상된 상행 망상 활성화 시스템(ARAS)의 회복과 동시에 6년에 걸쳐 최소 의식 상태에서 회복을 보인 저산소성 허혈성 뇌 손상(HI-BI) 환자에 대해 보고합니다. ). [14] 저산소-허혈성 뇌 손상 후 염증 및 산화 스트레스는 치료적 저체온증 외에 유전적 다양성에 의해 수정될 수 있습니다. [15] Ginkolide B는 NLRP3 inflammasome 활성화의 억제에 기여하여 저산소-허혈성 뇌 손상을 예방합니다. [16] 미토콘드리아 기능 장애는 저산소 허혈성 뇌 손상에서 세포 사멸의 핵심 메커니즘입니다. [17] 아연과 타우린은 성인과 신생아의 저산소-허혈성 뇌 손상으로부터 보호하는 것으로 알려져 있습니다. [18] 특정 조건에는 태아 제대 동맥의 치명적인 혈류, 태아 성장 제한(1번째 백분위수), 우심실 비대, 심낭수종, 저산소성-허혈성 뇌 손상의 에코 특성(심실 주위 영역의 백혈병) 및 임신 25주차의 뇌실내 출혈이 포함됩니다. . [19] 배경 주산기 저산소증과 그에 따른 대뇌 혈류 감소는 신생아 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBI)으로 이어져 심각한 장애와 사망에 이르게 합니다. [20] 신생아 저산소 허혈성 뇌 손상(HIBD)에서 저산소증 및 허혈로 인한 손상 외에도 염증이 과도하게 활성화되면 상태가 더욱 악화되어 최적의 치료 기간이 크게 단축됩니다. [21] 브라질에서는 연명 치료를 중단하는 경우가 드물기 때문에 심장마비 정지 저산소-허혈성 뇌 손상의 자연사가 나타날 수 있다고 합니다. [22] 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)은 사망률과 장애율이 높은 신생아에서 가장 흔한 치명적인 질병 중 하나입니다. [23] 신경학적 합병증은 18명의 환자(32%)에서 발생했으며, 여기에는 뇌사 6명(11%), 저산소-허혈성 뇌 손상 11명(19%), 허혈성 뇌졸중 6명(11%), 뇌내 출혈 1명(2%)이 포함됩니다. , 그리고 발작 4명(7%). [24] 목적 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBD)이 있는 신생아 쥐의 NOD 유사 수용체 단백질 3(NLRP3) 인플라마좀에 대한 황기 IV(AS-IV)의 효과를 연구합니다. [25] 그러나 신생아 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBD)에서 TIGAR의 역할은 아직 알려지지 않았습니다. [26] 심한 저산소혈증이 뇌를 손상시킬 수 있다는 점은 의심의 여지가 없지만, 그럴 때 종종 혈관 확장으로 인한 심각한 저혈압이 있습니다(또는 잠시 동안 맥박이 없음). 따라서 일반적으로 사용되는 이름 저산소 허혈성 뇌 손상. [27] 이 문서는 저산소-허혈성 뇌 손상의 병태생리학을 검토하고 이차 뇌 손상의 위험 프로필을 식별하는 데 사용할 수 있는 신경 모니터링 도구에 대한 개요를 제공하며 심정지 후 치료에 대한 개별화된 접근의 중요성을 강조합니다. [28] 체계적인 검토에서는 심정지 후 저산소-허혈성 뇌 손상으로 인한 pSAH 환자 110명을 포함한 23건의 연구를 밝혔습니다. [29] 목적 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)이 있는 신생아 쥐의 장기간 행동 및 백질 손상에 대한 다양한 멜라토닌 치료 요법의 효과를 연구하고 최적의 멜라토닌 치료 요법을 모색합니다. [30] 휘발성 마취제인 sevoflurane을 사용한 사후 조절은 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBI)에 대한 신경 보호 효과가 있는 것으로 입증되었습니다. [31] 이 기사는 신생아, 특히 조산아의 주산기 저산소-허혈성 뇌 손상의 조기 진단 문제인 신생아 및 소아 신경학의 현재 문제를 다룹니다. [32] 이 연구는 심각한 저산소-허혈성 뇌 손상의 NICHD MRI 패턴이 있는 영아가 치료적 저체온증 후 장기 체류(LOS)를 초래하는 더 심각한 질식 유발 다기관 기능 장애로 더 아플 것이라는 가설을 테스트하는 것을 목표로 했습니다. [33] 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBD)의 발병 및 진행에서 H19의 추정 역할은 아직 이해되지 않았습니다. [34] 그러나 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)에서 LMP7의 역할과 기전은 불분명합니다. [35] 염증과 세포 사멸은 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)의 발병기전에서 중요한 역할을 합니다. [36] 이 파일럿 연구는 소생술 후 비외상성 저산소-허혈성 뇌 손상에 유사한 관계가 존재하는지 여부를 조사했습니다. [37] 또한 DWI는 초기 저산소-허혈성 뇌 손상을 감지하는 가장 민감한 기술입니다. [38] Ulegyria는 만삭 유아의 주산기 저산소-허혈성 뇌 손상으로 인해 발생합니다. [39] 목적 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)은 뇌의 저산소증 또는 허혈로 인한 일반적인 뇌 손상입니다. [40] 저산소-허혈성 뇌 손상에 대한 새로운 MR 영상 채점 시스템은 관찰자 간 변동성을 평가하고 뇌 손상의 중증도에 대한 하위 범주를 개발하기 위해 환자 집단에서 사용되었습니다. [41] 근본적인 원인은 불분명하지만 현재 가설로는 SARS-CoV-2 감염의 저산소-허혈성 뇌손상, 면역병리학적 기전, 신경영양증 등이 있습니다. [42] 신생아 저산소성 허혈성 뇌병증(HIE)은 주산기 질식으로 인한 저산소성-허혈성 뇌 손상을 의미합니다. [43] 태아는 출산 중 외상성, 압박-저산소성 및 저산소-허혈성 뇌 병변을 갖는다. [44] 산화 스트레스와 염증 반응은 저산소-허혈성 뇌 손상에서 중요한 역할을 합니다. [45] 현재 연구에서 우리는 쥐에서 신생아 저산소 허혈성 뇌 손상 후 신경 염증과 잠재적인 기본 메커니즘에 대한 MC1R 활성화의 역할을 탐구했습니다. [46] microRNA(miRNA)의 기능적 역할은 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBD)을 포함한 다양한 질병에서 연구되었습니다. [47] 그러나 신생아 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBI)에서 6-Gingerol의 역할은 아직 알려지지 않았습니다. [48] 만니톨 제거율에 대한 질식 및 TH(경증 대 중등도/중증)의 효과는 ALBINO(신경인지 결과에 대한 저산소-허혈성 뇌 손상에 대한 TH에 추가로 알로퓨리놀) 시험에서 수집된 만니톨 관찰을 기반으로 한 집단 접근법을 사용하여 평가되었습니다. 일부는 눈가림을 보장하기 위해 위약으로 10mg/kg 정맥내 만니톨의 두 번째 용량에 노출되었습니다. [49] 여기에서 우리는 염색체 TEN(PTEN)에서 삭제된 포스파타제 및 텐신 상동체의 급속한 핵 전위가 생체 내 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBD) 및 산소 포도당 결핍(OGD) 유발 신경 손상의 필수 단계임을 보고했습니다. 시험관 내. [50]
traumatic brain injury 외상성 뇌 손상
This includes: all phenomena were observed at different degrees of hypothermia; the physiological and biochemical milieu of the experimental preparation is radically different than the clinical setting of hypoxic-ischemic brain injury; and the study is confounded by uncontrolled traumatic brain injury and lifelong stress in all the animals. [1] We evaluated levels of neurofilament light chain (NFL), an axonal injury marker, in patients with unresponsive wakefulness syndrome (UWS) and in the minimally conscious state (MCS) after traumatic brain injury (TBI) and hypoxic-ischemic brain injury (HIBI). [2] Local or global reduction in cerebral blood flow, possible ischemia, and metabolic changes occur after brain hemorrhage, hypoxic-ischemic brain injury, and traumatic brain injury. [3]여기에는 다음이 포함됩니다. 모든 현상은 서로 다른 정도의 저체온에서 관찰되었습니다. 실험 준비의 생리학적 및 생화학적 환경은 저산소-허혈성 뇌 손상의 임상 환경과 근본적으로 다릅니다. 그리고 연구는 통제되지 않은 외상성 뇌 손상과 모든 동물의 평생 스트레스로 인해 혼란에 빠졌습니다. [1] 우리는 외상성 뇌 손상(TBI) 및 저산소-허혈성 뇌 손상(HIBI) 후 반응이 없는 각성 증후군(UWS) 및 최소 의식 상태(MCS) 환자에서 축삭 손상 마커인 신경섬유 경쇄(NFL)의 수준을 평가했습니다. . [2] nan [3]
hypoxic ischemic brain injury
85) between optical measurements of critical closing pressure and invasive measurements of intracranial pressure was observed in 5 infants with hydrocephalus, and 1 adult patient with diffuse hypoxic ischemic brain injury. [1] 3 Clinical outcomes in a number of ischemic conditions in humans have shown consistent improvement with RIPC, including decreased infarct size after myocardial infarction,4,5 slower progression of imaging lesions and cognitive decline in patients with cerebral small vessel disease,6 accelerated recovery from hypoxic ischemic brain injury after cardiac arrest,7 and reduced subsequent infarct volumes in patients with severe carotid stenosis undergoing carotid artery stenting. [2] Brain magnetic resonance imaging was suggestive of hypoxic ischemic brain injury and unilateral infarction in the right posterior cerebral artery territory. [3] OBJECTIVES In patients at risk of hypoxic ischemic brain injury following cardiac arrest, we sought to: 1) characterize brain oxygenation and determine the prevalence of brain hypoxia, 2) characterize autoregulation using the pressure reactivity index and identify the optimal mean arterial pressure, and 3) assess the relationship between optimal mean arterial pressure and brain tissue oxygenation. [4] Moreover, a significant proportion of reported cases from developed world have a non-structural etiology making it difficult to extrapolate the results to our population where hypoxic ischemic brain injury is a major contributor [2]. [5] INTRODUCTION In hypoxic ischemic brain injury (HIBI), increased intracranial pressure (ICP) can ensue from cerebral edema stemming from cytotoxic and vasogenic mechanisms. [6]85) 임계 폐쇄압의 광학적 측정과 두개내압의 침습적 측정 사이에 수두증이 있는 영아 5명과 미만성 저산소성 허혈성 뇌 손상이 있는 성인 환자 1명에서 관찰되었다. [1] 3 인간의 여러 허혈 상태에서의 임상 결과는 심근 경색 후 경색 크기 감소,4,5 뇌 소혈관 질환 환자의 영상 병변 진행 지연 및 인지 저하,6 저산소 상태로부터의 빠른 회복을 포함하여 RIPC로 일관된 개선을 보여주었습니다. 심정지 후 허혈성 뇌 손상,7 경동맥 스텐트 시술을 받는 중증 경동맥 협착증 환자에서 후속 경색 용적 감소. [2] 뇌 자기 공명 영상은 저산소성 허혈성 뇌 손상과 우측 후대뇌동맥 영역의 일측성 경색을 시사했습니다. [3] 목표 심정지 후 저산소성 허혈성 뇌 손상의 위험이 있는 환자에서 우리는 1) 뇌 산소 공급을 특성화하고 뇌 저산소증의 유병률을 결정하고 2) 압력 반응성 지수를 사용하여 자동 조절을 특성화하고 최적의 평균 동맥압을 식별하고 3) 최적의 평균 동맥압과 뇌 조직 산소 공급 간의 관계를 평가합니다. [4] 또한 선진국에서 보고된 사례의 상당 부분이 비구조적 병인을 갖고 있어 저산소성 허혈성 뇌 손상이 주요 원인인 인구로 결과를 외삽하기 어렵습니다[2]. [5] 소개 저산소성 허혈성 뇌 손상(HIBI)에서 증가된 두개내압(ICP)은 세포독성 및 혈관신생 메커니즘으로 인한 뇌부종으로 인해 발생할 수 있습니다. [6]