Hypoxia Microenvironment(저산소증 미세환경)란 무엇입니까?
Hypoxia Microenvironment 저산소증 미세환경 - The ischemia and hypoxia microenvironment after spinal cord injury (SCI) makes SCI repair a challenging problem. [1] The premature leakage of drugs from the nanoparticles at physiological pH was efficiently restrained because of the enhanced structure integrity, whereas at acidic and hypoxia microenvironment the release of both drugs was promoted due to the rapid dissolution of the CaP shell and the break of the disulfide crosslinked network, facilitating the stimuli-responsive controllable drugs release. [2] The hypoxia microenvironments of solid tumors weaken their performance. [3] As the part of the hypoxia microenvironment in PC is gradually clarified, hypoxia is becoming a key determinant and an important therapeutic target of pancreatic cancer. [4] These changes meet the vigorous energy and matter needs for the development and spread of cancer，and help tumor cells adapt to hypoxia microenvironment for their survival，proliferation，invasion and migration. [5] This study highlights the important role of HSP90α in Sorafenib resistance under hypoxia microenvironment, and provides a potential therapy target for liver cancer. [6] Purpose: Hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1A) is a transcription factor that plays an “angiogenic switch” role especially under hypoxia microenvironment in solid tumor. [7] Here, we synthesized the calcium peroxide-modified magnetic nanoparticles (CaO2-MNPs) with the function of oxygen generation to improve and enhance the therapeutic efficiency of doxorubicin treatment in the hypoxia microenvironment of TNBC. [8] In vitro cell cultures confirm that oxygen microcapsules could effectively improve the hypoxia microenvironment, showing the lowest fluorescent intensity of hypoxia-green-labeled cells. [9] Significant enrichment analysis revealed that PI3K/AKT/mTOR signaling pathway and TANs were highly related to hypoxia microenvironment. [10] However, their therapeutic outcomes are diminished by immunosuppressive and hypoxia microenvironment. [11] We find the hypoxia microenvironment and DNA hypomethylation able to up-regulation of the HMMR expression. [12] However, for cells to adapt to the hypoxia microenvironment, HIF-1α and Notch signal transduction regulate each other. [13] Diabetic wounds characterized by impaired healing due to uncontrolled and interrelated bacterial infection, reduced vascularization and hypoxia microenvironment, remain a worldwide challenge. [14] It is a first time that we successfully established and validated an independent prognostic risk model based on hypoxia microenvironment from glioblastoma cells and public database. [15] We find the hypoxia microenvironment and DNA hypomethylation able to up-regulation of the HMMR expression. [16] Metabolic reprogramming represents a series of adaptive metabolic alterations that liver cancer cells undertake when they are under metabolic stress caused by glucose deficiency and hypoxia microenvironment, and lipid reprogramming is an important part of it. [17] More importantly, Holo-Lf downregulated HIF-1α expression, ameliorated the hypoxia microenvironment in subcutaneous MDA-MB-231 tumors, and promoted radiation-induced DNA damage to hypoxic MDA-MB-231 cells. [18] In the hypoxia microenvironment, the addition of HIF-1α inhibitor or the transfection of siRNA specifically targeting HIF-1α significantly reduced the expression of HIF-1α and NUSAP1 and markedly inhibited the migration and invasion of MG63 cells under the hypoxia microenvironment. [19] The success of phototheranostics is hampered by some intrinsic defects, such as limited light penetration depth, heat resistance of tumor cells to photothermal therapy (PTT) induced by heat shock protein (HSP) and stress resistance against photodynamic therapy (PDT) caused by hypoxia microenvironment of tumor. [20] We also review the promoters and inhibitors that affect DCs migration, including the hypoxia microenvironment, tumor microenvironment, inflammatory factors, and pathogenic microorganisms. [21] Here, we describe the molecular mechanism underlying sorafenib resistance in HCC patients, and highlight the impact of hypoxia microenvironment on sorafenib resistance. [22] Holo-Lf also can relieve the hypoxia microenvironment and enhance the inhibition effect of radiotherapy to MDA-MB-231 cells. [23] More important, this therapeutic nanoplatform can fundamentally eliminate the emergence of multidrug resistance and overcome the hypoxia microenvironment in tumors because of the absence of chemotherapeutic drugs and the oxygen-independent process, thus opening up new ideas for multifunctional therapeutic agent design for treatment of multidrug-resistant cancer. [24] It was concluded that ALA persuaded the mitochondrial stress, activation of downstream cholinergic anti-inflammatory markers, and favorable regulation of hypoxia microenvironment through inhibition of fatty acid synthase and sterol regulatory element-binding protein. [25] Conclusions In hypoxia microenvironment, up-regulated expression of STIM1 mediated by HIF-1α promotes PDAC progression. [26] Moreover, we revealed that sulforaphane decreased glycolytic metabolism in hypoxia microenvironment by downregulation of hypoxia-induced HIF-1α and blocking HIF-1α trans-localization to nucleus in NMIBC cell lines. [27] Therefore, it is easy for the nanocarriers to improve the hypoxia microenvironment or increase the treatment depth of cancers, which will improve the efficiency of PDT to some degree. [28] To modulate the hypoxia microenvironment, we herein developed reactive oxygen species (ROS)-sensitive arylboronic ester-based biomimetic nanocarriers co-encapsulated with a photosensitizer chlorin e6 (Ce6) and a hypoxia-activated prodrug tirapazamine (TPZp) for tumor-specific release and synergistic photodynamic chemotherapy. [29] The therapeutic efficiency of radionuclides for cancer is closely related to the accumulation level, residence time and distribution in tumor, and is also influenced by the radiation resistance and hypoxia microenvironment of tumor. [30]척수 손상(SCI) 후 허혈 및 저산소증 미세 환경은 척수 손상 복구를 어려운 문제로 만듭니다. [1] 생리학적 pH에서 나노입자로부터 약물의 조기 누출은 향상된 구조 무결성으로 인해 효율적으로 억제된 반면, 산성 및 저산소 미세 환경에서는 CaP 쉘의 빠른 용해 및 이황화 가교 결합의 파괴로 인해 두 약물의 방출이 촉진되었습니다. 자극에 반응하는 조절 가능한 약물 방출을 촉진하는 네트워크. [2] 고형 종양의 저산소 미세 환경은 성능을 약화시킵니다. [3] PC에서 저산소증 미세환경의 일부가 점차 밝혀지면서 저산소증은 췌장암의 주요 결정인자이자 중요한 치료 표적이 되고 있습니다. [4] 이러한 변화는 암의 발달과 확산을 위한 활발한 에너지와 물질 요구를 충족시키고 종양 세포가 생존, 증식, 침습 및 이동을 위해 저산소증 미세 환경에 적응하도록 돕습니다. [5] 이 연구는 저산소증 미세 환경에서 소라페닙 내성에서 HSP90α의 중요한 역할을 강조하고 간암에 대한 잠재적인 치료 표적을 제공합니다. [6] 목적: 저산소증 유발인자-1알파(HIF-1A)는 특히 고형종양의 저산소증 미세환경에서 "혈관신생 전환" 역할을 하는 전사인자이다. [7] 여기에서 우리는 TNBC의 저산소증 미세 환경에서 독소루비신 치료의 치료 효율을 향상시키고 향상시키기 위해 산소 생성 기능을 가진 과산화칼슘으로 변형된 자기 나노 입자(CaO2-MNPs)를 합성했습니다. [8] 시험관내 세포 배양은 산소 마이크로캡슐이 저산소증 미세환경을 효과적으로 개선할 수 있음을 확인시켜 저산소증-녹색 표지 세포의 가장 낮은 형광 강도를 보여줍니다. [9] 상당한 농축 분석은 PI3K/AKT/mTOR 신호 전달 경로와 TAN이 저산소증 미세 환경과 높은 관련이 있음을 보여주었습니다. [10] 그러나, 그들의 치료 결과는 면역 억제 및 저산소증 미세 환경에 의해 감소됩니다. [11] 우리는 저산소증 미세 환경과 DNA 저메틸화가 HMMR 발현을 상향 조절할 수 있음을 발견했습니다. [12] 그러나 세포가 저산소증 미세 환경에 적응하기 위해서는 HIF-1α와 Notch 신호 전달이 서로를 조절합니다. [13] 조절되지 않고 상호 연관된 박테리아 감염, 감소된 혈관 형성 및 저산소증 미세 환경으로 인한 치유 장애를 특징으로 하는 당뇨병 상처는 전 세계적인 도전 과제로 남아 있습니다. [14] 교모세포종 세포와 공개 데이터베이스의 저산소증 미세 환경을 기반으로 독립적인 예후 위험 모델을 성공적으로 수립하고 검증한 것은 이번이 처음입니다. [15] 우리는 저산소증 미세 환경과 DNA 저메틸화가 HMMR 발현을 상향 조절할 수 있음을 발견했습니다. [16] 대사 재프로그래밍은 간암 세포가 포도당 결핍 및 저산소증 미세 환경으로 인한 대사 스트레스를 받을 때 수행하는 일련의 적응 대사 변경을 나타내며 지질 재프로그래밍은 중요한 부분입니다. [17] 더 중요하게, Holo-Lf는 HIF-1α 발현을 하향 조절하고, 피하 MDA-MB-231 종양에서 저산소증 미세 환경을 개선하고, 저산소 MDA-MB-231 세포에 대한 방사선 유도 DNA 손상을 촉진했습니다. [18] 저산소증 미세환경에서 HIF-1α 억제제의 첨가 또는 HIF-1α를 특이적으로 표적화하는 siRNA의 형질감염은 저산소증 미세환경에서 HIF-1α 및 NUSAP1의 발현을 유의하게 감소시켰고 MG63 세포의 이동 및 침입을 현저하게 억제하였다. [19] 광치료제의 성공은 제한된 광 투과 깊이, 열 충격 단백질(HSP)에 의해 유도된 광열 요법(PTT)에 대한 종양 세포의 내열성 및 저산소증 미세 환경으로 인한 광역학 요법(PDT)에 대한 스트레스 내성과 같은 몇 가지 본질적인 결함으로 인해 방해를 받습니다. 종양의. [20] 우리는 또한 저산소증 미세 환경, 종양 미세 환경, 염증 인자 및 병원성 미생물을 포함하여 DC 이동에 영향을 미치는 프로모터 및 억제제를 검토합니다. [21] 여기에서 우리는 간세포암종 환자에서 소라페닙 내성의 기본 분자 메커니즘을 설명하고 저산소증 미세 환경이 소라페닙 내성에 미치는 영향을 강조합니다. [22] Holo-Lf는 또한 저산소증 미세 환경을 완화하고 MDA-MB-231 세포에 대한 방사선 요법의 억제 효과를 향상시킬 수 있습니다. [23] 더 중요한 것은, 이 치료용 나노플랫폼은 다제내성의 출현을 근본적으로 제거하고, 화학요법 약물의 부재와 산소 비의존적 과정으로 인한 종양의 저산소 미세환경을 극복할 수 있어, 다제내성 치료를 위한 다기능 치료제 설계에 대한 새로운 아이디어를 열 수 있다는 것입니다. 내성 암. [24] ALA는 지방산 합성 효소와 스테롤 조절 요소 결합 단백질의 억제를 통해 미토콘드리아 스트레스, 하류 콜린성 항염증 마커의 활성화, 저산소증 미세 환경의 유리한 조절을 설득한다고 결론지었습니다. [25] 결론 저산소증 미세 환경에서 HIF-1α에 의해 매개되는 STIM1의 상향 조절된 발현은 PDAC 진행을 촉진합니다. [26] 또한, 우리는 설포라판이 NMIBC 세포주에서 저산소증으로 유도된 HIF-1α의 하향 조절 및 핵으로의 HIF-1α 트랜스 국소화를 차단함으로써 저산소증 미세 환경에서 해당 대사를 감소시킨다는 것을 밝혔습니다. [27] 따라서, 나노캐리어가 저산소증 미세환경을 개선하거나 암의 치료 깊이를 증가시키는 것이 용이하며, 이는 PDT의 효율을 어느 정도 향상시킬 것이다. [28] 저산소증 미세 환경을 조절하기 위해 우리는 여기에서 종양 특이적 방출을 위해 감광제 클로린 e6(Ce6) 및 저산소증 활성화 전구약물 티라파자민(TPZp)으로 공동 캡슐화된 반응성 산소종(ROS)에 민감한 아릴붕소산 에스테르 기반 생체모방 나노운반체를 개발했습니다. 시너지 광역학 화학 요법. [29] 암에 대한 방사성 핵종의 치료 효율은 종양의 축적 수준, 체류 시간 및 분포와 밀접한 관련이 있으며, 또한 종양의 방사선 내성 및 저산소 미세 환경에 의해 영향을 받습니다. [30]
Tumor Hypoxia Microenvironment 종양 저산소증 미세 환경
In vitro and in vivo evaluation of the radical generator nanoparticles demonstrated the relieved tumor hypoxia microenvironment, remarkably increased level of reactive oxygen species, and significantly improved anti-cancer effect with desirable PA imaging capacity. [1] Mechanistically, HSA-ATO NPs promoted intratumoral CD8+ T cell recruitment by improving tumor hypoxia microenvironment, thereby enhancing the efficacy of anti-PD-1 immunotherapy. [2] Mechanistically, HSA-ATO NPs promoted intratumoral CD8 + T cell recruitment by alleviating tumor hypoxia microenvironment, thereby enhancing the efficacy of anti-PD-1 immunotherapy. [3] Taking advantage of the catalytic activity of Mn ions, the composite hydrogels could decompose hydrogen peroxide (H2O2) into oxygen (O2), which can alleviate the problem of tumor hypoxia microenvironment and endow GOx with an ability to consume glucose in the presence of O2 for tumor starvation. [4] However, the ubiquitous tumor hypoxia microenvironments could severely reduce the efficacy of oxygen-consuming phototherapies. [5] Apart this, the tumor hypoxia microenvironment was also reversed owing to enhanced O2 generation by the reaction of MnO2 with hydrogen peroxide. [6] However, the relationship between hyperthermia and autophagy has not been examined of oral squamous cell carcinoma (OSCC) in the tumor hypoxia microenvironment. [7] Ultimately, the PAG can exert programmable therapeutic effects from the following aspects: 1) starvation therapy by cutting off the energy supply from glucose through GOD catalysis; 2) oxidative cytotoxicity after H2 O2 amplification; 3) chemotherapy of AQ4N activated by the intensified tumor hypoxia microenvironment after oxygen consumption. [8] Simultaneously, due to the considerable near-infrared absorption of rGO, photothermal therapy can overcome the tumor hypoxia microenvironment and thus synergize with radiotherapy. [9] We demonstrate that mCMSNs are able to relieve the tumor hypoxia microenvironment by catalytic decomposition of endogenous H2O2 to O2 and further react with O2 to produce toxic 1O2 with a 635 nm laser irradiation. [10] Herein, to relieve a tumor hypoxia microenvironment, the mTOR inhibitor temsirolimus was employed to modulate the tumor microenvironment when treated with CA4-NPs. [11] Burgeoning evidences have proved that the tumor hypoxia microenvironment can reduce the therapeutic effect on tumor through inhibiting the drug efficacy, limiting immune cell infiltration of tumors and accelerating tumor recurrence and metastasis. [12] Hyperthermia effect and the production of toxic free radicals upon NIR-II laser illumination are extremely effective in triggering apoptosis and death of cancer cells in tumor hypoxia microenvironment. [13] Herein, an ideal chemosensitization system capable of attenuating the tumor hypoxia microenvironment and enhancing chemotherapy effects in tumors was designed. [14]라디칼 발생기 나노입자의 시험관 내 및 생체 내 평가는 완화된 종양 저산소증 미세 환경, 활성 산소 종의 현저하게 증가된 수준, 바람직한 PA 영상 능력으로 유의하게 개선된 항암 효과를 입증했습니다. [1] 기계적으로, HSA-ATO NP는 종양 저산소증 미세 환경을 개선하여 종양 내 CD8+ T 세포 모집을 촉진하여 항 PD-1 면역 요법의 효능을 향상시킵니다. [2] 기계적으로, HSA-ATO NP는 종양 저산소증 미세 환경을 완화하여 종양 내 CD8 + T 세포 모집을 촉진하여 항 PD-1 면역 요법의 효능을 향상시킵니다. [3] Mn 이온의 촉매 활성을 이용하여 복합 하이드로겔은 과산화수소(H2O2)를 산소(O2)로 분해할 수 있으며, 이는 종양 저산소증 미세 환경의 문제를 완화하고 GOx에 O2가 있을 때 포도당을 소비할 수 있는 능력을 부여할 수 있습니다. 종양 기아. [4] 그러나 유비쿼터스 종양 저산소증 미세 환경은 산소 소비 광선 요법의 효능을 심각하게 감소시킬 수 있습니다. [5] 이 외에도 MnO2와 과산화수소의 반응에 의해 O2 생성이 향상되어 종양 저산소증 미세 환경도 역전되었습니다. [6] 그러나 종양 저산소증 미세 환경에서 구강 편평 세포 암종(OSCC)의 고열과 자가 포식 사이의 관계는 조사되지 않았습니다. [7] 궁극적으로 PAG는 다음과 같은 측면에서 프로그램 가능한 치료 효과를 발휘할 수 있습니다. 1) GOD 촉매 작용을 통해 포도당으로부터 에너지 공급을 차단하여 기아 요법; 2) H2O2 증폭 후의 산화적 세포독성; 3) 산소 소비 후 강화된 종양 저산소증 미세환경에 의해 활성화된 AQ4N의 화학요법. [8] 동시에 rGO의 상당한 근적외선 흡수로 인해 광열 요법은 종양 저산소증 미세 환경을 극복하여 방사선 요법과 시너지 효과를 낼 수 있습니다. [9] 우리는 mCMSN이 내인성 H2O2를 O2로 촉매 분해하여 종양 저산소증 미세 환경을 완화하고 O2와 추가로 반응하여 635nm 레이저 조사로 독성 1O2를 생성할 수 있음을 보여줍니다. [10] 여기에서, 종양 저산소증 미세환경을 완화하기 위해, CA4-NP로 치료할 때 종양 미세환경을 조절하기 위해 mTOR 억제제 템시롤리무스를 사용하였다. [11] 급증하는 증거는 종양 저산소증 미세 환경이 약물 효능을 억제하고 종양의 면역 세포 침윤을 제한하며 종양 재발 및 전이를 가속화함으로써 종양에 대한 치료 효과를 감소시킬 수 있음을 입증했습니다. [12] NIR-II 레이저 조명 시 온열 효과와 독성 자유 라디칼 생성은 종양 저산소증 미세 환경에서 암세포의 세포 사멸 및 사멸을 유발하는 데 매우 효과적입니다. [13] 여기서, 종양 저산소증 미세환경을 약화시키고 종양에서 화학요법 효과를 향상시킬 수 있는 이상적인 화학감작 시스템을 설계하였다. [14]