Hypothalamic Neuronal(시상하부 신경세포)란 무엇입니까?
Hypothalamic Neuronal 시상하부 신경세포 - Herein, we review the physiological contribution of hypothalamic neuronal and glial populations, particularly astrocytes, in the control of the systemic response that regulates blood glucose levels. [1]여기에서 우리는 혈당 수준을 조절하는 전신 반응의 제어에서 시상하부 신경교 및 신경교 집단, 특히 성상세포의 생리학적 기여를 검토합니다. [1]
Mouse Hypothalamic Neuronal
We show that MeHg (>1 μM) exposure induced STAT3 activation within 1 hour and beyond in mouse hypothalamic neuronal GT1-7 cells in a concentration-and time-dependent manner. [1] METHODS The mouse hypothalamic neuronal cell line, mHypoE-46, was treated with olanzapine, clozapine, or aripiprazole. [2] Functionally, we noted a stimulatory effect of irisin on GnRH synthesis and release in mouse hypothalamic neuronal GT1-7 cells. [3]우리는 MeHg(>1 μM) 노출이 농도 및 시간 의존적 방식으로 마우스 시상하부 신경 GT1-7 세포에서 1시간 이내에 STAT3 활성화를 유도했음을 보여줍니다. [1] 행동 양식 마우스 시상하부 신경 세포주인 mHypoE-46을 올란자핀, 클로자핀 또는 아리피프라졸로 처리했습니다. [2] 기능적으로, 우리는 마우스 시상하부 뉴런 GT1-7 세포에서 GnRH 합성 및 방출에 대한 아이리신의 자극 효과에 주목했습니다. [3]
Primary Hypothalamic Neuronal
Here we provide a protocol for generating primary hypothalamic neuronal cultures expressing a circadian luciferase reporter. [1] In the present study, we aimed to determine whether Ang II-mediated effects on inflammation and oxidative stress are mediated by the activation of B1R in mouse neonatal primary hypothalamic neuronal cultures. [2] Here we utilize primary hypothalamic neuronal cultures to study ciliary signaling in relevant cell types. [3]여기에서 우리는 일주기 루시퍼라제 리포터를 표현하는 기본 시상하부 신경 세포 배양을 생성하기 위한 프로토콜을 제공합니다. [1] 현재의 연구에서 우리는 염증과 산화 스트레스에 대한 Ang II 매개 효과가 마우스 신생아 1차 시상 하부 신경 세포 배양에서 B1R의 활성화에 의해 매개되는지 여부를 결정하는 것을 목표로 했습니다. [2] 여기에서 우리는 관련 세포 유형에서 섬모 신호를 연구하기 위해 기본 시상 하부 신경 세포 배양을 활용합니다. [3]
Immortalized Hypothalamic Neuronal
Recently established mHypoA-50 and mHypoA-55 cells are immortalized hypothalamic neuronal cell models that originated from the anteroventral periventricular nucleus (AVPV) and arcuate nucleus (ARC) regions of the mouse hypothalamus, respectively. [1] Initially, we found that nontoxic concentrations (0–60 μM) of Ni2+ enhance Zn2+-induced neurotoxicity in an immortalized hypothalamic neuronal cell line (GT1-7) in a dose-dependent manner. [2]최근에 확립된 mHypoA-50 및 mHypoA-55 세포는 각각 마우스 시상하부의 전복측 뇌실주위 핵(AVPV) 및 아치형 핵(ARC) 영역에서 유래한 불멸화된 시상하부 신경 세포 모델입니다. [1] 처음에 우리는 Ni2+의 무독성 농도(0–60 μM)가 용량 의존적 방식으로 불멸화된 시상하부 신경 세포주(GT1-7)에서 Zn2+ 유도 신경 독성을 향상시킨다는 것을 발견했습니다. [2]
Established Hypothalamic Neuronal 시상하부 신경세포 설립
We established hypothalamic neuronal cultures from wild-type or transgenic Four Core Genotypes mice, a model that allows evaluating the effect of sex chromosomes independently of gonadal type. [1] We established hypothalamic neuronal cultures from wild-type or transgenic Four Core Genotypes mice, a model that allows evaluating the effect of sex chromosomes independently of gonadal type. [2]우리는 생식선 유형과 독립적으로 성염색체의 효과를 평가할 수 있는 모델인 야생형 또는 형질전환 4개 핵심 유전자형 마우스로부터 시상하부 신경 세포 배양물을 확립했습니다. [1] 우리는 생식선 유형과 독립적으로 성염색체의 효과를 평가할 수 있는 모델인 야생형 또는 형질전환 4개의 핵심 유전자형 마우스로부터 시상하부 신경 세포 배양물을 확립했습니다. [2]
hypothalamic neuronal cell 시상하부 신경 세포
Recently established mHypoA-50 and mHypoA-55 cells are immortalized hypothalamic neuronal cell models that originated from the anteroventral periventricular nucleus (AVPV) and arcuate nucleus (ARC) regions of the mouse hypothalamus, respectively. [1] An unexpected role of kisspeptin was reported in the regulation of UPR pathways and its involvement in the androgen-induced ER stress in hypothalamic neuronal cells. [2] It also subsequently increased the number of ciliated cells and length of cilia in N1 hypothalamic neuronal cells induced by CNTF and displayed the enhanced dendrite length in primary cortical neurons. [3] We tested this hypothesis using a biochemical approach to measure miRNA decay in a hypothalamic neuronal cell line and in hypothalamic brain tissue from a rat model of surgical menopause. [4] METHODS The mouse hypothalamic neuronal cell line, mHypoE-46, was treated with olanzapine, clozapine, or aripiprazole. [5] Initially, we found that nontoxic concentrations (0–60 μM) of Ni2+ enhance Zn2+-induced neurotoxicity in an immortalized hypothalamic neuronal cell line (GT1-7) in a dose-dependent manner. [6] Furthermore, we show that inhibition of autophagy and the autophagic flux reduces insulin sensitivity in hypothalamic neuronal cells. [7] In this study, a series of eight recombinant vectors with deletion fragments were constructed and cotransfected with pGL3-Basic and pRL-SV40 into sheep hypothalamic neuronal cells. [8] METHODS The rat hypothalamic neuronal cell line, rHypoE-19, was treated with olanzapine (0. [9] Recent research suggests that lymphocytes can secrete classic neuropeptides, whereas peripheral immunization may signal hypothalamic neuronal cells. [10]최근에 확립된 mHypoA-50 및 mHypoA-55 세포는 각각 마우스 시상하부의 전복측 뇌실주위 핵(AVPV) 및 아치형 핵(ARC) 영역에서 유래한 불멸화된 시상하부 신경 세포 모델입니다. [1] Kisspeptin의 예상치 못한 역할은 UPR 경로의 조절과 시상하부 신경 세포에서 안드로겐 유발 ER 스트레스에 관여하는 것으로 보고되었습니다. [2] 그것은 또한 CNTF에 의해 유도된 N1 시상하부 신경 세포에서 섬모 세포의 수와 섬모 길이를 증가시켰고 1차 피질 뉴런에서 강화된 수상돌기 길이를 표시했습니다. [3] 우리는 생화학적 접근법을 사용하여 시상하부 신경 세포주와 외과적 폐경기의 쥐 모델에서 나온 시상하부 뇌 조직에서 miRNA 붕괴를 측정하기 위해 이 가설을 테스트했습니다. [4] 행동 양식 마우스 시상하부 신경 세포주인 mHypoE-46을 올란자핀, 클로자핀 또는 아리피프라졸로 처리했습니다. [5] 처음에 우리는 Ni2+의 무독성 농도(0–60 μM)가 용량 의존적 방식으로 불멸화된 시상하부 신경 세포주(GT1-7)에서 Zn2+ 유도 신경 독성을 향상시킨다는 것을 발견했습니다. [6] 또한, 우리는 autophagy와 autophagic 플럭스의 억제가 시상 하부 신경 세포에서 인슐린 감수성을 감소시킨다는 것을 보여줍니다. [7] 이 연구에서는 결실 단편이 있는 일련의 8개 재조합 벡터를 구축하고 pGL3-Basic 및 pRL-SV40으로 양 시상하부 신경 세포에 공동 형질감염시켰다. [8] 행동 양식 쥐의 시상하부 신경 세포주인 rHypoE-19를 올란자핀(0. [9] 최근 연구에 따르면 림프구는 고전적인 신경 펩티드를 분비할 수 있는 반면 말초 면역은 시상하부 신경 세포에 신호를 보낼 수 있습니다. [10]
hypothalamic neuronal activity 시상하부 신경 활동
fed male Wistar rats on feeding behaviour, glucose and energy metabolism, circulating hormones (luteinising hormone, testosterone, insulin and corticosterone) and hypothalamic neuronal activity. [1] To investigate whether TOR signaling is integrated with both hypothalamic neuronal activity and peripheral signaling in Chinese perch (Siniperca chuatsi), intracerebroventricular administration of branched-chain amino acid (BCAA: leucine, valine and isoleucine) and the inhibitor of TOR signaling rapamycin were performed to detect the regulation of TOR signaling on food intake. [2] With a novel approach, we assessed hypothalamic neuronal activity in early premonitory phases of glyceryl‐trinitrate (GTN)‐induced and spontaneous migraine attacks. [3] One hour later, hypothalamic neuronal activity was assessed in vivo by magnetic resonance imaging and ex vivo by cFOS staining. [4] Moreover, our studies also support a blunted NMDAR-SK channel coupling in MNNs of HF rats, standing thus as a pathophysiological mechanism contributing to exacerbated hypothalamic neuronal activity during this prevalent neurogenic cardiovascular disease. [5] These results help us better understand how synaptic and intrinsic mechanisms regulate hypothalamic neuronal activity, as well as how changes in the interaction among these disparate mechanisms contribute to altered neuronal activity during prevalent neurogenic cardiovascular diseases. [6] Since cerebral blood flow (CBF) and neuronal activity are coupled, we mapped hypothalamic neuronal activity using pseudo-continuous arterial spin labeling (pCASL) to measure CBF using 3 Tesla MRI with high resolution 3-dimensional (3D) acquisition and published analyses approaches (MRM 73: 102, 2015). [7] This notion, coupled with circuit analysis showing regionalized innervation of periventricular ependyma by intrahypothalamic neurons, could allow for the integration of hypothalamic neuronal activity patterns with brain-wide activity changes upon metabolic challenges through phasic volume transmission primed by neuron-ependyma coupling. [8] Here, we show that signaling through GPR17, a G-protein-coupled receptor predominantly expressed in the oligodendrocyte lineage, regulates food intake by modulating hypothalamic neuronal activities. [9] Hypothalamic neuronal activity that is altered during development can produce permanent physiological changes later in life. [10]수컷 Wistar 쥐에게 섭식 행동, 포도당 및 에너지 대사, 순환 호르몬(황체 형성 호르몬, 테스토스테론, 인슐린 및 코르티코스테론) 및 시상하부 신경 활동에 대해 먹였습니다. [1] 중국 농어(Siniperca chuatsi)에서 TOR 신호전달이 시상하부 신경 활성 및 말초 신호 전달과 통합되는지 여부를 조사하기 위해 분지쇄 아미노산(BCAA: 류신, 발린 및 이소류신)의 뇌실내 투여 및 TOR 신호 전달 라파마이신의 억제제를 수행했습니다. 음식 섭취에 대한 TOR 신호의 조절을 감지합니다. [2] 새로운 접근 방식으로 우리는 GTN(glyceryl-trinitrate) 유발 및 자발 편두통 발작의 초기 전조 단계에서 시상하부 신경 활성을 평가했습니다. [3] 1시간 후, 시상하부 신경 활성은 생체 내 자기 공명 영상으로 평가하고 생체 외 cFOS 염색으로 평가했습니다. [4] 더욱이, 우리의 연구는 또한 HF 쥐의 MNN에서 무딘 NMDAR-SK 채널 커플링을 지원하여 이 만연한 신경성 심혈관 질환 동안 악화된 시상하부 신경 활성에 기여하는 병태생리학적 메커니즘으로 서 있습니다. [5] 이러한 결과는 시냅스 및 고유 메커니즘이 시상하부 신경 활동을 조절하는 방법과 이러한 이질적인 메커니즘 간의 상호 작용 변화가 만연한 신경성 심혈관 질환 동안 변경된 신경 활동에 기여하는 방법을 더 잘 이해하는 데 도움이 됩니다. [6] 대뇌 혈류(CBF)와 신경 활동이 결합되어 있기 때문에, 우리는 고해상도 3차원(3D) 획득 및 게시된 분석 접근법으로 3 Tesla MRI를 사용하여 CBF를 측정하기 위해 pCASL(pseudo-continuous arterial spin labeling)을 사용하여 시상하부 신경 활동을 매핑했습니다. MRM 73: 102, 2015). [7] 이 개념은 시상하부 뉴런에 의한 뇌실 주위 뇌실질의 지역화된 신경 분포를 보여주는 회로 분석과 결합되어 신경 뇌실막 커플링에 의해 준비된 위상 체적 전달을 통해 대사 문제에 따라 뇌 전체 활동 변화와 시상하부 뉴런 활동 패턴의 통합을 허용할 수 있습니다. [8] 여기에서 우리는 희돌기아교세포 계통에서 주로 발현되는 G-단백질 결합 수용체인 GPR17을 통한 신호전달이 시상하부 신경 활동을 조절하여 음식 섭취를 조절한다는 것을 보여줍니다. [9] 발달 중 변경된 시상하부 신경 활동은 나중에 인생에서 영구적인 생리학적 변화를 일으킬 수 있습니다. [10]
hypothalamic neuronal population 시상하부 신경 세포 집단
In conclusion, we find no support for a role of excitotoxicity in the loss of hypothalamic neuronal populations in HD. [1] To approach this question, we developed rodent models of FSs associated with deficient thermoregulation, including conditional knockout mice with TMEM16C eliminated from a hypothalamic neuronal population important for maintaining body temperature but not from most of the cortical and hippocampal neurons and sensory neurons. [2] We then manipulated three hypothalamic neuronal populations with well-known effects on feeding while mice performed this task. [3] In conclusion, we find no support for a role of excitotoxicity in the loss of hypothalamic neuronal populations in HD. [4] Here the authors show that loss of estrogen signalling after ablating estrogen receptor alpha (ERa) in specific hypothalamic neuronal populations leads to a marked sex-dependent increase in bone mass in female mice. [5] Several hypothalamic neuronal populations are directly responsive to growth hormone (GH) and central GH action regulates glucose and energy homeostasis. [6] In comparison, chemogenetic inhibition of neurons in the LHA that express vesicular glutamate transporter 2, another hypothalamic neuronal population critical for feeding and innate drives, is ineffective. [7]결론적으로, 우리는 HD에서 시상하부 신경 세포 집단의 손실에서 흥분독성의 역할에 대한 지지를 찾지 못했습니다. [1] 이 질문에 접근하기 위해 우리는 체온 유지에 중요하지만 대부분의 피질 및 해마 뉴런 및 감각 뉴런에서는 그렇지 않은 시상하부 뉴런 집단에서 제거된 TMEM16C가 있는 조건부 녹아웃 마우스를 포함하여 결핍된 온도 조절과 관련된 FS의 설치류 모델을 개발했습니다. [2] 그런 다음 쥐가 이 작업을 수행하는 동안 먹이에 대한 잘 알려진 효과로 3개의 시상하부 신경 세포 집단을 조작했습니다. [3] 결론적으로, 우리는 HD에서 시상하부 신경 세포 집단의 손실에서 흥분독성의 역할에 대한 지지를 찾지 못했습니다. [4] 여기에서 저자는 특정 시상하부 신경 세포 집단에서 에스트로겐 수용체 알파(ERa)를 제거한 후 에스트로겐 신호 전달의 손실이 암컷 마우스의 뼈 질량의 현저한 성별 의존적 증가로 이어진다는 것을 보여줍니다. [5] 여러 시상 하부 신경 세포 집단은 성장 호르몬(GH)에 직접적으로 반응하고 중심 GH 작용은 포도당과 에너지 항상성을 조절합니다. [6] 이에 비해, 섭식 및 타고난 드라이브에 중요한 또 다른 시상하부 뉴런 집단인 수포성 글루타메이트 수송체 2를 발현하는 LHA의 뉴런의 화학유전학적 억제는 효과가 없습니다. [7]
hypothalamic neuronal culture 시상하부 신경 세포 배양
Here we provide a protocol for generating primary hypothalamic neuronal cultures expressing a circadian luciferase reporter. [1] We established hypothalamic neuronal cultures from wild-type or transgenic Four Core Genotypes mice, a model that allows evaluating the effect of sex chromosomes independently of gonadal type. [2] We established hypothalamic neuronal cultures from wild-type or transgenic Four Core Genotypes mice, a model that allows evaluating the effect of sex chromosomes independently of gonadal type. [3] We then evaluated [14C]lactate uptake in hypothalamic neuronal cultures. [4] In the present study, we aimed to determine whether Ang II-mediated effects on inflammation and oxidative stress are mediated by the activation of B1R in mouse neonatal primary hypothalamic neuronal cultures. [5] Here we utilize primary hypothalamic neuronal cultures to study ciliary signaling in relevant cell types. [6]여기에서 우리는 일주기 루시퍼라제 리포터를 표현하는 기본 시상하부 신경 세포 배양을 생성하기 위한 프로토콜을 제공합니다. [1] 우리는 생식선 유형과 독립적으로 성염색체의 효과를 평가할 수 있는 모델인 야생형 또는 형질전환 4개 핵심 유전자형 마우스로부터 시상하부 신경 세포 배양물을 확립했습니다. [2] 우리는 생식선 유형과 독립적으로 성염색체의 효과를 평가할 수 있는 모델인 야생형 또는 형질전환 4개의 핵심 유전자형 마우스로부터 시상하부 신경 세포 배양물을 확립했습니다. [3] 그런 다음 시상하부 신경 세포 배양에서 [14C] 젖산 흡수를 평가했습니다. [4] 현재의 연구에서 우리는 염증과 산화 스트레스에 대한 Ang II 매개 효과가 마우스 신생아 1차 시상 하부 신경 세포 배양에서 B1R의 활성화에 의해 매개되는지 여부를 결정하는 것을 목표로 했습니다. [5] 여기에서 우리는 관련 세포 유형에서 섬모 신호를 연구하기 위해 기본 시상 하부 신경 세포 배양을 활용합니다. [6]
hypothalamic neuronal circuit 시상하부 신경 회로
Diet-induced obesity can originate from the dysregulated activity of hypothalamic neuronal circuits, which are critical for the regulation of body weight and food intake. [1] Both canonical and newly identified neuropeptides have a broad spectrum of physiological activity at the hypothalamic neuronal circuit level located within the supraoptic (SON) and paraventricular (PVN) nuclei. [2] EFAs and long-chain (LC)-PUFAs are precursors in the synthesis of endocannabinoid ligands of Gi/o protein-coupled cannabinoid receptor (CB)1 and CB2 in the endocannabinoid system, which critically regulate energy homeostasis as the metabolic signaling system in hypothalamic neuronal circuits and behavioral parameters. [3] This hormone generates sex differences in the development of hypothalamic neuronal circuits controlling neuroendocrine events, feeding, growth, reproduction and behavior. [4]다이어트 유발 비만은 체중과 음식 섭취 조절에 중요한 시상하부 신경 회로의 조절 장애로 인해 발생할 수 있습니다. [1] 표준 및 새로 확인된 신경 펩티드는 모두 시상하부(SON) 및 뇌실 주위(PVN) 핵 내에 위치한 시상 하부 신경 회로 수준에서 광범위한 생리 활성을 가지고 있습니다. [2] EFA와 장쇄(LC)-PUFA는 시상하부의 대사 신호 시스템으로서 에너지 항상성을 결정적으로 조절하는 체내칸나비노이드 시스템에서 Gi/o 단백질 결합 칸나비노이드 수용체(CB)1 및 CB2의 체내칸나비노이드 리간드 합성의 전구체입니다 신경 회로와 행동 매개변수. [3] 이 호르몬은 신경내분비 사건, 섭식, 성장, 번식 및 행동을 제어하는 시상하부 신경 회로의 발달에서 성별 차이를 생성합니다. [4]
hypothalamic neuronal gt1 시상하부 신경세포 Gt1
Stimulation of oestrogen receptor α (ERα) by oestradiol down-regulates ceramide synthesis in hypothalamic neuronal GT1-7 cells but no in microglial SIM-A9 cells. [1] We show that MeHg (>1 μM) exposure induced STAT3 activation within 1 hour and beyond in mouse hypothalamic neuronal GT1-7 cells in a concentration-and time-dependent manner. [2] Functionally, we noted a stimulatory effect of irisin on GnRH synthesis and release in mouse hypothalamic neuronal GT1-7 cells. [3]에스트라디올에 의한 에스트로겐 수용체 α(ERα)의 자극은 시상하부 뉴런 GT1-7 세포에서 세라마이드 합성을 하향 조절하지만 소교세포 SIM-A9 세포에서는 그렇지 않습니다. [1] 우리는 MeHg(>1 μM) 노출이 농도 및 시간 의존적 방식으로 마우스 시상하부 신경 GT1-7 세포에서 1시간 이내에 STAT3 활성화를 유도했음을 보여줍니다. [2] 기능적으로, 우리는 마우스 시상하부 뉴런 GT1-7 세포에서 GnRH 합성 및 방출에 대한 아이리신의 자극 효과에 주목했습니다. [3]
hypothalamic neuronal network 시상하부 신경망
In mammals, kisspeptin neurons are the key components of the hypothalamic neuronal networks that regulate the onset of puberty, account for the pulsatile secretion of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) and mediate negative and positive estrogen feedback signals to GnRH neurons. [1] NERP-1, PGH-NH2, HHPD-41, and TLQP-62 increased the functional activity of hypothalamic neuronal networks. [2] The characterization of the hypothalamic neuronal network, that controls food intake and energy expenditure, has provided great advances in the understanding of the pathophysiology of obesity. [3]포유류에서 키스펩틴 뉴런은 사춘기의 시작을 조절하고, 성선자극호르몬 방출 호르몬(GnRH)의 박동성 분비를 설명하고, GnRH 뉴런에 대한 음성 및 양성 에스트로겐 피드백 신호를 매개하는 시상하부 뉴런 네트워크의 핵심 구성요소입니다. [1] NERP-1, PGH-NH2, HHPD-41, TLQP-62는 시상하부 신경망의 기능적 활성을 증가시켰다. [2] 음식 섭취와 에너지 소비를 제어하는 시상하부 신경 네트워크의 특성화는 비만의 병태생리학에 대한 이해에 큰 발전을 제공했습니다. [3]